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FRINODERMIA (PHRYNODERMA)
Dermatosis carencial asociada a hipovitaminosis A y desnutrición proteico-energética
Revisión clínica, fisiopatológica y terapéutica 2026
DrRamonReyesMD
1. DESCRIPCIÓN DERMATOLÓGICA DE LA IMAGEN
La fotografía muestra una superficie extensora (probablemente región del codo) con:
- Placas difusas de hiperqueratosis folicular.
- Pápulas queratósicas múltiples, de 1–4 mm.
- Tapones córneos prominentes.
- Superficie rugosa con patrón en “empedrado”.
- Aspecto seco, hiperpigmentado, con marcada xerosis.
- Distribución confluente sobre prominencia ósea.
La textura recuerda clínicamente la denominada “piel de sapo”, descriptor clásico en frinodermia avanzada.
No se observan signos inflamatorios marcados (eritema intenso, exudado, erosiones), lo cual apoya un proceso crónico carencial más que inflamatorio primario.
2. DEFINICIÓN
La frinodermia (del griego phrynos, sapo + derma, piel) es una dermatosis hiperqueratósica folicular tradicionalmente asociada a:
- Deficiencia de vitamina A
- Malnutrición proteico-energética
- Deficiencias múltiples (vitamina E, complejo B, ácidos grasos esenciales)
Actualmente se considera un marcador cutáneo de malnutrición crónica más que un déficit aislado exclusivo de retinol.
3. EPIDEMIOLOGÍA 2026
- Más frecuente en países con inseguridad alimentaria.
- Predomina en niños, adolescentes y mujeres jóvenes.
- Puede observarse en:
- Trastornos de malabsorción (celiaquía, EII)
- Cirugía bariátrica
- Dietas restrictivas severas
- Alcoholismo crónico
- Trastornos alimentarios
En entornos desarrollados es menos común, pero no inexistente.
4. FISIOPATOLOGÍA
La vitamina A (retinol) es esencial para:
- Diferenciación epitelial
- Regulación queratinización folicular
- Mantenimiento de mucosas
- Función inmunitaria
El déficit produce:
- Alteración maduración queratinocitaria.
- Acúmulo de queratina en infundíbulo folicular.
- Formación de tapón córneo.
- Hiperqueratosis perifolicular.
- Xerosis difusa.
En estados prolongados puede coexistir:
- Disminución síntesis lípidos epidérmicos.
- Alteración barrera cutánea.
- Mayor susceptibilidad a infecciones.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe diferenciarse de:
- Queratosis pilaris.
- Ictiosis vulgar.
- Dermatitis atópica crónica.
- Liquen spinulosus.
- Foliculitis queratósica.
Clave diferenciadora:
- Contexto nutricional.
- Distribución simétrica en superficies extensoras.
- Asociación con signos sistémicos carenciales.
6. MANIFESTACIONES ASOCIADAS A HIPOVITAMINOSIS A
En casos clínicamente significativos pueden coexistir:
- Xeroftalmia.
- Hemeralopía (ceguera nocturna).
- Conjuntiva seca.
- Queratomalacia (en casos severos).
- Mayor susceptibilidad infecciosa.
7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
En sospecha clínica:
- Retinol sérico.
- Perfil nutricional completo.
- Proteínas totales.
- Albúmina.
- Zinc.
- Ferritina.
- Evaluación gastrointestinal si procede.
En la práctica, el diagnóstico suele ser clínico.
8. MANEJO TERAPÉUTICO 2026
8.1 SUPLEMENTACIÓN
Vitamina A:
En deficiencia leve-moderada:
- 5.000–10.000 UI/día bajo supervisión médica.
En deficiencia severa:
- Protocolos específicos según OMS.
Precaución:
- Evitar hipervitaminosis A (hepatotoxicidad, hipertensión intracraneal).
8.2 TRATAMIENTO TÓPICO
- Emolientes intensivos con urea 10–20%.
- Ácido láctico tópico.
- Ácido salicílico en casos seleccionados.
- Hidratación diaria estructurada.
8.3 INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
- Corrección proteica.
- Ácidos grasos esenciales.
- Dieta equilibrada rica en retinol o carotenoides:
- Hígado.
- Lácteos.
- Huevos.
- Zanahoria.
- Espinaca.
9. PRONÓSTICO
La mejoría suele observarse en 4–8 semanas tras corrección nutricional.
La textura puede tardar meses en normalizarse completamente.
10. IMPORTANCIA CLÍNICA
La frinodermia no es solo un problema dermatológico:
Es un indicador cutáneo de déficit sistémico.
Su identificación permite:
- Diagnosticar malnutrición oculta.
- Detectar trastornos de absorción.
- Prevenir complicaciones oftalmológicas.
- Intervenir precozmente.
11. CONCLUSIÓN 2026
La imagen mostrada es compatible clínicamente con frinodermia avanzada, caracterizada por hiperqueratosis folicular extensa en superficie extensora.
En medicina moderna, no debe interpretarse como simple alteración cosmética, sino como marcador cutáneo de carencia nutricional crónica.
El abordaje exige visión integral:
Dermatológica + nutricional + metabólica.
