Octubre 2026
¿PUEDE UN INFARTO COMENZAR COMO UN DOLOR DE MUELAS? EL CASO DE DOLAVON, ARGENTINA
AUDITORÍA CIENTÍFICA, CARDIOLÓGICA, FARMACOLÓGICA, MÉDICO-LEGAL Y PREHOSPITALARIA
Actualización: 16 de octubre de 2026
By DrRamonReyesMD | EMS Solutions International
Cardiología · Medicina de Urgencias · Odontología · Farmacología · Toxicología · Medicina Forense · Emergencias Prehospitalarias · Soporte Vital Avanzado · Síndrome Coronario Agudo
RESUMEN EJECUTIVO
Un paciente que consulta por dolor de muelas puede estar experimentando una urgencia odontológica, pero excepcionalmente también puede presentar una manifestación de isquemia miocárdica.
La literatura científica documenta que el síndrome coronario agudo (SCA) puede producir dolor referido hacia la mandíbula, los dientes, el cuello o la región facial, incluso sin el característico dolor torácico.
Sin embargo, esta posibilidad clínica no permite concluir que cualquier paciente fallecido después de consultar por dolor dental haya sufrido un infarto agudo de miocardio (IAM).
El caso de un hombre fallecido en Dolavon, provincia de Chubut, Argentina, después de recibir atención médica por dolor de muelas, constituye un ejemplo de la importancia de diferenciar tres cuestiones:
- La presentación clínica de los síndromes coronarios agudos.
- Los efectos adversos potencialmente graves de los medicamentos administrados.
- La investigación de una muerte súbita temporalmente relacionada con una intervención sanitaria.
Conclusión fundamental: el dolor dental puede ser una manifestación de isquemia miocárdica, pero la causa de la muerte del paciente de Dolavon no puede establecerse a partir de las informaciones periodísticas disponibles.
La causalidad exige pruebas clínicas, documentales, anatomopatológicas y, cuando corresponda, toxicológicas.
1. EL CASO DE DOLAVON: HECHOS PUBLICADOS Y LIMITACIONES
El 14 de octubre de 2026 se difundió una noticia sobre el fallecimiento de un hombre de 43 años que había acudido al Hospital Rural de Dolavon, en Chubut, Argentina, por dolor dental.
De acuerdo con las informaciones periodísticas difundidas, el paciente, identificado como Marcos Fabián Erise, habría recibido tratamiento mediante una inyección y posteriormente abandonado el establecimiento.
Durante el regreso a su domicilio presentó una descompensación y falleció.
Familiares señalaron que el medicamento administrado podría haber sido diclofenaco. Sin embargo, este dato requiere confirmación mediante el correspondiente registro de administración farmacológica.
También se describieron dificultades respiratorias o agitación antes del colapso.
Estos elementos constituyen información comunicada públicamente, no resultados periciales definitivos.
Para determinar qué ocurrió sería indispensable disponer de:
- Historia clínica íntegra.
- Evaluación y diagnóstico realizados durante la consulta.
- Constantes vitales registradas.
- Medicamento, dosis y vía de administración.
- Horario preciso de la inyección.
- Evolución posterior y condiciones del alta.
- Características del colapso.
- Registro de asistencia prehospitalaria.
- Informe completo de autopsia.
- Estudios histopatológicos y toxicológicos.
Sin estos documentos, cualquier conclusión causal sería prematura.
El hecho de que una persona fallezca después de recibir una inyección no demuestra automáticamente que el medicamento haya provocado la muerte.
De la misma manera, el hecho de haber consultado por dolor de muelas no demuestra que ese dolor fuera un equivalente anginoso.
2. ¿PUEDE UN INFARTO PRODUCIR DOLOR DE MUELAS?
Sí. Existe evidencia científica que demuestra que determinados episodios de isquemia miocárdica pueden manifestarse mediante dolor orofacial, mandibular o dental.
La guía de evaluación del dolor torácico publicada por la American Heart Association y el American College of Cardiology en 2021 reconoce que los síntomas isquémicos pueden localizarse fuera del tórax.
Las molestias pueden aparecer en:
- Mandíbula.
- Cuello.
- Espalda.
- Hombros.
- Brazos.
- Región epigástrica.
- Región facial u orofacial.
También pueden presentarse equivalentes anginosos como disnea y fatiga.
En determinados pacientes, el dolor torácico puede ser leve, poco característico o incluso estar ausente.
Esto tiene especial importancia cuando existen factores de riesgo cardiovascular.
No obstante, conviene diferenciar el dolor mandibular, relativamente reconocido como posible manifestación de isquemia, de la odontalgia aislada, cuya frecuencia es mucho menor y está documentada principalmente mediante series pequeñas, estudios observacionales e informes clínicos.
La posibilidad de dolor dental de origen cardíaco es real, pero no convierte la odontalgia común en un síntoma predominantemente cardiovascular.
3. ¿QUÉ DICE LA INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA?
3.1. Dolor orofacial como manifestación de isquemia
La literatura médica incluye pacientes que consultaron inicialmente por molestias dentales o mandibulares y posteriormente fueron diagnosticados de enfermedad coronaria.
Algunos habían recibido valoraciones odontológicas sin encontrarse una explicación suficiente para el dolor.
Otros describían molestias que aparecían durante el ejercicio físico o situaciones de esfuerzo y desaparecían con el reposo.
Una revisión sistemática publicada en 2014 analizó la evidencia disponible sobre dolor dentario y craneofacial como presentación de infarto o isquemia miocárdica.
El análisis documentó que el dolor orofacial aislado puede representar una manifestación de origen coronario.
Sin embargo, buena parte de la evidencia procedía de informes de casos y series pequeñas, con limitaciones metodológicas importantes.
Otra revisión publicada en 2020 examinó la odontalgia y el dolor orofacial como síntomas de infarto.
Algunas series han comunicado proporciones de aproximadamente el 4 % de pacientes con infarto que presentan dolor exclusivamente orofacial.
Esta cifra requiere cautela:
- No constituye una prevalencia universal.
- No se refiere exclusivamente a dolor de un diente.
- Depende de la selección de pacientes y de la definición de dolor orofacial.
- No permite estimar la probabilidad de infarto entre quienes consultan por una odontalgia.
El valor clínico de estas investigaciones consiste en demostrar la existencia de una presentación poco frecuente, pero potencialmente peligrosa.
4. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR DENTAL DE ORIGEN CARDÍACO
La explicación se fundamenta en los mecanismos neurofisiológicos del dolor referido.
4.1. Isquemia miocárdica
Cuando existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio, pueden activarse vías nociceptivas vinculadas con la isquemia.
En el tejido afectado participan distintos mediadores metabólicos y químicos relacionados con la transmisión del dolor.
4.2. Activación de aferencias viscerales
Las señales nociceptivas del corazón se transmiten mediante vías autonómicas y sensitivas que participan en circuitos espinales y centrales.
Las aferencias cardíacas simpáticas y vagales contribuyen de manera diferente a la percepción del dolor y a otras respuestas cardiovasculares.
4.3. Convergencia neuronal
En determinados circuitos del sistema nervioso central puede producirse convergencia de información procedente de estructuras viscerales y somáticas.
Esta organización facilita que una señal originada en una estructura interna sea interpretada como dolor localizado en otra región anatómica.
4.4. Dolor referido mandibular y orofacial
El paciente puede percibir molestias en la mandíbula, el cuello o estructuras orofaciales.
La participación de conexiones cervicobulbares y trigeminales constituye una explicación neurofisiológica plausible.
Sin embargo, no existe una vía anatómica única que explique todas las presentaciones de odontalgia isquémica.
Tampoco resulta posible identificar con certeza la arteria coronaria afectada basándose exclusivamente en la localización del dolor facial o mandibular.
Un dolor dental de origen cardíaco representa un fenómeno de dolor referido, no una lesión del diente causada directamente por el infarto.
5. CÓMO DIFERENCIAR UNA ODONTALGIA ODONTOGÉNICA DE UNA POSIBLE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Manifestaciones que favorecen un origen odontológico
- Dolor localizado en una pieza determinada.
- Sensibilidad al frío o al calor.
- Dolor reproducible con la percusión dental.
- Molestias durante la masticación.
- Caries profunda.
- Inflamación gingival.
- Patología periodontal.
- Absceso odontogénico.
- Hallazgos concordantes en la exploración odontológica.
Manifestaciones que aumentan la sospecha de origen cardiovascular
- Dolor mandibular nuevo relacionado con el esfuerzo.
- Dolor dental difuso sin explicación odontológica convincente.
- Molestias asociadas con disnea.
- Sudoración fría.
- Náuseas o vómitos.
- Palidez.
- Sensación de debilidad intensa.
- Mareo o presíncope.
- Malestar torácico simultáneo.
- Episodios que mejoran con el reposo.
- Antecedentes de cardiopatía isquémica.
Ninguna de estas características confirma o descarta por sí sola un síndrome coronario agudo.
Es posible que un paciente presente una enfermedad dental verdadera y, simultáneamente, un problema cardíaco.
La coexistencia de ambas patologías debe considerarse cuando la presentación clínica no se explica satisfactoriamente mediante un único diagnóstico.
6. FACTORES DE RIESGO Y PRESENTACIONES SIN DOLOR TORÁCICO
La sospecha clínica de isquemia adquiere mayor relevancia en presencia de:
- Diabetes mellitus.
- Hipertensión arterial.
- Dislipemia.
- Tabaquismo.
- Enfermedad coronaria conocida.
- Antecedentes de infarto.
- Enfermedad renal crónica.
- Edad avanzada.
- Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
No obstante, un paciente joven o sin factores de riesgo conocidos también puede presentar un síndrome coronario agudo.
En pacientes con diabetes, personas mayores y otros grupos pueden encontrarse presentaciones con síntomas menos característicos.
Las guías actuales recomiendan evitar que la ausencia de dolor torácico típico conduzca a una exclusión prematura del diagnóstico.
La expresión «dolor torácico atípico» ha perdido utilidad en la terminología contemporánea.
Resulta más apropiado describir los síntomas concretos e indicar si son posiblemente cardíacos o no cardíacos.
7. ¿PUDO SER EL DICLOFENACO? ANÁLISIS FARMACOLÓGICO
Este punto exige especial rigor.
Las informaciones difundidas atribuyeron presuntamente a una inyección la última intervención farmacológica recibida por el paciente.
Algunos testimonios familiares mencionaron diclofenaco.
Sin confirmación documental, no debe darse por acreditado el principio activo.
No obstante, si se confirma su administración, resulta pertinente estudiar los siguientes mecanismos.
7.1. Reacción de hipersensibilidad y anafilaxia
Los antiinflamatorios no esteroideos, incluidos determinados preparados de diclofenaco, pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad.
Algunas pueden provocar anafilaxia, una emergencia potencialmente mortal.
Entre sus manifestaciones se incluyen:
- Hipotensión.
- Broncoespasmo.
- Disnea.
- Estridor.
- Angioedema.
- Urticaria.
- Alteración de la conciencia.
- Shock.
- Colapso cardiovascular.
Es importante recordar que una anafilaxia grave puede presentarse sin manifestaciones cutáneas evidentes.
La ausencia de urticaria no excluye el diagnóstico.
Asimismo, haber tolerado previamente un medicamento no garantiza la ausencia de futuras reacciones de hipersensibilidad.
La secuencia temporal descrita en la noticia hace razonable incluir esta posibilidad en el diagnóstico diferencial.
Pero no permite afirmar que se produjo una anafilaxia.
7.2. Síndrome de Kounis
El síndrome de Kounis describe la asociación entre reacciones de hipersensibilidad y acontecimientos coronarios agudos.
Durante determinados episodios alérgicos se liberan mediadores inflamatorios capaces de contribuir a vasoespasmo coronario y otros mecanismos de isquemia.
Se describen variantes clínicas relacionadas con:
- Vasoespasmo coronario.
- Eventos coronarios asociados a enfermedad aterosclerótica preexistente.
- Trombosis de stent en el contexto de hipersensibilidad.
La ficha técnica de determinados preparados de diclofenaco recoge advertencias relacionadas con esta entidad.
Su relevancia reside en que una reacción medicamentosa y un fenómeno coronario pueden coexistir.
Sin embargo, diagnosticar síndrome de Kounis requiere elementos clínicos y complementarios que no se han documentado públicamente en el caso de Dolavon.
7.3. Riesgo trombótico cardiovascular de diclofenaco
Los antiinflamatorios no esteroideos pueden incrementar el riesgo de acontecimientos cardiovasculares en determinadas circunstancias.
La Agencia Europea de Medicamentos ha advertido del riesgo arterial trombótico asociado al diclofenaco sistémico, particularmente con dosis elevadas y tratamientos prolongados.
El riesgo debe valorarse especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular o factores predisponentes.
Pero existe una distinción esencial:
El aumento epidemiológico del riesgo cardiovascular asociado al uso de diclofenaco no demuestra que una única inyección provoque automáticamente un infarto mortal minutos después.
Tampoco debe confundirse este riesgo con una reacción anafiláctica inmediata.
Se trata de mecanismos diferentes que requieren evidencias distintas.
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA MUERTE SÚBITA
El fallecimiento de una persona poco después de recibir atención sanitaria exige investigar diferentes causas posibles.
A. Síndrome coronario agudo
La isquemia miocárdica puede desencadenar arritmias ventriculares potencialmente letales.
En determinadas circunstancias, la muerte puede ocurrir antes de que se desarrollen lesiones histológicas características de infarto establecido.
B. Anafilaxia
Una reacción grave de hipersensibilidad puede producir compromiso respiratorio, vasodilatación sistémica, shock y parada cardiorrespiratoria.
C. Síndrome de Kounis
Una reacción alérgica puede asociarse con fenómenos coronarios agudos.
D. Tromboembolismo pulmonar
Un tromboembolismo pulmonar de alto riesgo puede provocar disnea intensa, hipotensión, síncope y colapso cardiovascular brusco.
E. Arritmia cardíaca primaria
Determinadas alteraciones eléctricas pueden provocar muerte súbita sin un infarto anatómicamente demostrable.
F. Otras emergencias cardiovasculares o tóxicas
También deben considerarse, según el contexto clínico y los hallazgos forenses, otras causas de colapso.
Estas hipótesis constituyen un diagnóstico diferencial.
No deben interpretarse como una clasificación de las causas más probables del fallecimiento de Dolavon.
La información disponible es insuficiente para determinar probabilidades individuales.
9. ACTUACIÓN EN URGENCIAS Y ATENCIÓN PREHOSPITALARIA: ACTUALIZACIÓN 2025–2026
9.1. Reconocimiento inicial
Ante una persona con dolor dental o mandibular y manifestaciones que sugieran un problema cardiovascular, debe realizarse una valoración sistemática.
Aplicar el enfoque ABCDE:
A. Permeabilidad de la vía aérea.
B. Respiración, frecuencia respiratoria, esfuerzo ventilatorio y saturación de oxígeno.
C. Circulación, pulso, tensión arterial y perfusión.
D. Estado neurológico y nivel de conciencia.
E. Exploración dirigida, búsqueda de hallazgos relevantes y prevención de hipotermia cuando proceda.
9.2. Electrocardiograma de 12 derivaciones
Cuando se sospecha un síndrome coronario agudo, las guías recomiendan obtener e interpretar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos desde el primer contacto médico.
El electrocardiograma es fundamental para reconocer patrones compatibles con isquemia aguda.
Sin embargo, un ECG inicial normal no excluye un síndrome coronario agudo.
Si la sospecha persiste, deben considerarse registros seriados.
9.3. Troponinas cardíacas
Las troponinas cardíacas de alta sensibilidad constituyen biomarcadores fundamentales para evaluar la lesión miocárdica.
Su interpretación debe considerar:
- Tiempo de evolución de los síntomas.
- Concentración inicial.
- Cambios dinámicos.
- Contexto clínico.
- Hallazgos electrocardiográficos.
Los algoritmos contemporáneos permiten realizar determinaciones seriadas a intervalos establecidos según el ensayo disponible y el protocolo institucional.
Una elevación de troponina indica lesión miocárdica, pero no equivale automáticamente a infarto tipo 1.
Para diagnosticar un infarto deben integrarse datos de isquemia con la elevación o dinámica del biomarcador.
9.4. Monitorización cardíaca
Ante sospecha de SCA clínicamente significativo:
- Monitorización electrocardiográfica.
- Control hemodinámico.
- Reevaluación periódica.
- Disponibilidad de desfibrilador.
- Acceso vascular cuando corresponda.
- Preparación para soporte vital avanzado.
- Traslado a un centro apropiado.
9.5. Oxigenoterapia
El oxígeno no debe administrarse rutinariamente a todos los pacientes con sospecha de infarto que presentan una oxigenación adecuada.
La guía estadounidense de SCA de 2025 recomienda administrarlo cuando existe hipoxemia, habitualmente definida por SpO₂ inferior al 90 %, buscando alcanzar una saturación de al menos el 90 %.
Si existe insuficiencia respiratoria por otra causa, el manejo debe individualizarse.
9.6. Ácido acetilsalicílico
El ácido acetilsalicílico desempeña un papel esencial en el tratamiento de determinados síndromes coronarios agudos.
Las recomendaciones de 2025 contemplan una dosis de carga oral de 162–325 mg, cuando está indicada y no existen contraindicaciones.
Sin embargo, no debe administrarse indiscriminadamente a todas las personas que consulten por dolor de muelas.
Es necesario establecer una sospecha clínica razonable y valorar contraindicaciones y diagnósticos alternativos.
9.7. Nitroglicerina
La nitroglicerina puede utilizarse en pacientes seleccionados con síntomas isquémicos.
Debe evitarse ante situaciones como:
- Hipotensión significativa.
- Sospecha de compromiso del ventrículo derecho con dependencia de precarga.
- Uso reciente de inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5.
La mejoría del dolor después de nitroglicerina no confirma por sí misma un origen coronario.
9.8. Si se sospecha anafilaxia
La anafilaxia constituye una emergencia independiente que exige actuación inmediata.
El tratamiento de primera línea es adrenalina intramuscular.
En adultos suele emplearse una dosis de 0,3–0,5 mg IM, utilizando solución de 1 mg/mL, administrada en la cara anterolateral del muslo.
La dosis puede repetirse según respuesta clínica y protocolo, habitualmente tras 5–15 minutos.
Los antihistamínicos y los corticosteroides no sustituyen la adrenalina.
Deben añadirse las medidas de soporte respiratorio y circulatorio correspondientes.
9.9. Si ocurre una parada cardiorrespiratoria
Ante una persona inconsciente que no respira normalmente:
- Activar el sistema de emergencias.
- Iniciar reanimación cardiopulmonar de calidad.
- Solicitar un desfibrilador externo automático.
- Desfibrilar precozmente cuando el dispositivo lo indique.
- Continuar la reanimación y aplicar los algoritmos de soporte vital correspondientes.
La desfibrilación temprana es determinante en ritmos desfibrilables.
Estas medidas deben aplicarse conforme a las recomendaciones AHA/ERC vigentes y a los protocolos del sistema asistencial.
10. EL PAPEL DE LA ODONTOLOGÍA EN EL RECONOCIMIENTO DEL INFARTO
Los profesionales de odontología pueden representar un punto de contacto sanitario importante para identificar pacientes con síntomas potencialmente cardiovasculares.
La sospecha debe aumentar cuando el dolor:
- No se corresponde con lesiones dentales identificables.
- Aparece con el ejercicio.
- Se asocia a disnea o sudoración.
- Se acompaña de malestar general inexplicable.
- Presenta episodios relacionados con esfuerzo y reposo.
- Coexiste con antecedentes cardiovasculares relevantes.
No se propone realizar electrocardiogramas indiscriminados ante todos los dolores dentales.
Se propone reconocer patrones clínicos que obligan a ampliar el diagnóstico diferencial.
Ante sospecha razonable de síndrome coronario agudo, debe interrumpirse cualquier procedimiento odontológico no urgente, activar el sistema de emergencias y facilitar una evaluación médica inmediata.
11. INVESTIGACIÓN MÉDICO-LEGAL DEL CASO DE DOLAVON
Una investigación exhaustiva debe reconstruir cronológicamente la atención recibida.
Documentación asistencial
Debe revisarse:
- Motivo de consulta.
- Antecedentes personales.
- Alergias conocidas.
- Medicación habitual.
- Exploración física.
- Signos vitales.
- Diagnóstico registrado.
- Tratamiento indicado.
- Medicamento efectivamente administrado.
- Dosis y vía.
- Tiempos de observación y alta.
- Instrucciones entregadas al paciente.
Investigación del colapso
Resulta necesario conocer:
- Tiempo transcurrido desde el alta.
- Síntomas inmediatamente anteriores.
- Presencia de disnea, dolor torácico, erupción cutánea o angioedema.
- Existencia de hipotensión documentada.
- Momento de pérdida de conciencia.
- Tiempo de activación de emergencias.
- Ritmo cardíaco inicial, si fue registrado.
- Intervenciones realizadas.
- Respuesta a la reanimación.
Investigación anatomopatológica
El estudio forense debe examinar, según corresponda:
- Arterias coronarias.
- Miocardio.
- Sistema cardiovascular.
- Pulmones.
- Signos de tromboembolismo.
- Hallazgos compatibles con enfermedades estructurales.
- Posibles alteraciones asociadas a hipersensibilidad.
- Resultados histopatológicos y toxicológicos.
En casos seleccionados puede considerarse evaluación genética vinculada a determinadas causas de muerte súbita arrítmica.
Debe señalarse que la autopsia no siempre demuestra de manera concluyente una arritmia letal o una reacción anafiláctica.
La interpretación exige correlación clínico-forense.
12. ¿PUEDE HABLARSE DE NEGLIGENCIA MÉDICA?
Con la información periodística disponible, no.
Para establecer una posible responsabilidad profesional es necesario estudiar:
- La atención efectivamente prestada.
- Los datos clínicos disponibles en el momento de la consulta.
- El estándar profesional aplicable.
- La previsibilidad del evento.
- Las decisiones diagnósticas y terapéuticas.
- La existencia de una desviación del estándar asistencial.
- La relación de causalidad entre las actuaciones y el resultado.
- La posibilidad real de evitar o modificar el desenlace.
La muerte posterior a una consulta médica no demuestra automáticamente una conducta negligente.
Tampoco la administración de un medicamento seguida de un colapso constituye, por sí sola, prueba de error asistencial.
La evaluación debe evitar tanto las acusaciones infundadas como la exclusión prematura de posibles deficiencias.
La responsabilidad médico-legal solo puede valorarse mediante una investigación documental, pericial y causal suficientemente fundamentada.
13. MITOS Y ERRORES FRECUENTES
MITO 1. TODOS LOS INFARTOS PRODUCEN DOLOR EN EL PECHO.
Falso.
Algunos pacientes presentan manifestaciones no torácicas o equivalentes anginosos.
MITO 2. UN DOLOR DE MUELAS PUEDE SER UN INFARTO.
Verdadero, pero infrecuente.
La isquemia puede causar dolor orofacial referido, aunque la gran mayoría de los dolores dentales tiene causas no cardíacas.
MITO 3. SI NO HAY DOLOR TORÁCICO, NO HACE FALTA ECG.
Falso.
La indicación depende del conjunto clínico y de la sospecha de síndrome coronario agudo, no exclusivamente de la presencia de dolor torácico.
MITO 4. UN ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL DESCARTA UN INFARTO.
Falso.
Puede ser necesario repetir ECG y realizar biomarcadores cardíacos según el contexto.
MITO 5. SI EL PACIENTE TOLERÓ ANTES UN MEDICAMENTO, NO PUEDE SUFRIR ANAFILAXIA.
Falso.
La tolerancia previa no excluye futuras reacciones graves.
MITO 6. SI UNA PERSONA MUERE POCO DESPUÉS DE UNA INYECCIÓN, EL MEDICAMENTO FUE LA CAUSA.
Falso.
La relación temporal es un dato de investigación, no una demostración causal.
MITO 7. UNA AUTOPSIA SIEMPRE IDENTIFICA LA CAUSA EXACTA DE UNA MUERTE SÚBITA.
Falso.
Existen muertes arrítmicas y determinadas reacciones agudas sin hallazgos post mortem específicos.
MITO 8. TODOS LOS PACIENTES CON ODONTALGIA DEBEN SER EVALUADOS COMO POSIBLES INFARTOS.
Falso.
La evaluación debe ser proporcional al riesgo clínico, a la presentación y a los síntomas asociados.
14. IMPLICACIONES PARA LA MEDICINA PREHOSPITALARIA
Este caso periodístico permite reforzar una enseñanza esencial en la asistencia extrahospitalaria:
El primer respondiente debe valorar al paciente completo, no únicamente el síntoma que motivó la consulta.
La presencia de dolor dental no excluye:
- Síndrome coronario agudo.
- Arritmia.
- Shock.
- Anafilaxia.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Otras causas de compromiso vital.
La prioridad ante signos de inestabilidad es identificar y tratar amenazas vitales siguiendo una evaluación sistemática.
Un paciente con odontalgia que desarrolla disnea, sudoración intensa, alteración de conciencia o hipotensión requiere reevaluación inmediata.
No debe asumirse que todos los síntomas pertenecen a una enfermedad odontológica.
Tampoco debe esperarse a que aparezca dolor torácico para considerar una causa cardiovascular.
Cuando existe sospecha de SCA, la integración de anamnesis, signos vitales, ECG, monitorización y derivación apropiada puede modificar decisivamente el pronóstico.
El concepto popular de «hora dorada» no debe interpretarse como un periodo de seguridad universal.
En las emergencias cardiovasculares importa reducir los tiempos de reconocimiento, activación, desfibrilación y reperfusión según la patología.
15. CONCLUSIONES FINALES
El dolor mandibular, facial o dental puede constituir una manifestación de isquemia miocárdica.
Se trata de un fenómeno fisiopatológico documentado, pero su presentación como odontalgia aislada es poco frecuente y la evidencia disponible no permite establecer una prevalencia universal fiable.
En la práctica clínica, la sospecha debe aumentar cuando aparecen disnea, diaforesis, náuseas, presíncope, malestar torácico, relación con el esfuerzo o factores importantes de riesgo cardiovascular.
El caso de Dolavon, Argentina, plantea interrogantes legítimos sobre una muerte súbita ocurrida después de una consulta médica por dolor de muelas y de la presunta administración de un medicamento inyectable.
Sin embargo, no está científicamente justificado concluir que el paciente padeció un infarto, sufrió una anafilaxia o falleció a consecuencia del medicamento sin disponer de pruebas concluyentes.
Estas hipótesis deben investigarse sin confundir asociación temporal, plausibilidad fisiopatológica y causalidad demostrada.
Desde el punto de vista científico, el mensaje clínico verdaderamente importante es que el reconocimiento de un síndrome coronario agudo requiere valorar la presentación completa del paciente y no limitarse a buscar el dolor torácico clásico.
NO TODO DOLOR DE MUELAS ES UN PROBLEMA CARDÍACO. PERO NO TODA ISQUEMIA MIOCÁRDICA SE PRESENTA COMO DOLOR EN EL PECHO.
La combinación de juicio clínico, evaluación sistemática y utilización adecuada del electrocardiograma continúa siendo esencial para reducir errores diagnósticos.
16. BIBLIOGRAFÍA CIENTÍFICA Y FUENTES DOCUMENTALES
1. American Heart Association / American College of Cardiology.
2025 Acute Coronary Syndromes Guideline.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001309
2. European Society of Cardiology.
2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/38/3720/7243210
3. American Heart Association / American College of Cardiology.
2021 Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053
4. Jalali N. y colaboradores.
Revisión sobre odontalgia y dolor craneofacial como manifestaciones de isquemia miocárdica. Journal of Emergency Medicine, 2014.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472352/
5. Kreiner M. y colaboradores.
Orofacial Pain and Toothache as the Sole Symptom of an Acute Myocardial Infarction. Journal of Oral & Facial Pain and Headache, 2020.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31465031/
6. World Allergy Organization.
World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7607509/
7. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
Ficha técnica oficial de diclofenaco inyectable.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/57589/FichaTecnica_57589.html
8. American Heart Association.
2025 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Adult Basic Life Support.
https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines/adult-basic-life-support
9. Agencia Europea de Medicamentos.
Información regulatoria sobre el riesgo cardiovascular asociado a diclofenaco sistémico.
https://www.ema.europa.eu/en/medicines
10. ADNSUR, Argentina.
Cobertura periodística del fallecimiento ocurrido en Dolavon, octubre de 2026.
https://www.adnsur.com.ar/
11. Todo Noticias, Argentina.
Información periodística sobre el caso de Dolavon, octubre de 2026.
https://tn.com.ar/
Nota documental: las noticias periodísticas constituyen fuentes para reconstruir lo comunicado públicamente. No sustituyen una historia clínica, un informe de autopsia ni una resolución judicial. Los documentos clínicos citados corresponden a referencias científicas relevantes, sin que ello implique que todos hayan sido actualizados en 2026.
AUTOR
DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
Medicina de Urgencias y Emergencias · Medicina Prehospitalaria · Soporte Vital Avanzado · Medicina Táctica · Educación Sanitaria
Actualización editorial: 16 de octubre de 2026.
AVISO CIENTÍFICO: Este artículo tiene finalidad educativa y de análisis clínico. No constituye un dictamen pericial individual ni atribuye responsabilidades profesionales, farmacológicas o institucionales. Las conclusiones sobre la causa del fallecimiento dependen de la investigación médico-forense correspondiente.
© DrRamonReyesMD | EMS Solutions International.
🦷 ¿Puede un infarto comenzar con un dolor de muela?
En el mundo prehospitalario, hay una señal de alarma que no debemos pasar por alto: un dolor en la mandíbula o en los dientes puede ser una manifestación de un infarto agudo de miocardio.
No todo dolor de muela es de origen cardíaco. Sin embargo, en determinadas personas, la isquemia miocárdica puede provocar dolor referido hacia la mandíbula, los dientes o el cuello, incluso sin el típico dolor de pecho.
### ¿Qué debemos reconocer?
* Dolor mandibular o dental: puede aparecer sin una causa odontológica evidente.
* Presión o molestia en el pecho: puede irradiarse hacia la mandíbula, el cuello, la espalda o los brazos.
* Sudoración fría, náuseas o falta de aire: son signos de alarma, especialmente si aparecen junto con dolor mandibular.
* Presentación atípica: algunas personas pueden tener un infarto sin dolor torácico evidente. Esto puede dificultar el reconocimiento temprano.
### ¿Qué debe hacer el primer respondiente?
* Reconocer los síntomas y no descartar un origen cardíaco por la ausencia de dolor de pecho.
* Activar el sistema de emergencias ante la sospecha de infarto.
* No permitir que la persona conduzca por sus propios medios.
* En el ámbito prehospitalario, realizar valoración inicial, obtener un ECG de 12 derivaciones lo antes posible y monitorizar según el protocolo local.
No hay que esperar a que aparezca el dolor torácico para sospechar un síndrome coronario agudo.
Si una persona presenta dolor mandibular o dental nuevo acompañado de sudoración fría, falta de aire, náuseas o malestar torácico, llamá al servicio de emergencias inmediatamente.
Fuentes de consulta: American Heart Association y MedlinePlus.
Detrás de un dolor aparentemente odontológico, puede esconderse una emergencia cardíaca. Reconocerla a tiempo puede cambiar el desenlace.





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