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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

jueves, 5 de junio de 2025

Leptospirosis by intramed

 


Leptospirosis

La leptospirosis es una de las infecciones bacterianas zoonóticas más importantes en todo el mundo.


Introducción, contexto

 

La leptospirosis afecta más comúnmente a personas de poblaciones de escasos recursos, lo que resulta en una morbilidad y mortalidad significativas.

 

Se estima que la infección causa un millón de casos y alrededor de 58.900 muertes anuales, con una tasa de letalidad del 6,85%.

Historia


Adolph Weil describió por primera vez la leptospirosis en 1886 como una enfermedad febril con ictericia, esplenomegalia, insuficiencia renal y conjuntivitis, asociadas con ocupaciones al aire libre donde las personas entran en contacto con el agua. Por lo tanto, la forma grave se denominó "enfermedad de Weil".

Hay varias descripciones informadas mucho antes, en textos antiguos, que coinciden con las características clínicas de la leptospirosis: “enfermedad del cortador de caña” o “enfermedad del porquerizo” en Europa, “ictericia del campo de arroz” en textos chinos antiguos y, “Akiyami (fiebre de otoño)' en Japón.

El organismo causal fue descrito por primera vez en 1907 por Stimson, quien demostró la presencia de espiroquetas en los riñones de un paciente moribundo a causa de la enfermedad; el organismo se denominó Spirochaeta interrogans debido a la forma de signo de interrogación del organismo.

Taxonomía y clasificación


Las leptospiras son espiroquetas que vive libres en ambientes aeróbicos, con extremos en forma de gancho característicos, de 6 a 20 μm de longitud, con un diámetro aproximado de 0,1 μm.

Las estructuras superficiales de las leptospiras están compuestas por una membrana citoplasmática y una pared celular externa de peptidoglicano, y una cubierta de la membrana externa compuesta por una bicapa lipídica, mostrando así características tanto de bacterias gramnegativas como de grampositivas.

Los organismos son móviles por medio de endoflagelos. Solo ciertas cepas causan enfermedades en huéspedes mamíferos.

La taxonomía es compleja. Tradicionalmente, el género Leptospira fue dividido en dos especies: L. interrogans (todas las cepas patógenas) y L. biflexa (todas las cepas saprofitas). En la actualidad, las leptospiras están en África Subsahariana, Caribe y Oceanía.

Es común entre las poblaciones campesinas y urbanas empobrecidas, y en poblaciones semiurbanas, afectando particularmente a hombres jóvenes.

Los agricultores que están en contacto con el ganado, los expuestos a los roedores en su lugar de trabajo y las personas que viven en áreas donde el saneamiento es deficiente son los que corren el mayor riesgo. La exposición recreativa también ha sido descrita en quienes practican deportes acuáticos.

Los brotes son comunes en entornos donde el saneamiento es deficiente y hay gran reproducción de ratas. Las tasas de incidencia generalmente han sido estables a nivel mundial, pero de vez en cuando se han producido numerosos brotes importantes en ciertos países, en algunos casos relacionados con desastres naturales asociados con inundaciones.

Casi todos los mamíferos pueden ser portadores de leptospiras y pueden albergar y eliminar los organismos de los túbulos proximales del riñón. La rata es, con mucho, el portador más importante responsable de la leptospirosis humana. Esto se debe a la presencia ubicua de las ratas en la proximidad de hábitats humanos, a lo que se suma que excretan concentraciones muy elevadas de organismos, incluso varios meses después de la infección inicial.

El modo de transmisión a los seres humanos es a a través de las abrasiones en la piel y las membranas mucosas, que entran en contacto con el agua contaminada con la orina de ratas infectadas. Los seres humanos son huéspedes incidentales y se encuentran en mayor riesgo al trabajar o vivir en entornos cercanos a los hábitats de los huéspedes de mantenimiento, especialmente ratas y animales de granja.

El control eficaz de la leptospirosis es difícil debido a 2 características epidemiológicas. En primer lugar, las leptospiras son capaces de desarrollar una relación simbiótica con muchos animales huéspedes, en los cuales los organismos persisten en los túbulos renales durante mucho tiempo, con desprendimiento de bacterias en la orina sin causar enfermedad en el huésped. En segundo lugar, los animales salvajes proporcionan un reservorio importante reinfectando continuamente a los animales domésticos.

Manifestaciones clínicas


La leptospirosis humana tiene diversas manifestaciones clínicas. La presentación clínica en los seres humanos puede variar desde un cuadro febril agudo leve y autolimitado hasta una afección grave con disfunción multiorgánica, que pone en peligro la vida del paciente. Muchos sistemas de órganos pueden estar involucrados en diverso grado, con una serie de manifestaciones atípicas o inusuales; también se han descrito complicaciones.

Las características clínicas de la leptospirosis son similares a las observadas en muchas otras enfermedades febriles, especialmente enfermedades tropicales, como el dengue y otras fiebres hemorrágicas, como la rickettsiosis, el paludismo y la sepsis bacteriana. Si bien la mayoría se presenta sin complicaciones febriles, casi el 10% desarrolla enfermedad grave.

La presentación clásica es el síndrome de Weil constituido por sufusión conjuntival, ictericia y lesión renal aguda. Recientemente se ha demostrado que la hemorragia pulmonar es una causa importante de mortalidad. El período de incubación muestra una amplia variación, de 2 a 20 días, generalmente de 7 a 12 días. En algunos pacientes se observa una enfermedad bifásica.

El curso clínico de la leptospirosis se ha dividido clásicamente en una “fase leptospirémica” o fase aguda, seguida de una segunda “fase inmunitaria”.

Se dice que la “fase leptospirémica” inicial dura de 3 a 9 días, y se presenta como una enfermedad febril aguda, inespecífica.

Hay fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea. La sufusión conjuntival es un hallazgo característico, que se desarrolla al tercer o cuarto día. La mialgia puede ser grave y, por lo general, se localiza en las pantorrillas, el abdomen (imitando el abdomen agudo) y los músculos paraespinales (lo que resulta en meningismo). la fase “leptospirémica” o “septicémica” le sigue la fase inmune, con la aparición de anticuerpos IgM, y la excreción de organismos en la orina.

Se presume que durante esta fase, los organismos se asientan en concentraciones más elevadas en los túbulos proximales del riñón) y otros órganos). Según el grado de afectación de los órganos y la virulencia del organismo, en este contexto se producen manifestaciones graves.

En la práctica, esta diferenciación en fases es arbitraria, y, mientras que puede haber un período de defervescencia breve entre estas fases, a menudo ambas se superponen. Hasta que en la mayoría de los pacientes se recupera, un pequeño número tiene fiebre elevada persistente y desarrolla ictericia, lesión renal aguda y otras disfunciones orgánicas graves.

La patogenia de la leptospirosis grave es poco conocida. Se cree que se debe a una forma de vasculitis. Al igual que con otras infecciones bacterianas, tanto el daño directo de las leptospiras a los tejidos como los mecanismos inmunomediados son responsables de los daños en los tejidos y órganos, de la microcirculación tisular y la disfunción endotelial. Aunque la ictericia es una característica prominente, la muerte suele ser el resultado de complicaciones de la lesión renal aguda, el compromiso miocárdico o la hemorragia pulmonar.


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miércoles, 4 de junio de 2025

Guia de Diagnostico y tratamiento de intoxicaciones agudas por plaguicidas / Intoxicación por Raticidas Anticuagulantes (RACUMIN)


Guia de Diagnostico y tratamiento de intoxicaciones agudas por plaguicidas
Ministerio de Salud Publica República Dominicana





62 paginas
Tamañano: 542 KB

Intoxicacion por Recumin tm Coumatetralyl  "Anticoagulante polidósico"
Intoxicación con raticidas anticoagulantes

Los raticidas anticoagulantes son venenos utilizados para matar ratas. Raticida significa matarratas. Anticoagulante es un diluyente de la sangre.

La intoxicación con raticidas anticoagulantes se presenta cuando alguien ingiere un producto que contiene estos químicos.

Este artículo es solamente informativo. NO lo use para tratar ni manejar una exposición real a un tóxico. Si usted o alguien con quien usted se encuentra sufre una exposición, llame al número local de emergencia (911 en los Estados Unidos y 1-1-2 Europa), o puede comunicarse directamente con el centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito de ayuda (Poison Help) 1-800-222-1222 desde cualquier parte de los Estados Unidos.

Elemento tóxico
2-iso-valeril-1,3-indandiona
2-pivaloil-1,3-indandiona
Brodifacum
Clorofacinona
Cumacloro
Difenacum
Difacinona
Warfarina
Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.

Dónde se encuentra
D-con Mouse Prufe II, Talon (brodifacum)
Ramik, Diphacin (difacinona)
Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.

Síntomas
Sangre en la orina
Deposiciones con sangre
Hematomas y sangrado bajo la piel
Confusión, letargo o estado mental alterado a raíz del sangrado en el cerebro
Presión arterial baja
Hemorragia nasal
Piel pálida
Shock
Vómitos con sangre
Tratamiento en el hogar
NO provoque el vómito en la persona, a menos que así lo indique el Centro de Toxicología o un profesional de la salud.

Antes de llamar a emergencias
Determine la siguiente información:

Edad, peso y estado de la persona
Nombre del producto (con sus ingredientes y concentración, si se conocen)
Hora en que fue ingerido
Cantidad ingerida
Centro de Toxicología
Se puede comunicar con el centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito (Poison Help) 1-800-222-1222 desde cualquier parte de los Estados Unidos.

Se trata de un servicio gratuito y confidencial. Todos los centros de toxicología locales en los Estados Unidos utilizan este número. Usted debe llamar si tiene cualquier inquietud acerca de las intoxicaciones o la manera de prevenirlas. No tiene que ser necesariamente una emergencia; puede llamar por cualquier razón, las 24 horas del día, los 7 días de la semana.

Si es posible, lleve consigo el recipiente de la sustancia al hospital.

Lo que se puede esperar en la sala de urgencias
El proveedor de atención médica medirá y vigilará los signos vitales de la persona, incluso la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Se harán exámenes de sangre y orina. La persona puede recibir:

Soporte para la respiración y las vías respiratorias, que incluye oxígeno. En casos extremos se puede introducir una sonda a través de la boca hasta los pulmones para evitar que la persona inhale sangre.
Transfusión sanguínea, incluso factores de coagulación (que ayudan a su sangre a coagular) y glóbulos rojos.
Radiografía del tórax
ECG (electrocardiograma o trazado cardiaco)
Endoscopia: colocación de una cámara que baja a través de la garganta para observar el esófago y el estómago.
Líquidos por vía intravenosa (IV).
Medicamentos para tratar los síntomas.
Medicamentos (carbón activado) para absorber cualquier tóxico remanente y laxantes para ayudar a que pase rápidamente por el cuerpo.
Medicamento (antídoto) como vitamina K para neutralizar el efecto del tóxico.
Expectativas (pronóstico)
Se puede producir la muerte hasta dos semanas después de la intoxicación, como resultado del sangrado. Sin embargo, recibir el tratamiento correcto generalmente previene las complicaciones graves. Si la pérdida de sangre ha dañado el corazón u otros órganos vitales, la recuperación puede tardar más tiempo y es posible que la persona no se recupere completamente.

Nombres alternativos
Intoxicación con matarratas; Intoxicación con raticida

Referencias
Cannon RD, Ruha AM. Insecticides, herbicides, and rodenticides. In: Adams JG, ed. Emergency Medicine Clinical Essentials. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2013:chap 146.

Janz TG, Hamilton GC, Eckstein M, et al. Disorders of hemostasis. In: Marx J, ed. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2013:chap 122.

Ultima revisión 11/2/2014
Versión en inglés revisada por: Jacob L. Heller, MD, MHA, Emergency Medicine, Virginia Mason Medical Center, Seattle, WA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.




Arsenico Veneno en nuestras manos

Arsenico

El arsénico inorgánico, comúnmente usado en pesticidas, es un químico altamente tóxico que sigue utilizándose para fumigar plantaciones de manzanas en algunos países, como China.
Dosis extremadamente altas de arsénico son sabidamente venenosas, aunque los casos de toxicidad no suelen ser muy frecuentes. De hecho, una exposición de bajas dosis durante un período corto de tiempo o una dosis moderada una sola vez, no debería ser considerada como de alto riesgo. Es posible, sin embargo, que la exposición prolongada y repetida a dosis bajas de arsénico, ya sea orgánico o inorgánico, pueda llegar a ser dañina para el organismo. Se requiere una guía importante sobre este tema.
 
La mayor parte del arsénico que ingerimos en comidas y bebidas es excretado al cabo de unos días mediante la orina, pero algún resto del químico es retenido y puede ser distribuido por todo el cuerpo, donde puede llegar a permanecer durante meses.
La intoxicación crónica de arsénico puede manifestarse en muchas formas, pero la preocupación principal de la gente es el cáncer. El arsénico inorgánico ha sido clasificado como un compuesto cancerígeno por gran cantidad de organizaciones, aunque muchas de las preocupaciones provienen de estudios realizados en países donde la gente se encuentra expuesta a altos niveles de arsénico, como en Bangladesh, no tan comunes en otros países como Estados Unidos, Canadá o la mayoría de la Unión Europea.
El riesgo del cáncer como resultado de una intoxicación crónica de bajos niveles de arsénico aún está por definirse, pero es considerado de baja incidencia. 

Arsenico As
Toxicología - Sustancias

Arsénico 
El arsénico está presente en el aire, agua y diversos alimentos. 

Fuentes contaminantes.
Las diferentes fuentes contaminantes se pueden clasificar en laborales, alimentarias y medicamentosas.
Laborales: Colorantes (vidrio, cerámica), metalúrgica (aleación con otros metales, impureza de diversos metales), fabricación y utilización de insecticidas, herbicidas y fungicidas, curtidos, etc.
Alimentarias : Agua (arsenicismo endémico de origen hídrico) debido al alto contenido de arsénico en el agua de consumo de diversas zonas en el mundo (Andes, India, Taiwan, Africa del Norte,etc.). El marisco puede contener concentraciones elevadas de compuestos orgánicos de arsénico (menor toxicidad que los compuestos inorgánicos).
Medicamentosas : Compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles) se pueden utilizar en el tratamiento de parasitosis como la tripanosomiasis gambiense o la rodhesiense.
Características físicas:
No tiene color, ni sabor, ni olor, por lo tanto  no se puede detectar si está presente en el agua, comida, o aire.
Puede ser orgánico, cuando se halla combinado con carbón ó hidrógeno, ó inorgánico, cuando se combina con oxígeno, cloro, o sulfuro; la importancia radica en que el arsénico orgánico es menos tóxico.
 Se han descrito zonas endémicas de arsenicismo hídrico en la India, Canadá, EEUU, Alemania, Méjico y Argentina.
Por hallarse en suelos (minerales), aire, agua, está en permanente contacto con el medio ambiente, no pudiendo ser degradado.
La concentración en suelos varía, siendo el rango aceptado de 1 a 40 ppm; para las aguas de superficie y subterráneas el límite es hasta 1000 ppb.
 El arsénico inhibe el dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta inhibición bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. El arsénico también inhibe la transformación de la tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA. 

Absorción
Los compuestos arsenicales se absorben a través de las vía digestiva, respiratoria y cutánea.
Los compuestos orgánicos de arsénico se absorben mejor que los inorgánicos y los pentavalentes más que los trivalentes.
Distribución y Vida Media
La vida media del arsénico en el organismo es de unas 10 horas, aunque se puede detectar arsénico en orina, hasta el décimo día después de la exposición.
En el organismo, el arsénico se fija preferentemente en el hígado, riñones, tracto digestivo, hueso, piel y faneras.
Eliminación
La vía principal de eliminación es la urinaria.
 La dosis letal para el trióxido de arsénico es de unos 120 mg y para los compuestos orgánicos oscilan entre 0.1 y 0.5 g/Kg.

Intoxicación aguda
La intoxicación aguda por vía digestiva se manifiesta en forma de un cuadro gastrointestinal de tipo coleriforme –30 a 300 ppb- (dolores abdominales, vómitos, diarreas profusas y deshidratación). Las intoxicaciones graves pueden desencadenar un cuadro de shock secundario a la vasodilatación y a la depresión miocárdica.
También pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central en forma de letargia, delirio, convulsiones y coma. Una polineuropatía sensitivo-motora puede aparecer como secuela de la intoxicación aguda.
En los supervivientes, pueden aparecer las líneas de Mees en las uñas.

60000ppb en agua o comida pueden llegar a ocasionar la muerte.
Intoxicación crónica
Las manifestaciones clínicas ocasionadas por la exposición crónica a compuestos arsenicales es multisistémica. Las alteraciones cutáneas van desde eritema, papulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmo-plantar, verrugas, hiperpigmentación (melanodermia arsenical) y epiteliomas (espinocelulares y basocelulares).
El arsénico es irritante para las vías respiratorias altas, puede ocasionar perforación del tabique nasal y es cancerígeno pulmonar.
Puede ocasionar alteraciones digestivas en forma de nauseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales de tipo cólico. Pueden desencadenar lesiones degenerativas hepáticas que pueden desencadenar una cirrosis. También es un cancerígeno hepático.
Las alteraciones neurológicas se manifiestan en forma de una polineuropatía sensitivo-motora que afecta a las extremidades inferiores.
Pueden producir lesiones cardiacas y vasculopatías periféricas (de tipo gangrenoso). El arsénico puede ocasionar una hipoplasia de tipo medular, causando disminución de glóbulos rojos y blancos.

Concentraciones de arsénico en orina inferiores a 10 µg/L son considerados como normales, cuando sobrepasan los 100 µg/L hay que investigar la procedencia de dicho arsénico y superiores a 200 µg/L deben considerarse como valores tóxicos, debiendo tener en cuenta que desaparece a los pocos días de la exposición y que muchas veces una ingesta rica en arsénico, por ej. pescado, puede dar valores superiores a los mencionados anteriormente.
Concentraciones en sangre > 100-500 µg/L se consideran tóxicas.
Concentraciones de arsénico en cabello o uñas por encima de 5 mg/kg son patológicas, y se pueden medir entre los seis a doce meses de la exposición. 

La intoxicación por arsénico comporta de forma implícita el calificativo de intoxicación grave. Es carcinogénico.(especialmente en hígado y pulmón).
 En las intoxicaciones agudas por vía oral, se practicará inmediatamente un lavado gástrico y se corregirán los transtornos electrolíticos. En el caso del trióxido de arsénico, es importante verificar que no quedan restos de arsénico en el estómago dada su elevada toxicidad.
El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de quelantes. El más utilizado es el dimercaprol (BAL), por vía intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1 y 2 semanas. El ácido dimercaptosuccínico (30/ mg/kg/día) y la d-penicilamina (1-3 g/día), también aumentan la eliminación de arsénico, pudiéndose ambos, administrar por vía oral.
Prevencion
El TLV para los compuestos solubles de arsénico es de 0.2 mg/m3 y 0.01 mg/m3 para los compuestos inorgánicos.
Fuentes consultadas:
* Agency for toxic substances and diseases regitry, División of Toxicology
* Toxicolological profile for arsenic for arsenic(update). Atlanta, GA. U.S
* Viasalus.com

GEOLOCALIZACION Desfibriladores 
Republica Dominicana 
https://goo.gl/maps/c5bYGCLGYLZ72ZEK8