🚨 “ANGINA DE LUDWIG: LA INFECCIÓN CERVICAL QUE DEFINE LA URGENCIA” 🦷🔥🩺
(Respondiendo al CASO CLÍNICO)🧩
Hola amigos de Pasión Médica Pro … Un hombre de 67 años, con antecedentes de hipertensión bien controlada con IECAs, acude tras varios días de malestar creciente. Refiere fiebre elevada, dolor progresivo al tragar, dificultad para mover la lengua y una notable inflamación del cuello. Días antes había recibido una limpieza bucal particularmente traumática. Ahora presenta el característico aspecto de “doble lengua” por la elevación tensa y dolorosa del piso de la boca.
Los elementos se alinean hacia un diagnóstico claro: #AnginadeLudwig, una infección agresiva del espacio submandibular y sublingual que, en cuestión de horas, compromete la vía aérea y exige reconocimiento inmediato.
Así inicia la historia moderna de una de las infecciones cervicofaciales más relevantes del ámbito de la urgencia médica: de evolución rápida, expresión variable y con impacto directo en la supervivencia del paciente.
✅️ ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN CONCEPTUAL 🦷📚
Descrita en 1836 por Wilhelm Frederick von Ludwig, esta entidad ha evolucionado desde ser considerada una celulitis “local” a comprenderse hoy como un proceso infeccioso necrotizante que afecta el tejido blando del piso de la boca y se disemina por los espacios fasciales cervicales.
Las guías actuales de manejo de infecciones de cabeza y cuello (IDSA 2024; AAO-HNS 2023; WFO 2025) la reconocen como una urgencia médico-quirúrgica debido a su potencial para causar obstrucción de vía aérea, mediastinitis descendente, shock séptico y trombosis de venas cervicales profundas.
Su vínculo más frecuente es odontogénico: infecciones de molares inferiores, procedimientos traumatizantes o abscesos postextracción. También se observa en diabéticos, pacientes con inmunosupresión y en casos de higiene oral deficiente.
✅️ FISIOPATOLOGÍA ACTUALIZADA 🔬🦠
El proceso inicia en la región submandibular o sublingual tras una puerta de entrada dentaria o mucosa:
🔹 Diseminación rápida por planos fasciales sin formar abscesos definidos en fases tempranas.
🔹 Edema masivo del piso de la boca, que desplaza la lengua en sentido superior y posterior.
🔹 Aumento de la presión tisular → compromiso del drenaje venoso y linfático.
🔹 Inflamación progresiva de tejidos blandos que avanza hacia espacios parfaríngeos y cervicales.
🔹 Riesgo de obstrucción de vía aérea por desplazamiento lingual, edema supraglótico o compresión extrínseca.
Microbiología típica (2023–2025):
🔸 Flora anaerobia y aerobios mixtos: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium.
🔸 En ancianos o diabéticos: Klebsiella, E. coli, especies productoras de betalactamasa.
✨️La sinergia bacteriana favorece la progresión tisular y la producción de gases (aunque no siempre presentes).
✅️ CLÍNICA PROFUNDA Y ACTUALIZADA 😣
Los signos cardinales se desarrollan de forma insidiosa, pero progresan rápido:
⭕️ Dolor submandibular intenso.
⭕️ Odinofagia y dificultad para articular palabras.
⭕️ Sialorrea y disfagia marcada.
⭕️ Elevación rígida del piso de la boca (“doble lengua”).
⭕️ Induración submandibular sin fluctuación inicial.
⭕️ Voz apagada o “voz caliente”.
⭕️ Fiebre alta, malestar general y taquicardia.
⭕️ En fases avanzadas: estridor, ansiedad respiratoria, postura en trípode.
Manifestaciones asociadas:
🔸 Halitosis, trismus leve y disfagia progresiva.
🔸 Dolor que irradia a oídos o región cervical.
🔸 Celulitis de tejidos blandos del cuello con bordes mal definidos.
✅️ EXAMEN FÍSICO Y PERLAS SEMIOLÓGICAS 👂
🔸 Induración dura y “leñosa” del espacio submandibular.
🔸 Piso de la boca elevado, tenso y muy sensible.
🔸 Lengua desplazada hacia arriba y atrás.
🔸 Sialorrea constante por imposibilidad de deglutir.
🔸 voz apagada y respiración dificultosa.
🔸 Limitación para protruir la lengua.
🔸 Edema cervical anterior que puede extenderse hacia zona supraclavicular.
✨️Si el paciente no tolera la posición supina, considere obstrucción inminente de vía aérea.
✅️ DIAGNÓSTICO (2023–2025) 🧩
Paso 1 – Evaluación clínica inmediata
➡️ Identificación de compromiso respiratorio.
➡️ Inspección del piso de la boca y espacios cervicales.
Paso 2 – Estudios de imagen
🔸 TC contrastada de cuello: prueba de elección.
— Muestra engrosamiento difuso, gas en tejidos blandos, desplazamiento de la lengua y extensión a espacios profundos.
🔸 En inestables: ecografía de tejidos blandos como evaluación inicial.
Paso 3 – Laboratorio
➡️ Hemograma, PCR, procalcitonina.
➡️ Hemocultivos y cultivo de secreciones.
➡️ Gasometría si hay compromiso respiratorio.
Criterios actuales de gravedad (WFO 2025):
✔️ Dificultad respiratoria.
✔️ Extensión a espacios parfaríngeos o retrofaríngeos.
✔️ Gas en planos profundos.
✔️ Comorbilidades descompensadas.
✅️ TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2024–2025) 💊
La prioridad absoluta es asegurar la vía aérea:
🔹 Intubación orotraqueal con técnica avanzada si es posible.
🔹 Videolaringoscopia o fibrobroncoscopio en casos de distorsión anatómica.
🔹 Si no es factible: traqueostomía temprana según guías.
Antibióticos empíricos (IDSA 2024):
➡️ Ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam o carbapenémicos.
➡️ Añadir cobertura para MRSA si factores de riesgo: vancomicina o linezolid.
Cirugía:
🔹 Drenaje quirúrgico si hay abscesos, gas o progresión clínica.
🔹 Desbridamiento de tejidos comprometidos.
🔹 Extracción de dientes causales en el mismo acto quirúrgico.
Soporte adicional:
✔️ Fluidoterapia y control estricto de glucemia.
✔️ Analgesia y manejo de sepsis según guías.
✔️ Nutrición enteral temprana si es posible.
✔️ Monitorización en UCI para pacientes con compromiso respiratorio o extensión profunda.
✅️ NOVEDADES RECIENTES (2023–2025) 🧬
🔹 Mayor uso de TC dinámica para valorar progresión y planificar drenaje.
🔹 Técnicas de drenaje mínimamente invasivo guiado por imagen en fases iniciales.
🔹 Evidencia creciente del papel de biofilms en infecciones odontogénicas extensas.
🔹 Implementación de algoritmos de vía aérea difícil específicos para celulitis cervical profunda.
🔹 Protocolos que combinan cirugía temprana + antibióticos de amplio espectro → mejores resultados.
✅️ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 🤔
➡️ Absceso periamigdalino o retrofaríngeo.
➡️ Celulitis submandibular no odontogénica.
➡️ Epiglotitis.
➡️ Tromboflebitis séptica de la vena yugular (síndrome de Lemierre).
➡️ Sialoadenitis submandibular severa.
➡️ Neoplasias de base de lengua o piso oral complicadas.
💎 PERLAS MÉDICAS 💎
🔵 La Angina de Ludwig es una celulitis que progresa por planos fasciales más que un absceso aislado en fases iniciales.
🔵 El aspecto de “doble lengua” es uno de los signos clínicos más orientadores.
🔵 La TC contrastada es fundamental para definir extensión y decisión quirúrgica.
🔵 La vía aérea debe asegurarse antes de cualquier manipulación del espacio oral.
🔵 El origen odontogénico es responsable de la mayoría de los casos, incluso en adultos mayores.
🔵 La combinación de antibióticos de amplio espectro y drenaje precoz mejora significativamente la supervivencia.
🆗️La Angina de Ludwig redefine la urgencia en infecciones de cuello: su reconocimiento temprano y el manejo multidisciplinario son esenciales para evitar complicaciones mayores. La intervención oportuna no solo preserva la vía aérea, sino que devuelve al paciente la posibilidad de una recuperación completa y sin secuelas. 🦷🔥🩺
🎯
Angina de Ludwig: Abordaje Clínico y Científico Actualizado 2025
Por el Dr. Ramón Reyes MD
1. Introducción y definición
La angina de Ludwig es una celulitis infecciosa difusa, de rápida progresión, que afecta los espacios submandibulares, sublinguales y submentonianos, con potencial compromiso crítico de la vía aérea. Fue descrita por el médico alemán Wilhelm Friedrich von Ludwig en 1836.
Se caracteriza por la propagación de la infección a través de los planos fasciales del cuello, generalmente originada en una infección odontógena, y puede llevar a una obstrucción de la vía aérea en cuestión de horas. La mortalidad, que antes de la era antibiótica superaba el 50 %, se ha reducido al 8–10 % con diagnóstico y manejo precoz, aunque sigue siendo una urgencia vital.
2. Etiología y factores predisponentes
La causa más frecuente es la diseminación de infecciones dentales , sobre todo de los segundos y terceros molares inferiores, debido a que sus raíces se extienden por debajo de la inserción del músculo milohioideo, facilitando la propagación bacteriana hacia el espacio submandibular.
Microbiología habitual (infección polimicrobiana):
- Streptococcus spp. (especialmente S. viridans )
- Staphylococcus aureus (incluidas cepas resistentes – MRSA)
- Anaerobios orales ( Bacteroides , Peptostreptococcus , Fusobacterium )
Factores predisponentes:
- Inmunosupresión (diabetes mellitus, VIH, tratamiento con corticoides)
- Higiene bucodental deficiente
- Procedimientos dentales recientes
- Traumatismos orales o mandibulares
3. Fisiopatología
La infección se propaga rápidamente por los planos fasciales y el tejido conectivo laxo del suelo de la boca, extendiéndose al espacio sublingual y submandibular, con tendencia a avanzar bilateralmente.
La inflamación masiva y el edema desplazan la lengua hacia arriba y atrás , provocando:
- Reducción del espacio orofaríngeo.
- Obstrucción progresiva de la vía aérea.
- Riesgo de asfixia si no se interviene precozmente.
El compromiso respiratorio es el principal determinante de morbimortalidad.
4. Manifestaciones clínicas
La sintomatología inicial puede ser inespecífica, pero progresa rápidamente a signos de obstrucción de vía aérea:
- Dolor submandibular y sublingual
- Edema duro y tenso del suelo de boca y cuello.
- Disfagia (dolor al tragar) y odinofagia
- Disnea y ortopnea
- Sialorrea
- Trismo (limitación para abrir la boca)
- Voz apagada o "de papá caliente"
- Fiebre y malestar general
Signo clave: elevación y protrusión posterior de la lengua, con desplazamiento hacia el paladar.
5. Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico , pero debe complementarse con estudios de imagen para delimitar extensión y descartar abscesos:
- Tomografía computarizada (TC) con contraste : estándar de oro para evaluar extensión y compromiso de espacios profundos del cuello.
- Ecografía cervical : útil en pacientes inestables o para seguimiento.
- Analítica: leucocitosis, elevación de PCR y procalcitonina.
6. Diagnóstico diferencial
- Abscesos dentales o periamigdalinos
- Epiglotitis
- Angioedema
- Celulitis cervical de otra etiología
- Tumores obstructivos de orofaringe o laringe
7. Manejo y tratamiento
La angina de Ludwig es una emergencia médica : la prioridad absoluta es asegurar la vía aérea antes de cualquier otra intervención.
7.1. Manejo de la vía aérea
- Intubación orotraqueal con fibrobroncoscopio si es posible antes de la obstrucción completa.
- Traqueostomía de urgencia si la intubación es imposible por distorsión anatómica.
- Evite la sedación sin control de vía aérea, ya que la relajación muscular puede precipitar la obstrucción.
7.2. Antibióticos empíricos de amplio espectro
Administrador de forma inmediata:
- Ampicilina-sulbactam IV o piperacilina-tazobactam IV.
- En alérgicos: clindamicina + ceftriaxona o moxifloxacino .
- Añadir vancomicina si riesgo de MRSA.
Duración habitual: 2–3 semanas, ajustada según respuesta y cultivos.
7.3. Cirugía
- Drenaje quirúrgico en caso de abscesos o falta de respuesta al tratamiento antibiótico.
- Extracción de la pieza dental causal.
7.4. Soporte
- Hidratación IV.
- Analgesia adecuada.
- Monitoreo en UCI.
8. Pronóstico y complicaciones
El pronóstico depende del diagnóstico y manejo precoz. Sin intervención rápida, la mortalidad puede alcanzar el 50 % por asfixia o complicaciones sépticas.
Complicaciones graves:
- Obstrucción completa de vía aérea
- Mediastinitis descendente
- Sepsis y shock séptico
- Trombosis de la vena yugular interna
- Necrosis tisular
9. Prevención
- Higiene bucodental óptima
- Tratamiento precoz de infecciones dentales
- Educación en pacientes inmunodeprimidos sobre signos de alarma
10. Conclusión
La angina de Ludwig es una urgencia médico-quirúrgica que requiere alto índice de sospecha y respuesta inmediata, centrada en el aseguramiento de la vía aérea y el control de la infección. La coordinación entre odontología, cirugía maxilofacial, anestesiología y cuidados críticos es esencial para reducir la mortalidad y prevenir secuelas.
Investiga sobre la angina de Ludwig.
nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a través del cuello hasta la tráquea.
Se suministran antibióticos para combatir la infección. Con mayor frecuencia se administran por vía intravenosa hasta que los síntomas desaparecen. Los antibióticos tomados por vía oral se pueden continuar hasta que los exámenes muestren que las bacterias han desaparecido.
Es posible que se necesite tratamiento dental para las infecciones de los dientes que causan la angina de Ludwig.
Se puede necesitar cirugía para drenar los líquidos que estén causando el deterioro.
Expectativas (pronóstico)
Sección Colapso
Expectativas (pronóstico) han sido extendidas.
La angina de Ludwig es potencialmente mortal. Se puede curar con tratamiento para mantener las vías respiratorias despejadas y tomando antibióticos.
Posibles complicaciones
Sección Colapso
Se han extendido posibles complicaciones.
Las complicaciones pueden incluir:
Bloqueo de las vías respiratorias
Infección generalizada (sepsis)
Choque séptico
Cuándo contactar a un médico profesional
Sección Colapso
Cuándo contactar a un médico profesional ha sido extendido.
La dificultad para respirar es una situación de emergencia. Acuda a la sala de urgencias o comuníquese de inmediato al número local de emergencias (como el 911).
Comuníquese con su proveedor si tiene síntomas de esta afección o si los síntomas no mejoran después del tratamiento.
Prevención
Sección Colapso
La prevención ha sido extendida.
Visite al dentista para revisión de rutina.
Trate los síntomas de infecciones bucales o dentales de inmediato.
Nombres alternativos
Infección del espacio submandibular; Infección del espacio sublingual
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