Un tema esencial sobre medicina de ambientes extremos. Un excelente resumen de Rodrigo Diaz.
Fisiología de Altura
La exposición repentina de un individuo no climatizado a una altura superior a los 6.000 msnm (metros sobre nivel del mar) resultará en la pérdida de conciencia dentro de un tiempo aproximado de 10 minutos. Algunos montañistas pueden alcanzar alturas como la del monte Everest (8848 msnm) sin oxígeno suplementario, siendo testigos del notables cambios adaptativos que toma lugar con la aclimatación a la hipoxia hipobárica en altitudes extremas.
La aclimatación es el proceso a través del cual las personas se ajustan a la hipoxia en la altura. El cuerpo se adapta mediante una serie de procesos, los cuales incrementan la provisión celular de oxigeno y aumentan la eficiencia con que este gas es utilizado. El componente más importante de la aclimatación es el aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones, lo cual se produce rápidamente. Cambios en la concentración de bicarbonato, hematocrito y hemoglobina, ocurren durante días a meses.
Hiperventilación
Al exponer nuestro cuerpo a la hipoxia, inmediatamente los quimiorreceptores periféricos, en los cuerpos carotideos, estimulan el centro respiratorio para aumentar la frecuencia ventilatoria. Esta hiperventilación causa una alcalosis respiratoria, la cual inicialmente, limita el incremento en la ventilación a través de los quimiorreceptores respiratorios. De cualquier manera, el pH del líquido cerebro espinal, es normalizado dentro de los pocos días siguientes. El freno a la hiperventilación es removido permitiendo una mayor hiperventilación y la continua defensa de la pO2 arterial.
Función Renal y balance de fluidos
Luego de ascender a alturas sobre los 3.500 msnm, rápidamente el volumen plasmático es reducido alrededor del 5%. Este déficit parece persistir por hasta 4 meses. El total del agua del cuerpo, también se reduce alrededor del 5% probablemente debido a la combinación de la disminución en el consumo de agua, cambios en la regulación de la sed, un aumento de las pérdidas insensibles y un inadecuado mantenimiento de la excreción de la orina.
El Mal Agudo de Montaña (MAM) es asociado con una anti-diuresis y retención de fluidos, lo cual es en parte responsable por el característico signo de edema periférico, observado en esta condición.
Cambios Hematológicos
La rápida reducción en el volumen plasmático, resulta en el incremento en la concentración de la hemoglobina mientras que al mismo tiempo, la hipoxia estimula la producción de eritropoyetina, resultando en la eritropoyesis y el incremento de la masa de los glóbulos rojos.
Cambios Cardiovasculares.
El propósito de la aclimatación es normalizar la entrega de oxigeno a los tejidos, para mantenerla lo más cercano posible a la normalidad. El punto central de esto es el Sistema Cardiovascular.
La exposición aguda a la altura, resulta en un incremento de la frecuencia y gasto cardiaco, ambos en reposo y con una determinada carga de trabajo. Con la aclimatación, la frecuencia cardiaca y el gasto cardíaco retornan hacia sus valores normales (los obtenidos en reposo a nivel del mar). Se debe considerar que sobre los 4.500 msnm la frecuencia cardiaca en reposo tiende a ser más alta que la producida a nivel del mar. Durante un ejercicio, dada una carga de trabajo, la frecuencia cardiaca permanece elevada comparada con la producida a nivel del mar, a pesar de que el gasto cardiaco retorna a sus valores normales.
Las arritmias cardiacas son raras en las altitudes, incluso en extremas alturas el electrocardiograma solo muestra cambios como la hipertensión pulmonar.
Mal de Altura
Definición
El mal de altura abarca al mal agudo de montaña, edema pulmonar de altura y edema cerebral de altura que se produce en los individuos que ascienden a elevadas alturas (en relación al nivel del mar) luego de un ascenso que no haya permitido la aclimatación .
Patofisiología
A pesar que el Mal agudo de Montaña (MAM) viene siendo, por lejos el más común de las estados ocurrido en quienes arriban a elevadas alturas, poco es conocido de la patofisiología de esta condición y sus complicaciones fatales, tales como el Edema Pulmonar de Altura (EPA) y el Edema Cerebral de Altura (ECA). La principal explicación sugiere que el MAM se puede deber a un incremento del volumen cerebral, ya sea por un aumento de la cantidad de sangre que fluye en el cerebro o por la presencia de edema cerebral. Mientras, la vasodilatación por si misma, debe ser suficiente para estimular el sistema trigémino vascular y provocar cefaleas y otros síntomas del MAM, la presencia de edema para explicar la patofisiología de esta condición ha sido sugerida por un alto número de clínicos.
Al subir en altitud, la caída de la presión inspirada de oxígeno gatilla una vasoconstricción hipóxica en la vasculatura pulmonar. Esta vasoconstricción redirige el flujo de la sangre hacia las áreas que están mejor oxigenadas. Esto se traduce en un aumento de la presión media en la arteria pulmonar y un flujo de sangre heterogéneo a diferentes partes del pulmón. En las áreas en que se recibe el aumento del flujo sanguíneo, se eleva la presión capilar transmural, producto de esto, las paredes capilares y alveolares quedan expuestos a una falla por estrés.
En la mayoría de los que ascienden, esto sigue siendo nada más que una amenaza. Sin embargo, en los casos de Edema Pulmonar por Altura, estos cambios son más pronunciados y la membrana capilar alveolar se convierte en un área extensamente dañada, permitiendo que proteínas de alto peso molecular y glóbulos rojos, pasen libremente a los alvéolos, deteriorando la oxigenación.
En el Edema Cerebral de Altura, la hipoxia desencadena un aumento en el flujo sanguíneo cerebral generando un edema vasogénico que tiende a acumularse en la sustancia blanca del cuerpo calloso. Esta área es particularmente propensa a edema, ya que tiene un rico suministro de vasos sanguíneos, y más importante aun, una red ordenada de canales extracelulares que estimulan la acumulación de fluido.
Eventualmente, el edema vasogénico interfiere con el metabolismo de las células y afecta a las bombas de iones (oxígeno dependientes) en la membrana celular. La falla de la bomba de iones resulta en un aumento de los iones de sodio intracelular, y la consecuente absorción de agua con el fin de mantener la osmolaridad normal de las células. La acumulación de este líquido o “Edema citotóxico” se ha postulado como un factor que contribuye a las etapas posteriores del Edema Cerebral de Altura (ECA). El daño a la membrana capilar alveolar, no sólo fomenta la formación de edema, también expone las membranas basales de las células lesionadas de la circulación, dando lugar a: 1.- La activación de las plaquetas, resultando en la formación de trombos y 2.- La liberación de neutrófilos, desencadenando una respuesta inflamatoria. Es razonable suponer que estos procesos contribuyen al rápido deterioro que se ve a menudo en los casos no tratados de ECA y EPA.
Etiología
La causa es la hipoxia; un ascenso a elevadas alturas es acompañado de una caída en la presión barométrica que resulta en una disminución de la presión parcial de los gases, en este caso, la presión parcial del oxigeno a inspirar (PIO2)
En la cota más elevada del Kilimanjaro (5.895 msnm) la presión inspirada de oxígeno es solo la mitad de la encontrada al nivel del mar, y en el Monte Everest (8.850 msnm) es solo un tercio. A pesar que el cuerpo humano trata de aclimatarse a estos cambios en la PIO2, este proceso es incompleto en los casos de MAM, EPA Y ECA.
Clasificación
- Mal Agudo de Montaña
- Edema Pulmonar de Alta Altura
- Edema Cerebral de Alta Altura
Factores de Riesgo
Altura
- A medida que se gana altura, la presión parcial de oxígeno inspirado (PiO2) cae.
- En los que llegan a las cabañas alpinas en Europa Occidental, la incidencia de MAM ha demostrado ser de 9% a 2850 msnm, de 13% a 3050 msnm y un 34% a 3650 msnm. En el Himalaya, la incidencia de la MAM entre los 150 senderistas, osciló entre el 10% entre 3000 a 4000 msnm, el 15% entre 4000 a 4500 msnm y el 51% entre 4500 a 5000 msnm.
El rápido ascenso
- Un ascenso gradual permite que el cuerpo tenga tiempo de aclimatarse.
- Las investigaciones han comenzado a mostrar que los períodos de exposición a la hipoxia, o “pre-aclimatación” antes de ascender a grandes alturas, pueden ser capaces de reducir la incidencia del MAM. Sin embargo, en la actualidad la duración y el grado de exposición hipóxica todavía no están claros.
Mal Agudo de Montaña (MAM)
Es definido (Por el consenso de Criterios de Lake Louis) como: Presencia de cefalea y al menos uno de los siguientes sintomas, luego de haber ascendido en altitud:
- Pérdida de apetito
- Nausea
- Vómitos
- Diarrea
- Letargo
- Fatiga
- Somnolencia
- Disturbios del sueño
Ascensos rápidos a altitudes superiores a los 2500msnm, frecuentemente causará MAM. No hay signos patognomónicos clínicos en MAM, pero los síntomas aparecen 6-12 horas después de la ascensión, y generalmente se resuelven dentro de tres días, si el ascenso no se continúa.
El MAM es una enfermedad leve, y es más una molestia que retrasa la progresión hacia el objetivo. La principal preocupación en la identificación de MAM es que puede dar lugar a riego vital al producirse un Edema Cerebral de Altura (ECA) o Edema Pulmonar de Altura (EPA).
Tratamiento
Principios:
- Detener el ascenso.
- Descender si no hay mejoría, o si la condición empeora. 500-1000m de descenso suele ser suficiente para revertir los síntomas del MAM.
- Descender inmediatamente si se presentan síntomas o signos de Edema Cerebral o Pulmonar.
Cuando los síntomas son leves, a menudo es suficiente solamente descansar. La cefalea puede ser aliviada con Aspirina, ibuprofeno o paracetamol y los antieméticos pueden ser útiles para el alivio sintomático. Se puede utilizar cualquiera de los siguientes:
- Maleato de proclorperazina
- Prometazina
- Ondanestrón
Si los síntomas son severos, entonces el individuo debe descender a una altitud menor. Si el descenso no es viable (por la posición o situación clínica) los siguientes tratamientos pueden ser beneficiosos:
- Oxígeno por máscara tipo “de Hudson” 1-2 litros por minuto
- Descenso simulado en una cámara hiperbárica portátil.
Esto alivia los síntomas cuando el descenso es imposible. La terapia farmacológica puede mejorar los síntomas, lo que permite al paciente salir del lugar sin ser transportado.
- Acetazolamida
- Dexametasona
Pacientes con MAM nunca deben dejarse solos ya que la condición puede progresar a un EPA o ECA.
Edema Cerebral de Altura (ECA)
Es raro que suceda, pero el riesgo vital ocurre en el 1-2% de los que ascienden rápidamente hasta los 4500 msnm. El ECA y MAM se cree que son los extremos opuestos del espectro de la enfermedad misma, y MAM normalmente precede al ECA. No es habitual, pero se ha producido por debajo de los 3500msnm, incluso en niveles tan bajos como 2500msnm.
Signos y síntomas
Se caracteriza por ataxia y alteraciones de la conciencia. Es clásico que la víctima, progrese desde el MAM a estar confuso, desorientado, irracional y atáxico. La víctima comienza a tener alucinaciones, luego del letargo al coma, y la muerte sobreviene rápidamente en caso de que un tratamiento de emergencia no se inicie. Incluso cuando se tratan con éxito hay que señalar que la ataxia puede persistir durante algunos días, antes que la persona regrese totalmente a la normalidad. Han sido reportados algunos casos que permanecieron con un déficit neurológico residual. Un Edema Pulmonar de Altura (EPA) puede ocurrir simultáneamente con ECA, y debe ser tratado si está presente.
Tratamiento
El descenso es imprescindible. Aunque el agotamiento, deshidratación, hipotermia, la resaca de alcohol o migraña pueden simular un MAM y un ECA, es mandatorio el descenso inmediato ante cualquier sospecha. Alineando el talón con los dedo del pie contrario para caminar en línea recta, es una herramienta simple para medir ataxia. El test de Romberg Sharpened, también se ha demostrado como fiable para demostrar la ataxia como parte de un examen clínico.
La dexametasona proporcionará un alivio sintomático a fin de facilitar el descenso; no tratar la causa subyacente de la condición (hipoxia). Cuando no se puede proceder con el descenso inmediatamente, ya sea debido al tiempo, el terreno, restricciones de seguridad, o debido a la condición del paciente, entonces oxígeno y fármacos deben administrarse regularmente y el tratamiento hiperbárico prolongado debe continuar. Una vez que el paciente ha sido tratado con éxito y ha sido evacuado a una altitud más baja, es obligatoria la evaluación por un médico, lo más pronto posible.
Edema Pulmonar de Altura (EPA)
El EPA suele ser provocado por el ascenso muy rápido a grandes alturas. En un estudio, 10% de los escaladores que ascendieron rápidamente (Helicóptero) a 4500msnm desarrollaron EPA. En contraste con un perfil usual de escaladores, sólo el 1-2%, se esperaría que la desarrollen al ascender a la misma altitud. El EPA en alturas extremas es concerniente a los escaladores, ya que comúnmente están aclimatados a 5500 msnm y luego la desarrollan durante el “ataque a la cumbre”, que es un ascenso bastante rápido, a alturas superiores a los 7.000 msnm.
Signos y síntomas
El sello distintivo del EPA es la disnea desproporcionada. El EPA suele ser precedido por el MAM, pero puede ocurrir de forma aislada. Disnea de esfuerzo y reducción de la tolerancia al ejercicio, que son peores que lo esperado para la altura, o peor que la de sus compañeros de expedición. Esto progresa a disnea y taquipnea desproporcionada en reposo, empeorando de noche. Los primeros síntomas de EPA incluyen una tos seca y molesta, que puede ser indistinguible de la tos habitual experimentada a gran altura. A medida que la enfermedad progresa, la tos se vuelve espumosa y húmeda, con esputo que puede ser de características hemáticas. Taquicardia y taquipnea en reposo. Con un fonendoscopio se puede escuchar crepitaciones en los campos pulmonares. Puede haber una ligera fiebre (habitualmente menor de 38,5°C), y por esta razón, puede ser difícil diferenciar EPA de otras causas de edema pulmonar. La medición de la saturación de oxígeno arterial (SaO2) en sí mismo no va a confirmar un diagnóstico de la EPA, pero la SaO2 puede ser utilizada para marcar la progresión de la enfermedad una vez que ha comenzado el tratamiento.
Tratamiento
- Iniciar el descenso inmediatamente (si fuese posible).
- El oxígeno debe ajustarse hasta que la SaO2 alcance el 90%. Cuidar su conservación, ya que se debe asegurar el suministro durante el tiempo estimado de tratamiento antes de la evacuación.
- Si está disponible, ventilación respiratoria con presión positiva continua (CPAP) en combinación con el O2suplementario
- El esfuerzo y el frío causan vasoconstricción pulmonar adicional, exacerbando el EPA. El traslado ideal del paciente debe realizarse en posición sentado y mantenteniendo la temperatura adecuada.
- Nifedipino de liberación lenta.
Medicina de Montaña
En Medicina de Montaña y Medicina Militar con frecuencia, es el medio ambiente el que dicta el manejo del paciente. Esto requiere de un médico que sea capaz de trabajar sin el apoyo inmediato de compañeros y que pueda adaptarse a los protocolos con las condiciones dadas.
Para trabajar en un ambiente extremo el primer elemento esencial, es tener confianza en ese entorno. El mejor entrenamiento para la medicina de montaña es estar familiarizado con el entorno de la montaña en todas sus formas. Uno tiene que acumular experiencia en todos los aspectos del deporte en verano e invierno, día y noche, en todas las altitudes desde los acantilados del mar a la alta montaña, a pie o en esquís.
La mayoría de los problemas médicos en una expedición, son de hecho, de menor importancia y suponen un elemento psicológico grande, por lo tanto, la experiencia en la práctica general es extremadamente útil. Medicina de Emergencia y Cuidados Críticos son disciplinas que desarrollan confianza y práctica en el manejo de lesiones traumáticas y enfermedades graves, así como lesiones menores. La experiencia en cuidados Pre Hospitalarios, nos hace consientes de los riesgos ambientales y del entorno en el cual se desarrollan las actividades.
Referencias
- High Altitude Illness / PR Davis, KTS Pattinson, NP Mason, P Richards, D Hillebrandt
- Wilderness Medical Society Consensus Guidelines for the Prevention and Treatment of Acute Altitude Illness. Andrew M. Luks, MD; Scott E. McIntosh, MD, MPH; Colin K. Grissom, MD; Paul S. Auerbach, MD, MS; George W. Rodway, PhD, APRN; Robert B. Schoene, MD; Ken Zafren, MD; Peter H. Hackett, MD
Nota: la indicación y administración de medicamentos debe ser monitorizada por un médico calificado en el tema. Consulte sobre las dosis recomendadas y efectos adversos.
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posted by Dr. Ramon Reyes, MD ∞🧩
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