Detección de neumotórax por transiluminación (luz) en neonatos

 

Detección de neumotórax por transiluminación (luz) en neonatos

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https://www.facebook.com/DrRamonReyesMD/videos/1698488043862686

El escenario de nuestro caso

1. neonato nacido a las 31 semanas de gestación desarrolló dificultad respiratoria poco después del nacimiento.

2. Al niño se le administró surfactante a la hora de vida y se lo trasladó a la UCIN,

3. donde tras mostrar mejoría inicial, aumentaron los requerimientos ventilatorios, y se planteó posibilidad de conducto arterioso permeable (PDA) o neumotórax.

4. La transiluminación se realizó utilizando una fuente de luz fría de fibra óptica portátil

5. Después de apagar todas las luces, la sonda de fuente de luz fría se colocó perpendicular a la piel y se aplicó suficiente presión para evitar la fuga de luz.

6. Se observaron cambios en el tamaño y la forma de la corona de luz (هالة الضوء), así como la aparición de luz separada de la corona. Tamaño de la luz ✨más de 1cm

El lado derecho del hemitórax tenía una corona de luz difusa (هالة الضوء) en comparación con el lado izquierdo. 

confirmando el diagnóstico de neumotórax. Colocamos un tubo de drenaje intercostal (DCI)

7. sin esperar la confirmación de la radiografía, ya que el niño estaba hemodinámicamente inestable.

8. La radiografía de tórax realizada después de la inserción del DAI mostró neumotórax residual, que se resolvió posteriormente

👉 ¿Qué tan pronto se puede detectar un neumotórax en un recién nacido? Basta con poner la lámpara LED encendida. El lado en el que el resplandor de la luz es más visible es donde se encuentra el neumotórax.

Recuerda que lo más importante es un ensayo clínico, entre otros auscultación del paciente, etc! La película de demostración es un CASO adicional, especialmente en el prehospitalario cuando no tenemos rayos X / ultrasonido a bordo 😉

“El neumotórax lo padecen principalmente los recién nacidos prematuros con dificultad respiratoria y que requieren ventilación mecánica. El tratamiento más común fue el drenaje de la cavidad pleural”.

Fuente de la película: Critical CARE Transport 💪

English 

👉 How soon can a pneumothorax be detected in a newborn? It is enough to put the LED lamp on. The side on which the glow of light is more visible is where the pneumothorax is located.

Remember that the most important thing is a clinical trial, among others auscultation of the patient, etc! The demonstration film is such an additional CASE, especially in the prehospital when we do not have X-ray / ultrasound on board 😉

"Pneumothorax is mainly burdened by preterm newborns with respiratory distress and requiring mechanical ventilation. The most common treatment was drainage of the pleural cavity."

Movie source: Critical CARE Transport 💪

Original 

👉 Jak szybko można wykryć odmę opłucnową u noworodka ? Wystarczy przyłożyć lampkę LED. Strona po której widoczna jest bardziej łuna światła jest miejscem gdzie znajduje się odma opłucnowa. 

Pamiętajmy że najważniejsze jest badanie kliniczne m.in. osłuchiwanie pacjenta itp ! Pokazowy film to taki dodatkowy CASE zwłaszcza w prehospitalu gdy nie mamy RTG/USG na pokładzie 😉 

"Odmą opłucnową obciążone są głównie noworodki przedwcześnie urodzone, z towarzyszącym zespołem zaburzeń oddychania i wymagające zastosowania wentylacji mechanicznej. W leczeniu najczęściej stosowano drenaż jamy opłucnej."

Źródło filmu: Critical CARE Transport 💪

Pneumothorax in Neonates.

No time for CXR.

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#neonate #paramedic #nurse #medevac #airambulance #picu #nicu

SARCOPENIA by IntraMed

 

Dr Ramon REYES, MD, [24/02/2023 15:48]

Introducción

    La sarcopenia describe la pérdida acelerada del músculo esquelético, manifestándose como una combinación de baja fuerza y baja masa muscular.

     

    La fragilidad puede describirse como un deterioro colectivo en múltiples sistemas corporales, lo que conduce a una menor capacidad de mantener la homeostasis y responder a las tensiones fisiológicas impuestas sobre el cuerpo.

La sarcopenia y la fragilidad son síndromes que se vuelven cada vez más prevalentes en edades más avanzadas. Ambas condiciones son importantes y se asocian con resultados adversos de la atención médica, incluidas la discapacidad y la mortalidad. Su evaluación en la práctica clínica está cada vez más generalizada y brinda la oportunidad de identificar a las personas en riesgo de mala salud y comenzar los tratamientos pertinentes.

Diagnóstico

Se han propuesto varios criterios diagnósticos para la sarcopenia, basados en la combinación de baja fuerza muscular y baja masa muscular. Un ejemplo reciente es la definición por consenso revisada del European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP).

El primer paso es identificar posibles casos de sarcopenia usando el cuestionario breve SARC-F, que pregunta sobre alrededor de 5 ítems, que incluyen subir un tramo de escaleras. Cualquier dificultad con estas acciones sugiere la necesidad de una evaluación adicional, al igual que una gama de factores de riesgo clínicos, incluida la multimorbilidad (la presencia de ≥2 condiciones a largo plazo) y deterioro cognitivo.

El siguiente paso en la definición de EWGSOP es evaluar la fuerza muscular, con 2 métodos recomendados para la práctica clínica.

1. El primero es la fuerza de prensión, medida con un dinamómetro manual, con 3 ensayos para cada mano, al valor máximo que se está utilizando. La fuerza de agarre se correlaciona con la fuerza en otras áreas del cuerpo. Hay baja fuerza cuando la fuerza de prensión máxima es <16 kg en las mujeres y <27 kg en los hombres.

2. El segundo método es levantarse 5 veces desde la posición sentado, lo más rápido posible, sin usar los brazos. Un tiempo de ≥15 segundos indica poca fuerza muscular.

3. El siguiente paso para confirmar la sarcopenia en personas con baja fuerza es valorar la masa muscular, concretamente en los brazos y piernas (denominada masa magra apendicular). Las técnicas disponibles más usadas son, en la práctica clínica, la absorciometría de rayos X de energía dual y el análisis de impedancia bioeléctrica y, en la investigación, se utilizan más la ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

La fragilidad se puede diagnosticar mediante 3 enfoques principales:

    El modelo fenotípico

    El modelo de déficit acumulativo

    El modelo clínico, utilizando la Escala de Fragilidad (EF).

Fired et al. describieron un modelo fenotípico de 5 criterios de fragilidad consistentes en pérdida de peso, debilidad, poca actividad física, marcha lenta y agotamiento. Si un paciente tiene ≥3 de estos criterios, se considera que tiene fragilidad; el cumplimiento de 1 o 2 criterios corresponde a la prefragilidad.

Rockwood describió el modelo de déficit acumulativo, basado en la proporción de una serie de posibles déficits y síntomas presentes, incluidos los deterioros físico, sensorial y cognitivo, y condiciones médicas y psiquiátricas. También creó la Escala de Fragilidad, una representación pictórica de los niveles de deterioro funcional correspondiente a una severidad de fragilidad de 1 (muy en forma) a 8 (fragilidad muy grave).

Los 3 enfoques para diagnosticar la fragilidad contienen aspectos de la fuerza muscular o la función física, por lo que hay un grado sustancial de superposición entre las definiciones de sarcopenia y fragilidad.

Epidemiología

> Prevalencia

    Debido a la superposición de las características de la sarcopenia y la fragilidad, se deduce que la prevalencia de estos síndromes sigue patrones similares.

Las estimaciones de prevalencia varían con la definición exacta utilizada, ya que se halló que la prevalencia de sarcopenia en una cohorte con una media de 67 años fue del 6,5%, aumentando al 21% en otra cohorte de 85 años. También se encontró que el modelo fenotípico mostró que la prevalencia fue 6,5% a la edad de 60-69 años, ascendiendo al 31% en los de 80-89 años.

La presencia de ≥2 condiciones a largo plazo (multimorbilidad) es un factor de riesgo de síndromes de sarcopenia y fragilidad, y puede llevar a que se observen en edades más tempranas. Un estudio halló una prevalencia similar de sarcopenia en individuos de 40 a 49 años con ≥3 categorías de condiciones a largo plazo. En personas de 60 a 70 años con solo 1.

Es muy probable que las personas con fragilidad tengan multimorbilidad: un metanálisis anterior halló que el 72 % de las personas con fragilidad según la definición de Fried tenían ≥2 condiciones a largo plazo. Sin embargo, no se vio lo contrario: solo el 16% de las personas con multimorbilidad en el mismo estudio mostraron fragilidad.

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Sarcopenia y fragilidad - Artículos - IntraMed

Insulina la hormona que revoluciono el tratamiento de la diabetes

 

Insulina hormona producida por las Células B de los islotes de Langerhans en el páncreas 

A poco no sabías qué…La hormona que revolucionó el tratamiento de la diabetes

Hace unos 2.500 años, médicos indios observaron que la orina de ciertas personas atraía a las moscas y las hormigas por su dulzor.

Lo llamaron madhumeha, “orina de miel”, notando que los afectados padecían de fuerte sed y mal aliento. Aunque la enfermedad fue frecuentemente reseñada por médicos grecorromanos como Galeno y autores medievales en Occidente y Oriente, no fue hasta 1674 cuando un médico europeo, el inglés Thomas Willis, anotó en una obra científica, Pharmaceutice rationalis, el sabor dulce de la orina de los diabéticos, comprobado por él mismo.

Willis utilizó el apellido “mellitus” para la enfermedad, añadiendo el término latino que significa “​​dulce como la miel”. En 1776 Matthew Dobson mostró la presencia de azúcar en la orina de estos enfermos, y en 1797 John Rollo aplicó un pionero tratamiento dietético de la diabetes que después se llamaría de tipo 2.

En 1915 Frederick Allen y Elliott Joslin experimentaron con una dieta de ayuno baja en carbohidratos. Sin embargo, ninguno de aquellos primeros avances se acercó al origen de la enfermedad; una afección del riñón era la apuesta más común, aunque Willis lo atribuía a la sangre.

Varios científicos notaron alteraciones en el páncreas en las autopsias de enfermos, pero fue en el XIX cuando los experimentos y observaciones de Joseph von Mering, Oskar Minkowski y otros certificaron que la disfunción de este órgano, implicado en la digestión, causaba la enfermedad.

Por otra parte, el estudio microscópico llevaría a reconocer el papel de los islotes de Langerhans, masas de células que había observado por primera vez el patólogo alemán Paul Langerhans en 1869.

Poco a poco fue comprendiéndose que el páncreas ejercía además una función endocrina que regulaba la glucosa en la sangre, y que su fallo obligaba a los riñones a emplearse a fondo para eliminarla, lo que causaba la abundante micción, la deshidratación y la sed. Faltaba encontrar el ingrediente esencial que el páncreas suministraba al organismo y cuya ausencia causaba la diabetes.

Si nos atenemos a la historia que escriben los premios Nobel, en 1921 Frederick Banting y John James Rickard Macleod descubrieron y aislaron la insulina en la Universidad de Toronto, y al año siguiente trataron al primer paciente. Por este hallazgo, en 1923 ambos recibieron el Nobel de Fisiología o Medicina.

La realidad fue más complicada: Banting trabajó en el laboratorio de Macleod con la ayuda del estudiante de este, Charles Best.

Para la purificación de los extractos pancreáticos crudos de perros y vacas contaron con el bioquímico James Collip. Pero entre Banting y Macleod surgió una agria enemistad. Cuando ambos fueron distinguidos con el Nobel, el primero se enfureció por el desprecio a su colaborador Best, a quien donó la mitad del premio, y Macleod hizo lo propio con Collip. En décadas posteriores Banting y Best trataron de minimizar el mérito de Macleod y Collip, hasta que las revisiones independientes de la historia repartieron los merecimientos entre los cuatro.

Con la insulina ya identificada y aislada, las investigaciones posteriores trajeron la salvación para los enfermos de diabetes. Casi de inmediato la farmacéutica Eli Lilly and Company comercializó la hormona para el gran público, y en la década de los 40 la compañía Novo Nordisk lanzó la primera insulina de acción prolongada. En 1951 y 1952 Frederick Sanger descifró la secuencia de aminoácidos de la insulina, la primera de una proteína, lo que permitió producirla por síntesis química.

En 1969 Dorothy Hodgkin determinó su estructura por cristalografía de rayos X. Estos hallazgos facilitaron la producción en masa de insulina bovina y porcina, hasta que en 1982 Genentech y Eli Lilly lanzaron la insulina humana (Humulina) generada en bacterias modificadas por ingeniería genética, la primera proteína comercial obtenida de este modo.

Desde entonces se han introducido distintas formulaciones, de acción rápida, media o lenta, junto con análogos de insulina y otros medicamentos que mantienen a raya los síntomas de una de las enfermedades que más se han beneficiado del progreso científico

La hormona que revolucionó el tratamiento de la diabetes

Hace unos 2.500 años, médicos indios observaron que la orina de ciertas personas atraía a las moscas y las hormigas por su dulzor. Lo llamaron madhumeha, “orina de miel”, notando que los afectados padecían de fuerte sed y mal aliento. Salvando una posible referencia más antigua en un papiro egipcio, esta podría ser la referencia documentada más temprana a la diabetes, una de las enfermedades no transmisibles más frecuentes en el mundo: según la Organización Mundial de la Salud (OMS) afecta a unos 422 millones de personas, una cifra que no ha parado de crecer en las últimas décadas. Y aunque cada año aún mata a un millón y medio de enfermos, frente a la casi segura sentencia de muerte que solía suponer en la antigüedad, puede decirse que su historia es la de uno de los mayores éxitos de la medicina en la cronificación de una dolencia fatal; todo ello gracias a un hallazgo clave: la insulina.

En el papiro Ebers, un tratado médico contiene recetas contra distintos males, se encuentra una de las primeras alusiones a la diabetes. Crédito: BMJ

En la monumental biblioteca de la Universidad de Leipzig, en Alemania, se conserva uno de los documentos que compiten por el título del tratado médico más antiguo. El papiro Ebers, el nombre del egiptólogo que lo dio a conocer, contiene cientos de recetas contra distintos males. Una de ellas pretendía curar el exceso de orina (poliuria), trastorno en el que algunos expertos han querido interpretar una mención a la diabetes. Más clara es la aparición de la enfermedad en los textos indios de la medicina ayurvédica adscritos a los autores Súsruta, Charaka y Vagbhata, que distinguieron entre lo que hoy llamamos diabetes de tipos 1 y 2. La alusión al dulzor de la orina (glucosuria) es un signo inequívoco que también recogió la medicina china. Curiosamente, este síntoma escapó a los médicos hipocráticos de la antigua Grecia, pero la abundancia de la orina dio a la enfermedad su nombre actual: diabetes, que en griego jónico significaba “pasar a través”, fue un término probablemente acuñado por el fisiólogo Demetrio de Apamea en el siglo II-I a.C.

EL CAMINO HACIA EL ORIGEN DE LA DIABETES

Aunque la enfermedad fue frecuentemente reseñada por médicos grecorromanos como Galeno y autores medievales en Occidente y Oriente, no fue hasta 1674 cuando un médico europeo, el inglés Thomas Willis, anotó en una obra científica, Pharmaceutice rationalis, el sabor dulce de la orina de los diabéticos, comprobado por él mismo. Willis utilizó el apellido “mellitus” para la enfermedad, añadiendo el término latino que significa “​​dulce como la miel”. En 1776 Matthew Dobson mostró la presencia de azúcar en la orina de estos enfermos, y en 1797 John Rollo aplicó un pionero tratamiento dietético de la diabetes que después se llamaría de tipo 2. En 1915 Frederick Allen y Elliott Joslin experimentaron con una dieta de ayuno baja en carbohidratos.

No fue hasta el siglo XIX cuando los experimentos de Joseph von Mering, Oskar Minkowski y otros certificaron que la disfunción del páncreas causaba la diabetes. Crédito: Wikimedia Commons

Sin embargo, ninguno de aquellos primeros avances se acercó al origen de la enfermedad; una afección del riñón era la apuesta más común, aunque Willis lo atribuía a la sangre. Varios científicos notaron alteraciones en el páncreas en las autopsias de enfermos, pero fue en el XIX cuando los experimentos y observaciones de Joseph von Mering, Oskar Minkowski y otros certificaron que la disfunción de este órgano, implicado en la digestión, causaba la enfermedad. Por otra parte, el estudio microscópico llevaría a reconocer el papel de los islotes de Langerhans, masas de células que había observado por primera vez el patólogo alemán Paul Langerhans en 1869. Poco a poco fue comprendiéndose que el páncreas ejercía además una función endocrina que regulaba la glucosa en la sangre, y que su fallo obligaba a los riñones a emplearse a fondo para eliminarla, lo que causaba la abundante micción, la deshidratación y la sed.

LA LUCHA POR AISLAR LA INSULINA

Faltaba encontrar el ingrediente esencial que el páncreas suministraba al organismo y cuya ausencia causaba la diabetes. Si nos atenemos a la historia que escriben los premios Nobel, en 1921 Frederick Banting y John James Rickard Macleod descubrieron y aislaron la insulina en la Universidad de Toronto, y al año siguiente trataron al primer paciente. Por este hallazgo, en 1923 ambos recibieron el Nobel de Fisiología o Medicina.

La realidad fue más complicada: Banting trabajó en el laboratorio de Macleod con la ayuda del estudiante de este, Charles Best. Para la purificación de los extractos pancreáticos crudos de perros y vacas contaron con el bioquímico James Collip. Pero entre Banting y Macleod surgió una agria enemistad. Cuando ambos fueron distinguidos con el Nobel, el primero se enfureció por el desprecio a su colaborador Best, a quien donó la mitad del premio, y Macleod hizo lo propio con Collip. En décadas posteriores Banting y Best trataron de minimizar el mérito de Macleod y Collip, hasta que las revisiones independientes de la historia repartieron los merecimientos entre los cuatro.

En 1982 se lanzó la insulina humana generada en bacterias modificadas por ingeniería genética, la primera proteína comercial obtenida de este modo. Crédito: Wikimedia Commons

Pero fue aún más complicado: en Rumanía, Nicolae Paulescu había obtenido, ocho meses antes que los canadienses, un extracto al que denominó “pancreína” y que reducía la glucosa en sangre. El trabajo de Paulescu no fue reconocido entonces, pese a que Banting y Best lo conocían, y la entusiasta filiación nazi del rumano terminó borrándolo del mapa.

Con la insulina ya identificada y aislada, las investigaciones posteriores trajeron la salvación para los enfermos de diabetes. Casi de inmediato la farmacéutica Eli Lilly and Company comercializó la hormona para el gran público, y en la década de los 40 la compañía Novo Nordisk lanzó la primera insulina de acción prolongada. En 1951 y 1952 Frederick Sanger descifró la secuencia de aminoácidos de la insulina, la primera de una proteína, lo que permitió producirla por síntesis química. En 1969 Dorothy Hodgkin determinó su estructura por cristalografía de rayos X. Estos hallazgos facilitaron la producción en masa de insulina bovina y porcina, hasta que en 1982 Genentech y Eli Lilly lanzaron la insulina humana (Humulina) generada en bacterias modificadas por ingeniería genética, la primera proteína comercial obtenida de este modo. Desde entonces se han introducido distintas formulaciones, de acción rápida, media o lenta, junto con análogos de insulina y otros medicamentos que mantienen a raya los síntomas de una de las enfermedades que más se han beneficiado del progreso científico.

Javier Yan https://www.bbvaopenmind.com/ciencia/apuntes-cientificos/insulina-hormona-tratamiento-diabetes/

Plan de atención del paciente con ICTUS. Reino de España

📝 Disminuir la morbimortalidad y mejorar la expectativa de vida, objetivos del Plan de Atención a Pacientes con Ictus en Euskadi ➕ https://labur.eus/55g07

↪️ Establece, para ello, un protocolo de integración y coordinación de todos los recursos con que cuenta la red asistencial de Osakidetza, de cara a optimizar la identificación precoz de la sintomatología, la rapidez de la respuesta sanitaria y la asistencia a las personas afectadas por ictus

Ceftazidime Avibactam

Ceftazidime Avibactam no debe ser la primera opción como tratamiento empírico. La decisión terapéutica debe basarse siempre en antibiogramas específicos  que proporcione una identificación fenotípica precisa de los agentes infecciosos, para optimizar los resultados terapéuticos y minimizar la incidencia de efectos adversos. Es aconsejable buscar la orientación de un experto.

Ceftazidima inhibe la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana mediante unión a las proteínas de unión a penicilinas (PBPs), lo que conduce a la muerte y lisis de la célula bacteriana.

Avibactam en un inhibidor no ß-lactámico de ß-lactamasa que actúa mediante la formación de un enlace covalente con la enzima que es estable a la hidrólisis. Inhibe las ß lactamasas de clase A y C de Ambler y algunas enzimas de la clase D, incluyendo ß lactamasas de amplio espectro (BLEE), carbapenemasas KPC y OXA-48 y enzimas AmpC. Avibactam no inhibe las enzimas de la clase B (metalo- ß -lactamasas) y no es capaz de inhibir muchas enzimas de clase D.

Indicaciones terapéuticas

Ceftazidima + avibactam

En adultos y pacientes pediátricos >= 3 meses para:

- Tratamiento de infección intraabdominal complicada (IIAc).

- Infección complicada del tracto urinario (ITUc), incluyendo pielonefritis.

- Neumonía adquirida en el hospital (NAH), incluyendo neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV).

- Tratamiento de pacientes con bacteriemia asociada, o presuntamente asociada a cualquiera de las infecciones mencionadas anteriormente.

- Tratamiento de infecciones por microorganismos aerobios Gram- con opciones terapéuticas limitadas.

Posología

Ceftazidima + avibactam

Perfus. IV.

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I.R.:

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https://www.google.com/amp/s/www.vademecum.es/amp/principios-activos-ceftazidima%2b%2b%2bavibactam-j01dd52%2bp1

Europa vigila el (Paracetamol +Pseudoefedrina) Gelocatil, el Frenadol y otros medicamentos para la gripe tras casos de daños cerebrales

 Prospecto pdf 

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha iniciado una revisión de los medicamentos que contienen pseudoefedrina, usada para tratar la congestión nasal causada por un resfriado, gripe o alergia, debido a las preocupaciones que existen por el riesgo de desarrollar enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos del cerebro.

El comité de seguridad (PRAC) de la EMA está revisando estos fármacos, tras la publicación de nuevos datos sobre un "pequeño número" de personas que usan medicamentos que contienen pseudoefedrina y han desarrollado síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) o síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS).

"El PRES y RCVS pueden implicar un suministro de sangre reducido (isquemia) al cerebro y pueden causar complicaciones graves y potencialmente mortales en algunos casos. Los síntomas comunes asociados con PRES y RCVS incluyen dolor de cabeza, náuseas y convulsiones", explicó la EMA en un comunicado.

En la notificación de la EMA se incluye un listado de medicamentos en vigilancia que contienen pseudoefedrina, entre ellos hay 31 que se comercializan en España. Estos son:

Bisolfren
Cinfatós Comple
Cinfatós Descongestivo
Clarityne Plus
Cortafriol C
Frenadol Descongestivo
Frenaxsin
Gelocatil Gripe Con Pseudoefedrina
Grippal Con Pseudoefedrina Y Dextrometorfano
Ibuprofeno/Pseudoefedrina Nutra Essential
Ilvisinus
Inistolin Pediátrico Tos Y Congestión
Iniston Mucosidad Y Congestión
Iniston Tos Y Congestión
Lasa Con Codeína
Narine Repetabs
Pharmafren
Pharmatusgrip
Pseudoefedrina Farmalider
Reactine
Respidina
Respidina Antialérgica
Respidina Expectorante Junior
Rinobactil
Rino-Ebastel
Stopcold
Termalgin Resfriado
Vincigrip
Vincigrip Forte Sabor Cacao
Vincigrip Forte Sabor Naranja
Virlix Plus

LA PSEUDOEFEDRINA
La pseudoefedrina se toma por vía oral y se usa sola o en combinación con otros medicamentos para tratar la congestión nasal que resulta de un resfriado, gripe o alergia.

Las restricciones y advertencias sobre este producto ya están incluidas en su prospecto. Los fármacos con pseudoefedrina tienen un riesgo conocido de "eventos isquémicos cardiovasculares y cerebrovasculares (efectos secundarios que implican isquemia en el corazón y el cerebro), incluidos accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos", recuerda la agencia europea.

El PRAC va a evaluar ahora el perfil de seguridad general de la pseudoefedrina y las indicaciones para las que se aprueba los medicamentos que la contienen, y decidirá si la licencia europea de estos fármacos debe "mantenerse, modificarse, suspenderse o retirarse" de toda la Unión Europea (UE).

Enlace a fuente https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2023/02/23/63f713c9fdddff4e5a8b4589.html

Pseudoefedrina: riesgos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y de 

síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/02/pseudoefedrina-medidas-para-minimizar.html

La Agencia Española de Mediicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) informa que se han notificado algunos casos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) tras el uso de medicamentos que contienen pseudoefedrina

⚠️La Agencia Española de Mediicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) informa que se han notificado algunos casos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) tras el uso de medicamentos que contienen pseudoefedrina

Consulta el comunicado👇

https://seicap.es/pseudoefedrina-medidas-para-minimizar-el-riesgo-de-sindrome-de-encefalopatia-posterior-reversible-pres-y-de-sindrome-de-vasoconstriccion/

Pseudoefedrina: medidas para minimizar el riesgo de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR)

 

Contiene información sobre seguridad de medicamentos. Texto revisado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios

 Pseudoefedrina: riesgos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR

Estimado/a Profesional Sanitario:

Según los acuerdos de la SEMG con los laboratorios farmacéuticos para la difusión de información de seguridad de medicamentos y de conformidad con la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), SEMG notifica personalmente a sus socios nueva información sobre riesgos asociados a medicamentos relacionados con nuestra especialidad.

Se adjunta a este correo una carta remitida por los laboratorios titulares de medicamentos que contienen Pseudoefedrina relativa a los riesgos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR).

Esta carta ha sido revisada por la AEMPS. También se encuentra disponible en el siguiente enlace de la página web de la AEMPS:

https://www.aemps.gob.es/medicamentos-de-uso-humano/farmacovigilancia-de-medicamentos-de-uso-humano/cartas_segprofsani/  

También puede consultar la nota informativa de la AEMPS sobre este asunto de seguridad en la siguiente dirección:

https://www.aemps.gob.es/informa/pseudoefedrina-medidas-para-minimizar-el-riesgo-de-sindrome-de-encefalopatia-posterior-reversible-pres-y-de-sindrome-de-vasoconstriccion-cerebral-reversible-svcr/

Reciba un cordial saludo,

Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia – SEMG
Pº Imperial, 10 - 12, 1ª Planta - 28005 Madrid
Tef.: + 34 91 364 41 20
Fax: + 34 91 364 41 21
e-mail: semg@semg.es

Pseudoefedrina: riesgos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR

https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/02/pseudoefedrina-medidas-para-minimizar.html

La Agencia Española de Mediicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) informa que se han notificado algunos casos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) tras el uso de medicamentos que contienen pseudoefedrina
https://emssolutionsint.blogspot.com/2023/12/la-agencia-espanola-de-mediicamentos-y.html

Europa vigila el (Paracetamol +Pseudoefedrina) Gelocatil, el Frenadol y otros medicamentos para la gripe tras casos de daños cerebrales
https://emssolutionsint.blogspot.com/2023/02/europa-vigila-el-paracetamol.html

¿Qué esta pasando con la pseudoefedrina en España? by beatrizfarmaceutica
https://emssolutionsint.blogspot.com/2023/02/que-esta-pasando-con-la-pseudoefedrina.html

Atención prehospitalaria al paciente “Gran quemado adulto”. pdf Gratis MEXICO

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TRAUMA DE TORAX: DOCENA DE LA MUERTE en trauma toracico

http://emssolutionsint.blogspot.com/2013/01/penetrating-chest-trauma-photo-trauma.html

Descompresión de Neumotórax a Tensión

http://emssolutionsint.blogspot.com/2016/07/descompresion-de-neumotorax-tension.html

Diagnóstico y tratamiento del TRAUMATISMO DE TÓRAX en adultos. 2017 PDF Gratis MEXICO 

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https://emssolutionsint.blogspot.com/2018/12/diagnostico-y-tratamiento-del.html

Evaluación y manejo inicial del niño “Gran Quemado” PDF Gratis MEXICO

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NEW BURN TREATMENT ReCell ® Spray-On Skin ™

Tea-scald toddler Zed Merrick given spray-on skin

A mother of a Lincolnshire toddler who was badly burnt says the result of a spray-on skin treatment was "amazing".

Two-year-old Zed Merrick, from Ulceby, spilled a hot cup of tea over himself last October, which left him severely scalded.

Doctors carried out a procedure where Zed's skin cells were sprayed on to the injury on his chest from an aerosol.

Zed's mother Nicky Merrick said the treatment has now left her son almost scar free.

She said at the time he was "obviously in a lot of pain and screaming".

'Peeling away'

"My mum was making a cup of tea and Zed ran in so quickly and pulled it all over himself before we could see him move," Ms Merrick said.

"My mum ripped his t-shirt off him, she wanted to get the hot shirt off his chest, I threw a jug of water over his chest and our neighbour got us both into the shower to get the cold water running on him.

"Straight away the skin was peeling away, similar to when you get sunburnt and your skin starts to peel, it was very red and very sore."

Ms Merrick said her neighbour, who was a nurse, put cold towels on Zed's chest and replaced them as they got hot until the paramedic arrived.

"We didn't realise at the time how spectacular the treatment is and how amazing the results can be.

"They take a sample of skin and turn into a spray. They sprayed that on to his chest and it helped the cells renew, grow and adapt."

Ms Merrick said she had no fear of the cells being rejected because they had been taken from Zed.

"His skin was very pink at first, but over the weeks it got paler and paler now you can't even see it that much now," she said.

'Healthy skin cells'

The ReCell Spray-On Skin treatment, developed by Avita Medical, was carried out in October 2011. It has taken four months for Zed's chest to look almost scar free.

Claire Darby, the company's clinical manager, said: "Essentially, ReCell is able to harness the body's natural ability to heal itself.

"It allows the surgeon to harvest all the healthy skin cells required to form normal healthy looking skin again as a one-step procedure.

"If the patient is treated early this will reduce the risk of scarring and chance of infection."

Ms Merrick added that the alternative treatment would have been skin graft.

"That could have meant several weeks in hospital, multiple operations and very painful bandage changes," she said. 

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