Metabolismo de la Glucosa, Ciclo de Krebs y Ciclo de Cori: Perspectiva Bioquímica y Clínica Autor: DrRamonReyesMD (2025)

 

Metabolismo de la Glucosa, Ciclo de Krebs y Ciclo de Cori: Perspectiva Bioquímica y Clínica

Autor: DrRamonReyesMD (2025)

descripción minuciosa de la infografía aportada y enlazándola al desarrollo bioquímico profundo, con el nivel profesional que requiere para su publicación.

---

Metabolismo de la Glucosa, Ciclo de Krebs y Ciclo de Cori: Perspectiva Bioquímica y Clínica

Autor: DrRamonReyesMD (2025)
Créditos de la infografía: Revista MSP – www.revistamsp.com | Color Atlas of Physiology Thieme | Manual of Medicine

---

Descripción de la infografía

La infografía titulada “Metabolismo de la Glucosa” presenta un esquema visual de las rutas metabólicas interconectadas de la glucosa en los principales compartimentos del organismo: hígado, músculo, tejido adiposo, sistema nervioso central (SNC) y glóbulos rojos.

• En la parte superior se observa la entrada de glucosa por la dieta, regulando la glucemia entre 0,8 – 1,8 g/L (≈ 4,5 – 10 mmol/L).
• El músculo esquelético aparece como destino principal de glucosa, donde puede almacenarse como glucógeno o degradarse en glucólisis aerobia (CO₂ + H₂O) o anaerobia (lactato).
• Los glóbulos rojos dependen exclusivamente de la glucólisis anaerobia, liberando lactato al plasma.
• El SNC requiere oxidación continua de glucosa, generando CO₂ y agua mediante el ciclo de Krebs.
• El hígado ocupa la posición central como órgano metabólico rector: realiza glucogenólisis, gluconeogénesis, lipogénesis y lactogénesis. Capta lactato, aminoácidos y glicerol para generar glucosa, regulando así la homeostasis.
• El tejido adiposo participa mediante lipólisis (liberación de ácidos grasos libres y glicerol) y lipogénesis (almacenamiento como triacilglicéridos).
• La regulación hormonal está representada en la base:
  • Insulina (postprandial) → favorece anabolismo.
  • Glucagón (ayuno) → activa catabolismo.
  • Epinefrina (ejercicio, estrés) → moviliza energía.
  • Cortisol (estrés crónico) → potencia gluconeogénesis y catabolismo proteico.

Esta visión gráfica integra las rutas glucolíticas, oxidativas, anabólicas y de reciclaje energético (Ciclo de Cori).

---

Introducción

El metabolismo de la glucosa constituye el núcleo energético de la fisiología celular. Su regulación determina la capacidad del organismo para sostener funciones vitales en reposo, ejercicio, ayuno, estrés y enfermedad crítica. La interconexión entre glucólisis, ciclo de Krebs y ciclo de Cori es esencial para mantener la homeostasis metabólica, garantizando un suministro energético tanto en condiciones aerobias como anaerobias.

---

1. Glucólisis: vía citosólica inicial

• Enzimas clave: hexoquinasa/glucoquinasa, fosfofructoquinasa-1, piruvato quinasa.
• Producción neta: 2 ATP + 2 NADH por cada glucosa.
• Destino del piruvato:
  • Aerobio: conversión a acetil-CoA (mitocondria).
  • Anaerobio: reducción a lactato por lactato deshidrogenasa (LDH).

La glucólisis anaerobia permite supervivencia celular inmediata pero con bajo rendimiento energético.

---

2. Ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o tricarboxílico)

• Localizado en la matriz mitocondrial.
• Entrada: acetil-CoA proveniente de carbohidratos, ácidos grasos y aminoácidos.
• Rendimiento por acetil-CoA:
  • 3 NADH → 7,5 ATP
  • 1 FADH₂ → 1,5 ATP
  • 1 GTP → 1 ATP
    = ≈ 10 ATP

Por cada glucosa (2 acetil-CoA): ≈ 20 ATP.

Funciones adicionales

• Anapleróticas: reposición de intermediarios (piruvato → oxalacetato).
• Catapleróticas: salida de intermediarios para biosíntesis (citrato → lípidos, α-cetoglutarato → glutamato/GABA, succinil-CoA → porfirinas).

El ciclo de Krebs es el eje central del metabolismo oxidativo y enlaza con la cadena respiratoria mitocondrial.

---

3. Ciclo de Cori: reciclaje hepático-muscular

• En el músculo esquelético en ejercicio intenso:

  • Glucosa → piruvato → lactato (vía LDH).
  • Ganancia rápida: 2 ATP netos.

• En el hígado:

  • Lactato → glucosa (gluconeogénesis).
  • Costo energético: 6 ATP gastados.

• Resultado global:

  • Ganancia muscular inmediata pero con déficit energético sistémico.
  • Relevante en ejercicio, hipoxia, sepsis y cáncer.

---

4. Regulación hormonal del metabolismo de la glucosa

• Insulina (hormona anabólica): estimula glucólisis, glucogenogénesis, lipogénesis.
• Glucagón: promueve gluconeogénesis y glucogenólisis hepática en ayuno.
• Catecolaminas (epinefrina/noradrenalina): movilizan glucógeno muscular y lipólisis en estrés agudo.
• Cortisol: catabolismo proteico y apoyo a gluconeogénesis en estrés crónico.

---

5. Implicaciones clínicas actualizadas (2025)

• Ejercicio intenso: acumulación de lactato, acidosis metabólica transitoria, activación del ciclo de Cori.
• Shock séptico y trauma grave: hipoperfusión tisular → metabolismo anaerobio → lactato como biomarcador pronóstico.
• Diabetes mellitus: desregulación de la señal insulina/glucagón → aumento de gluconeogénesis y dependencia del ciclo de Cori.
• Cáncer (efecto Warburg): glucólisis aeróbica elevada, sobreproducción de lactato y carga metabólica hepática.
• Errores innatos del metabolismo: déficit en enzimas del ciclo de Krebs → encefalopatías, acidosis láctica, fallo multiorgánico.

---

Conclusión

El Ciclo de Krebs y el Ciclo de Cori constituyen pilares complementarios del metabolismo:

• El Ciclo de Krebs maximiza la eficiencia energética aerobia.
• El Ciclo de Cori asegura la supervivencia en condiciones anaerobias e hipoxémicas, aunque con un costo energético significativo.

En 2025, comprender la interrelación entre estas rutas metabólicas es indispensable no solo para la fisiología, sino también para el manejo clínico de enfermedades críticas, endocrinas, metabólicas y oncológicas.

---

✍️ Autor: DrRamonReyesMD (2025)
📊 Créditos de la infografía: Revista MSP – www.revistamsp.com | Color Atlas of Physiology Thieme | Manual of Medicine

---