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Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

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Fuente Ministerio de Interior de España

sábado, 9 de agosto de 2025

Efecto ergogénico y lipolítico de la cafeína sobre la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio: revisión crítica y actualización 2025 Por DrRamonReyesMD

 



Efecto ergogénico y lipolítico de la cafeína sobre la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio: revisión crítica y actualización 2025

Por DrRamonReyesMD




Resumen

La cafeína (1,3,7-trimetilxantina), alcaloide metilado del grupo de las xantinas, ejerce un efecto ergogénico documentado sobre el metabolismo lipídico durante el ejercicio aeróbico. Diversos estudios, incluyendo metaanálisis y ensayos clínicos controlados hasta 2025, confirman que la administración oral aguda de dosis moderadas (≈ 3 mg/kg de peso corporal) incrementa la oxidación de ácidos grasos libres (AGL) entre un 10 % y un 29 %, modulada por variables como el horario circadiano, el estado nutricional, el nivel de entrenamiento y la habituación a la cafeína.

El mecanismo implica activación adrenérgica, inhibición de la fosfodiesterasa, incremento del AMPc intracelular y estimulación de la lipasa sensible a hormonas (HSL), favoreciendo la lipólisis y el transporte mitocondrial de ácidos grasos vía carnitina-palmitoiltransferasa I (CPT-1). El pico del efecto se observa entre los 30 y 90 minutos posteriores a la ingesta.


Introducción

La oxidación de grasas, o fat oxidation, constituye un proceso clave en la bioenergética muscular, especialmente en esfuerzos submáximos prolongados (40–70 % VO₂max). La cafeína actúa como modulador de este proceso al estimular la movilización de AGL desde el tejido adiposo hacia el músculo esquelético activo, optimizando la disponibilidad de sustratos lipídicos para la β-oxidación mitocondrial.

El interés científico ha crecido en torno a su potencial en deportes de resistencia, control de peso y prevención de la fatiga central, enmarcándose en las guías ergogénicas del International Society of Sports Nutrition y el American College of Sports Medicine.


Mecanismos bioquímicos y fisiológicos

  1. Estimulación adrenérgica

    • Bloqueo competitivo de receptores A₁ y A₂A de adenosina → incremento de liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
    • Activación de receptores β-adrenérgicos en adipocitos → aumento de AMPc.
  2. Inhibición de la fosfodiesterasa (PDE)

    • Mantiene niveles elevados de AMPc → prolonga activación de la HSL.
  3. Lipólisis y movilización de AGL

    • HSL y lipasa de triglicéridos adiposos (ATGL) hidrolizan triglicéridos → liberan AGL y glicerol.
  4. Transporte de AGL al músculo

    • Aumento de proteínas transportadoras (FAT/CD36).
    • Favorecimiento del transporte mitocondrial vía CPT-1, regulada por carnitina y disminución de malonil-CoA.
  5. Termogénesis y gasto energético

    • Incremento de termogénesis inducida por dieta y actividad muscular → contribución indirecta al déficit calórico.

Evidencia científica 2022–2025

Metaanálisis en estado alimentado

  • 18 ensayos, dosis < 6 mg/kg.
  • Incremento significativo de oxidación lipídica (DME = 0,86; p = 0,004).
  • Mayor efecto en individuos físicamente activos no entrenados y no habituados a la cafeína.
    (Fuente: PubMed ID 38257100, Nutrients 2024).

Metaanálisis en ayunas

  • Dosis entre 2 y 7 mg/kg → aumento significativo de fat oxidation (DME = 0,73; p = 0,008), reducción del cociente respiratorio (RER) y aumento del VO₂.
    (Fuente: PubMed ID 33255240).

Ensayo controlado Fatmax

  • 3 mg/kg → grasa oxidada en ciclismo 24,7 g (cafeína) vs. 19,4 g (placebo), p = 0,04.
  • Máxima oxidación en esfuerzos submáximos (65 % VO₂max).
    (Fuente: ResearchGate, 2022).

Influencia del ritmo circadiano

La cafeína presenta variaciones cronobiológicas:

  • Mañana: activación más rápida del SNC, útil para esfuerzos tempranos.
  • Tarde: picos más altos de oxidación de grasas (hasta +29 %) posiblemente por sinergia con ritmos de cortisol y temperatura corporal.
  • La administración tardía puede interferir con el sueño por su semivida plasmática (3–6 h en adultos sanos).

Factores moduladores de la respuesta

  • Estado de entrenamiento: atletas de resistencia tienen mayor capacidad de oxidación lipídica basal, pero el efecto relativo de la cafeína es más evidente en sujetos activos no élite.
  • Habituación: consumo crónico reduce la respuesta lipolítica por adaptación adrenérgica.
  • Sexo y ciclo menstrual: fluctuaciones hormonales (estrógenos y progesterona) modulan el metabolismo lipídico y la respuesta a la cafeína.
  • Genética: polimorfismos en CYP1A2 (metabolismo hepático) y ADORA2A (sensibilidad adenosinérgica) afectan la magnitud del efecto.

Consideraciones clínicas y de seguridad

  • Dosis recomendada en rendimiento: 3–6 mg/kg, 30–60 min antes del ejercicio.
  • Efectos adversos potenciales: taquicardia, temblor fino, insomnio, ansiedad, molestias gastrointestinales.
  • Contraindicaciones relativas: arritmias no controladas, hipertensión grave, embarazo avanzado, uso concomitante de estimulantes.
  • Interacciones farmacológicas: fármacos que comparten metabolismo por CYP1A2 (fluvoxamina, ciprofloxacino, clozapina).

Discusión crítica

Aunque la evidencia respalda un efecto lipolítico agudo, este no garantiza una reducción de masa grasa a largo plazo sin un balance energético negativo. La oxidación de grasas durante el ejercicio no equivale directamente a pérdida ponderal si la ingesta calórica compensa el gasto.

El efecto máximo documentado (~29 %) se considera ergogénico, pero modesto en términos de impacto antropométrico, debiendo enmarcarse como herramienta auxiliar, no como estrategia aislada.


Conclusión

La cafeína, administrada agudamente en dosis ergogénicas (~3 mg/kg), incrementa la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio aeróbico submáximo, con mecanismos que combinan activación adrenérgica, lipólisis y optimización del transporte mitocondrial de AGL. Su utilidad es mayor en sujetos no habituados, en esfuerzos vespertinos y en modalidades de resistencia, pero debe integrarse en un plan global de entrenamiento y nutrición.


Recomendaciones prácticas basadas en la evidencia (2025)

  1. Dosis óptima: 3 mg/kg, evitando superar 6 mg/kg por riesgo de efectos adversos.
  2. Momento: 30–60 min antes del ejercicio, con atención al ritmo circadiano y al sueño.
  3. Periodicidad: uso intermitente para prevenir tolerancia.
  4. Integración: combinar con dieta hipocalórica y entrenamiento estructurado.
  5. Monitorización: vigilar signos de sobreestimulación o arritmia.

Referencias clave:

  • Grgic J, et al. Nutrients. 2024;16(1):200. PMID: 38257100.
  • Salinero JJ, et al. J Int Soc Sports Nutr. 2022;19(1):492–506. PMID: 33255240.
  • Mora-Rodríguez R, et al. J Int Soc Sports Nutr. 2022;19:47.
  • Spriet LL. Sports Med. 2022;52(Suppl 1):23–37.



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