Hiponatremia por ingesta excesiva de agua

 

Hiponatremia por ingesta excesiva de agua: un análisis médico exhaustivo

La hiponatremia, definida como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mEq/L (algunos autores usan 136 mEq/L como umbral), es el trastorno electrolítico más común en la práctica clínica, con una prevalencia del 15-30% en pacientes hospitalizados. Este desequilibrio puede originarse por diversas causas, siendo la ingesta excesiva de agua una de las más relevantes en ciertos contextos. Si no se aborda adecuadamente, puede provocar desde síntomas leves hasta complicaciones graves, como edema cerebral y muerte.

Etiología y mecanismos fisiopatológicos

La hiponatremia se clasifica según el estado de volemia del paciente, lo que permite identificar la causa subyacente y orientar el tratamiento:

Hiponatremia hipovolémica: Surge por una pérdida neta de sodio y agua, con mayor proporción de pérdida de sodio. Es común en diarrea severa, vómitos prolongados, uso excesivo de diuréticos (especialmente tiazidas) o quemaduras extensas. La disminución del volumen extracelular estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH), reduciendo la excreción de agua libre y agravando la dilución del sodio sérico.

Hiponatremia euvolémica: Caracterizada por un aumento relativo del agua corporal total sin cambios significativos en el contenido de sodio. La causa principal es el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), asociado a tumores (como carcinoma pulmonar de células pequeñas), infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis) o medicamentos (antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). También puede deberse a ingesta masiva de agua, como en casos de polidipsia psicógena o actividades deportivas extremas.

Hiponatremia hipervolémica: Ocurre en estados de retención de agua y sodio, con predominio del aumento de agua. Es típica de insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática avanzada o síndrome nefrótico, donde el edema periférico y la disminución del volumen circulante efectivo estimulan la secreción de ADH y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La ingesta excesiva de agua diluye el sodio plasmático cuando la ingesta hídrica supera la capacidad máxima de excreción renal de agua libre (0,5-1 L/hora en condiciones normales). Factores como niveles elevados de ADH, insuficiencia renal o disminución de la filtración glomerular limitan esta capacidad. Además, el estrés, el dolor o la hipoxemia pueden aumentar la secreción de ADH de forma no osmótica, incrementando el riesgo de hiponatremia.

Manifestaciones clínicas

La hiponatremia causa síntomas por edema celular, especialmente en el sistema nervioso central, donde la disminución de la osmolalidad plasmática provoca un movimiento osmótico de agua hacia las células, generando hinchazón neuronal. La gravedad y rapidez de los síntomas dependen del grado de hiponatremia y de su velocidad de instauración:

Síntomas leves a moderados (sodio 125-135 mEq/L): Cefalea, náuseas, vómitos, fatiga, confusión, letargia y calambres musculares. Estos suelen ser inespecíficos y pueden pasar desapercibidos inicialmente.

Síntomas severos (sodio <120 mEq/L o descenso rápido): Incluyen convulsiones, disminución del nivel de conciencia, coma y riesgo de herniación cerebral por edema. La hiponatremia aguda (<48 horas) es más peligrosa, ya que los mecanismos de adaptación cerebral (extrusión de solutos intracelulares como potasio y osmolitos orgánicos) no tienen tiempo suficiente para compensar el desequilibrio osmótico.

La hiponatremia crónica (>48 horas) es mejor tolerada, pero puede causar déficits cognitivos sutiles o caídas en adultos mayores.

Casos clínicos relevantes

La literatura médica documenta casos trágicos de hiponatremia fatal por ingesta excesiva de agua:

Caso en Dublín (2011): Un hombre de 59 años falleció tras ingerir grandes cantidades de agua después de un procedimiento quirúrgico menor. Desarrolló hiponatremia severa (sodio sérico de 112 mEq/L), edema cerebral y herniación transtentorial, confirmados por tomografía computarizada post mortem.

Caso en Indiana (2023): Una mujer de 35 años murió tras consumir cuatro botellas de 500 mL de agua en 20 minutos durante un desafío viral. El rápido descenso del sodio sérico (a 108 mEq/L) provocó intoxicación hídrica aguda, convulsiones y paro respiratorio. La autopsia reveló edema cerebral significativo.

Caso en Irlanda (2025): Según reportes, un hombre de 64 años falleció en el Hospital St. Vincent de Dublín tras ingerir una cantidad excesiva de agua bajo recomendación médica luego de una cirugía menor. El paciente, que padecía una enfermedad renal crónica, desarrolló hiponatremia severa (sodio sérico estimado <115 mEq/L), lo que desencadenó edema cerebral. El hospital admitió negligencia en el monitoreo y compensó a la familia con 35.000 euros por daños emocionales. Este caso destaca los riesgos de recomendaciones hídricas inadecuadas en pacientes con comorbilidades renales.

Estos casos subrayan la importancia de reconocer los límites fisiológicos de la excreción hídrica y los riesgos de la hidratación excesiva sin reposición electrolítica.

Diagnóstico

El diagnóstico de hiponatremia requiere un enfoque sistemático:

Medición de sodio sérico: Valores <135 mEq/L confirman el diagnóstico. Es crucial repetir la medición para descartar errores analíticos (como pseudohipernatremia por hiperglucemia o hiperlipidemia).

Evaluación del estado de volemia: La inspección clínica (signos de deshidratación o edema) y parámetros como hematocrito, urea sérica y presión venosa central ayudan a clasificar la hiponatremia.

Osmolalidad plasmática y urinaria: Una osmolalidad plasmática baja (<275 mOsm/kg) confirma hiponatremia verdadera. La osmolalidad urinaria y la natriuresis (sodio urinario) identifican la etiología (p.ej., SIADH vs. depleción de volumen).

Pruebas complementarias: Se deben investigar causas subyacentes mediante estudios hormonales (TSH, cortisol), función renal y hepática, y estudios de imagen si se sospecha SIADH secundario a patología intracraneal o pulmonar.

Tratamiento

El manejo depende de la gravedad, duración y causa subyacente, con el objetivo de corregir el sodio sérico de forma segura y tratar la etiología:

Hiponatremia leve y asintomática:

Restricción hídrica (500-1000 mL/día) en casos euvolémicos o hipervolémicos.

Tratamiento de la causa subyacente (p.ej., suspender medicamentos como diuréticos o carbamazepina).

Hiponatremia severa o sintomática:

Administración de solución salina hipertónica al 3% (1-2 mL/kg/h) en bolo o infusión lenta, con monitorización estricta del sodio sérico cada 2-4 horas.

Corrección lenta para evitar el síndrome de desmielinización osmótica (SDO), especialmente en hiponatremia crónica. La tasa de corrección no debe superar 8-12 mEq/L en 24 horas ni 18 mEq/L en 48 horas.

En casos de SIADH refractario, se pueden usar antagonistas de los receptores V2 de la vasopresina (p.ej., tolvaptán), aunque su uso está limitado por coste y efectos adversos.

Corrección de la causa subyacente:

Tratar condiciones como insuficiencia suprarrenal (con gluco y mineralocorticoides), hipotiroidismo (levotiroxina) o infecciones subyacentes.

Suspender fármacos implicados (p.ej., ISRS, antipsicóticos).

Prevención y recomendaciones

La prevención requiere educación pública y estrategias individualizadas:

Ingesta hídrica adecuada: La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) recomienda 2 L/día para mujeres y 2,5 L/día para hombres, ajustados según actividad física, clima y condiciones médicas. En deportistas, se sugieren bebidas isotónicas durante ejercicios prolongados (>1 hora) para reponer electrolitos.

Conciencia de riesgos: Es fundamental informar sobre los peligros de la ingesta masiva de agua sin reposición de sodio, especialmente en trastornos psiquiátricos como la polidipsia psicógena o actividades recreativas extremas.

Monitoreo en poblaciones vulnerables: Pacientes con insuficiencia cardíaca, renal o hepática deben ser vigilados para evitar desequilibrios electrolíticos. En casos como el de Irlanda, se destaca la necesidad de ajustar recomendaciones hídricas según comorbilidades.

Conclusión

La hiponatremia inducida por ingesta excesiva de agua es un trastorno potencialmente letal que requiere diagnóstico precoz y manejo cuidadoso. La clasificación según el estado de volemia, la identificación de la causa subyacente y la corrección controlada del sodio sérico son fundamentales para evitar complicaciones como el edema cerebral o el síndrome de desmielinización osmótica. Casos como el de Irlanda refuerzan la necesidad de una supervisión médica adecuada en pacientes con factores de riesgo. La educación sobre hidratación equilibrada y el reconocimiento de los límites fisiológicos del cuerpo son esenciales para prevenir desenlaces fatales.

Nota: Este artículo está diseñado para profesionales de la salud y no sustituye el juicio clínico. Siempre consulte guías actualizadas como las de la Sociedad Europea de Endocrinología o la American Society of Nephrology para un manejo óptimo.