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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

domingo, 6 de abril de 2025

Qué son las úlceras por presión



Las úlceras por presión son una pérdida en la continuidad de la piel producida cuando una presión mantenida sobre un plano o una prominencia ósea provoca un bloqueo del riego sanguíneo a dicho nivel, con disminución de oxígeno y degeneración de los tejidos.
Resumen del contenido

Síndrome geriátrico
Prevención
Dónde se producen
Grados de úlceras de presión
Complicaciones
Síndrome geriátrico
Son más frecuentes a medida que la edad avanza, por aumento de la fragilidad y de la inmovilidad en personas mayores, pero no exclusivas de los ancianos, ya que también pueden aparecer en personas más jóvenes con enfermedades crónicas graves o incapacitantes (lesionados medulares o pacientes de unidades de cuidados intensivos, por ejemplo). Sin embargo, y dada su frecuencia de aparición en la edad geriátrica y la importancia pronostica en este grupo de edad, ha llegado considerarse un síndrome geriátrico.

Prevención
Se considera que el 95% de las úlceras por presión son evitables, usando técnicas sencillas como los cambios posturales y el cuidado exquisito de la piel y el estado general del paciente. Una vez aparecida la úlcera, su curación puede ser larga y provocar una importante morbilidad, y un gasto muy importante de recursos sanitarios.

Dónde se producen
La localización de las lesiones por presión depende de la postura del paciente y de la dirección de las fuerza de presión y cizallamiento que ocasionan el bloqueo de los capilares de la zona. En decúbito supino (boca arriba) las zonas más frecuentes de afectación son el sacro y la zona glútea, los talones, los codos, las escapulas, los hombros y el occipital; en decúbito lateral son los trocánteres (caderas), las rodillas (tanto zona externa como interna), el hombro y el pabellón auricular, por orden de frecuencia. Pero en general este tipo de lesiones puede aparecer en cualquier lugar del organismo que reciba presiones importantes durante el tiempo suficiente para que la isquemia cause lesión en los tejidos.

Se considera que el hecho de permanecer inmóvil en decúbito supino absolutamente inmóvil durante un periodo de más de 3h o permanecer sentado durante más de 2h, en un paciente frágil con factores de riesgo, puede provocar la aparición de úlceras por presión.

Grados de úlceras de presión
Este tipo de úlceras se clasifican, a efectos de valoración de tratamiento y pronostico, en 4 grados:

Grado I: Limitada a las capas superficiales de la piel, se manifiesta a través de enrojecimiento, no está rota la barrera cutánea y se mantiene la integridad de la piel.
Grado II: Afecta a las capas superficiales de la piel y se prolonga a la primera porción del tejido graso subyacente y se manifiesta con erosiones, ampollas y/o desgarros superficiales.
Grado III: Se extiende más profundamente a través de estructuras superficiales, afecta a la grasa subcutánea, produciendo necrosis del tejido comprometido y alcanza los músculos pero sin llegar a comprometerlos.
Grado IV: Destrucción de todo el tejido blando desde la piel hasta el hueso; el nivel de ulceración llega a músculo, hueso, articulaciones, cavidades orgánicas adyacentes y estructuras de sostén.
A medida que la lesión aumenta en profundidad, aumenta el tiempo de su curación.

Complicaciones
Las complicaciones de este tipo de lesiones pueden ser:

Infección de tejidos adyacentes y a distancia.
Pérdida de proteínas.
Anemia por enfermedad crónica (uso de nutrientes para intentar cerrar la herida por parte del organismo del individuo).
Pérdida de líquidos y sales minerales, por el exudado, que en situaciones extremas puede causar deshidratación.
Dolor por la afectación de terminaciones nerviosas y otras estructuras profundas.
Afectación psicológica y social por el aislamiento en caso de mal olor por la destrucción de tejidos e infección secundaria.
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Montserrat Fernandez Pisonero

CanalSALUD es un blog referente en el mundo de la medicina gracias a que todos sus contenidos están escritos por médicos especializados.

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 Son lesiones en la piel y el tejido subcutáneo de una zona sometida a presión entre dos planos duros, el hueso de la persona y el soporte en el que se encuentra (cama o silla) levantando a un aplastamiento de vasos sanguíneos, lo que ocasiona una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a esa zona.


Las zonas comúnmente afectadas son el sacro (espalda baja), los talones y las caderas (prominencias óseas) y zonas expuestas a humedad por incontinencia, secreciones o transpiración.

Aparecen a menudo en personas hospitalizadas por otro problema y se prolonga su estancia en hospitales, sobre todo en adultos mayores ya que las capas de la piel llegan a adelgazar, a disminuir la grasa, músculo y vasos sanguíneos provocando una herida con mayor facilidad.

Circunstancias que aumentan probabilidad de úlceras:

Presión – Fricción – Humedad – Nutrición inadecuada.

Incapacidad de moverse debido a enfermedad.
Tener que estar en cama por largo periodo por alguna cirugía.
Perder sensibilidad por alguna lesión en los nervios.
Capacidad deteriorada para la cicatrización de las heridas debido a diabetes, insuficiencia venosa o enfermedad arterial periférica.

La mayoría causa dolor y comezón pero en algunas personas pueden llegar a ser indoloras, se clasifican de acuerdo a la gravedad de la lesión:

I. Piel color rojo pero sin presencia de herida. En pieles oscuras no hay cambios de color, piel caliente, firme, suave o sensible.
II. Hay presencia de úlcera, es poco profunda, con una base entre rosa y roja, pérdida de piel superficial, abrasiones, ampollas o ambas.
III. Ha desaparecido la piel sobre la úlcera, puede llegar a ser profunda y abarcar hasta el tejido adiposo (grasa).
IV. Ha desaparecido la piel y están expuestos músculos, tendones y huesos.

Inclasificable: no se puede determinar en qué fase se encuentra por estar cubierta de costra.

Cuando la úlcera se observa con bordes rojos, calientes, dolorosos, con pus, olor desagradable y con fiebre significa que se encuentra infectada por bacterias y esto llega a retrasar la sanación y llegar a penetrar al hueso o al torrente sanguíneo.

Los objetivos del tratamiento son aliviar la presión colocando dispositivos de protección y superficies de apoyo, reposicionamiento frecuente y movimiento cada 2 hrs, limpieza y desbridamiento de la misma por personas especialistas y cubrirlas adecuadamente ya sea con hidrogeles o parches hidrocoloides, controlar cualquier infección con antibióticos indicados por un especialista y proporcionar la nutrición adecuada.


https://skinnews.com.mx/ulceras-por-presion/

Clasificación y Etapas de las úlceras por presión o escaras
20 Jan | Lara Castillo
Las úlceras por presión son lesiones en la piel que pueden clasificarse en función del daño que hayan generado. Normalmente ocurren cuando el tejido blando es oprimido contra el hueso provocando alteraciones en la epidermis.

De las cuatro fases que existen, los síntomas pueden ir desde enrojecimiento leve de la piel hasta daño severo en los tejidos. A veces, y en función de la profundidad de la escara aparecen infecciones, que se pueden extender al músculo y al hueso.

Las úlceras por decúbito se clasifican en cuatro grados. Resulta muy útil conocer las fases o grados de la formación cuando tenemos un familiar en cama, para saber cómo abordar cada una de ellas.

Los 4 estadios o etapas de las úlceras por presión


Los primeros indicios de las escaras, comienzan con la aparición de un subtono morado en la piel. El problema puede avanzar muy rápido, de manera que en el tejido blando aparezcan ampollas o incluso necrosis. Es importante conocer en qué punto de la clasificación nos encontramos, con el fin de evitar problemas mayores en músculos, huesos o tendones. Veamos los grados de la escala existentes:

Etapa I
En el primer grado podemos observar una alteración relacionada con la presión de la piel intacta. Existen algunos indicadores en comparación con el área adyacente u opuesta del cuerpo que pueden incluir cambios en uno o más de los siguientes: temperatura de la piel (calor o frialdad), consistencia del tejido (firme o suave) y sensación (dolor, picazón).

Los primeros indicios de escara aparecen al ver un área definida de enrojecimiento persistente en la piel (eritema) que no blanquea al ejercer presión. En personas con piel más oscura, pueden aparecer con tonos rojos, azules o morados.

Prevención en esta fase: En este estadio valdría con proteger la zona y asegurarnos que está constantemente humedecida. Además, sería bueno usar cojines especiales antiescaras, y colchones que favorezcan la distribución de la presión de manera uniforme.


Etapa II
Este estadio muestra una pérdida parcial del espesor de la piel que involucra epidermis y/o dermis. Aún no encontramos esfacelas (tejido muerto), pero si un subtono rosado y rojizo que indica la existencia de una herida.

La úlcera es superficial y se presenta clínicamente como una abrasión. Notaremos la presencia de ampollas (llenas de suero) o cráteres poco profundos.

Prevención: Lo mejor es aplicar apósitos para seguir humedeciendo la úlcera. Adoptar diferentes posiciones en el paciente para evitar la presión en la zona y proteger la piel más dañada.

¿CÓMO PREVENIR Y TRATAR LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN? TE CONTAMOS TODO EN ESTA GUÍA.
Etapa III
En este grado se produce una pérdida del grosor de la piel absoluta. Nunca llegará a verse parte del tendón o hueso, ya que afectará solo al tejido graso, conocido como subcutáneo. La llaga se presenta clínicamente como un cráter profundo.

¿Cómo mejorar en este estadío?: Es muy importante desprender el tejido muerto y facilitar la supuración de líquido humoral. Proteger muy bien el hueco.

Etapa IV
Fase más avanzada, donde el espesor de la piel y los tejidos se han perdido completamente. La escara se extiende hasta la aparición de necrosis y visión de músculos, huesos y/o tendones. También se hacen visibles daños en estructuras de apoyo como la fáscia o la cápsula articular. Pueden aparecer infecciones.
Consejos: Uso de antibióticos y valoración con el médico para comprobar el estado del hueso, tendón o músculo.

Importante en las etapas 3 y 4
En dichas fases puede haber poco o ningún dolor debido a un daño tisular significativo. Pueden ocurrir complicaciones graves, como la infección del hueso (osteomielitis) o la sangre (sepsis), si las úlceras de presión progresan.

Vidadecuidador
Etapas de escaras no clasificadas
En algunos casos, se sospecha una escara profunda pero no se puede confirmar y clasificar. Cuando no hay una herida abierta, pero los tejidos debajo de la superficie han sido dañados, la llaga es denominada una lesión de tejido profundo (DTI). El área de la piel puede parecer púrpura o rojo oscuro, o puede haber una ampolla llena de sangre.

Si usted o su médico sospecha una úlcera por presión, el área se trata como una úlcera de presión como metodo preventivo. Puedes conocer el riesgo que una persona tiene de padecer UPP gracias a al escala Norton.

También hay llagas de presión que son “inestables”, lo que significa que la clasificación no está clara. En estos casos, la base de la llaga está cubierta por una capa gruesa de otro tejido y pus que puede ser amarillo, gris, verde, marrón o negro. El médico no puede ver la base de la úlcera por presión y determinar la clasificación.

Este artículo es meramente informativo, ante cualquier duda consulte con un profesional de salud. https://theramart.com/blogs/de-salud/las-etapas-de-las-ulceras-por-presion


La clasificación de las úlceras por presión se hace según el tejido cutáneo que comprometa, esto quiere decir que se clasifica de acuerdo a la profundidad de afectación de los tejidos de la piel.

Las úlceras por presión presentan un aspecto clínico que va variando a lo largo de su evolución. Inmediatamente antes de la formación de una úlcera por presión, aparece en el área expuesta al riesgo una zona de presión, la cual se observa clínicamente como un eritema que blanquea al hacerle digito-presión.

Conozcamos los diferentes tipos de úlceras por presión:

Úlcera por presión grado 1
Cuando la zona de riesgo NO es liberada de la presión en un período de aproximadamente 2 horas, esta zona se convertirá en una úlcera por presión grado 1, Eritema no blanqueable Epidermis - dermis Hipodermis: TCS Tejidos profundos. La cual clínicamente se presenta como un eritema que no blanquea a la presión. También puede observarse como una mancha morada o violácea persistente.

Úlcera por presión grado 2
La úlcera por presión grado 2 se caracteriza por comprometer tanto la epidermis como la dermis (las dos primeras capas de la piel). Al observarla se puede ver el tejido rojizo con pérdida de la integridad de la piel, lo cual puede presentarse como ampollas o como una laceración superficial.

Úlcera por presión grado 3
La úlcera por presión grado 3 compromete además de la dermis y la epidermis, el tejido celular subcutáneo (tejido graso). Se caracteriza por que drena un líquido seroso o purulento cuando está infectada.

Úlcera por presión grado 4
Las úlceras por presión grado 4 son lesiones tan profundas que comprometen tejidos como músculo, hueso, tejido cartilaginoso, vísceras, y demás estructuras que sean sometidas a presión. Es frecuente observar tejido necrótico.

Úlceras por presión: causas
La principal causa para la aparición de esta lesión es la presión prolongada en un punto de la piel, pero existen algunos problemas de salud que pueden empeorarla.

Alteraciones motoras o sensoriales.

Problemas respiratorios.

Estados de conciencia alterados.

Problemas nutricionales.

Lesiones cutáneas.

Zonas de riesgo en la piel
La piel puede ulcerarse en cualquier punto, pero existen algunas zonas de mayor riesgo debido a que son el soporte del peso corporal en las diferentes posiciones (decúbito supino, prono, lateral o sedente). De esta manera, de acuerdo a la posición en la que se encuentre la persona, los sitios de mayor riesgo para formar una úlcera por presión son donde está la prominencia ósea.

Si bien es cierto que la cintura pélvica es la zona con mayor probabilidad de presentar úlceras por presión, es importante tener presente que toda la superficie corporal está expuesta a este riesgo.

Se ha observado que los pacientes con compromiso de la vía aérea tratados con máscaras de ventury, cánulas de oxígeno y ventilación mecánica no invasiva, presentan con frecuencia úlceras por presión causadas por estos dispositivos sobre los pabellones auriculares, los labios y otras zonas de la cara.

Lo mismo sucede con pacientes con sonda nasogástrica, sonda vesical permanente, sondas a tórax, férulas, tracciones, inmovilizadores, entre otros. Es por ello importante tener siempre presente que cualquier elemento que rodee al paciente puede ocasionar presión continua y con ello una úlcera.

Otras zonas de riesgo para la piel:
Pabellones auriculares nariz, mejillas, labios, encías, paladar, muñecas, genitales externos y manos.

Cuidados para pacientes con úlceras por presión
En algunos casos las cremas pueden ayudar a prevenir las úlceras por presión, como la Crema Protectora Zinc de TENA, esta aísla la humedad, calma y restaura la piel enrojecida. Además, tiene muchos beneficios, como:

Aísla la humedad.

Calmar la molesta sensación de quemaduras superficiales y enrojecimiento en la piel.

Combinar las propiedades antioxidantes del Zinc que ayudan a curar la piel y a sentirla más fresca.

Cuando conocemos la fisiopatología de las úlceras por presión y la vulnerabilidad de los pacientes, podemos implementar un adecuado plan de cuidados con miras a prevenir la formación de éstas.


Escala de Norton. Sirve para valorar el riesgo de desarrollo de Ulceras por Presión


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Infarto Agudo del Miocardio: Clasificación Universal 2024 y Actualización Clínica Integral 2025


 Infarto Agudo del Miocardio: Clasificación Universal 2024 y Actualización Clínica Integral 2025

Autor: Dr. Ramón Reyes, MD

Fecha: Marzo 2025  

Resumen

El infarto agudo del miocardio (IAM) permanece como una de las principales causas de morbimortalidad cardiovascular a nivel mundial. La Clasificación Universal del IAM, actualizada en 2024, estandariza su diagnóstico y manejo, categorizando los eventos en cinco tipos según su fisiopatología. Este artículo revisa la clasificación, incorpora avances diagnósticos y terapéuticos hasta 2025, y explora perspectivas futuras, destacando la integración de inteligencia artificial (IA), biomarcadores novedosos y terapias personalizadas para optimizar el manejo clínico.

Introducción

El IAM es una emergencia médica definida por necrosis miocárdica debido a isquemia prolongada. La Clasificación Universal del IAM, establecida en 2018 y refinada en 2024, ha mejorado la precisión diagnóstica mediante criterios avanzados de laboratorio e imagenología. En 2025, los avances tecnológicos y terapéuticos continúan transformando su manejo, permitiendo enfoques más específicos para cada tipo de IAM y mejorando los resultados clínicos.

Clasificación Universal del Infarto Agudo del Miocardio (2024)  

Tipo 1: IAM por Ruptura de Placa Aterosclerótica  

Fisiopatología: Originado por ruptura, ulceración, erosión o disección de una placa aterosclerótica coronaria, que induce trombosis intraluminal y obstrucción del flujo coronario.  

Diagnóstico:  

Elevación dinámica de troponina cardíaca (cTn) por encima del percentil 99.  

Signos de isquemia en ECG (elevación del ST, nuevas ondas Q).  

Imagenología (ecocardiograma, resonancia magnética cardíaca) que confirme pérdida de miocardio viable.

Tratamiento:  

Reperfusión urgente: angioplastia primaria (preferida) o trombólisis en ausencia de acceso a cateterismo.  

Antiagregación plaquetaria dual (aspirina + inhibidor P2Y12), estatinas de alta intensidad, betabloqueadores e inhibidores de la ECA.

Tipo 2: IAM por Desequilibrio entre Oferta y Demanda de Oxígeno  

Fisiopatología: Resulta de un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico, sin trombosis coronaria aguda. Causas incluyen taquiarritmias, anemia severa, hipotensión, hipoxia o espasmo coronario.  

Diagnóstico:  

Elevación de cTn con patrón dinámico.  

Ausencia de trombosis en angiografía coronaria.  

Identificación de un desencadenante claro (p. ej., taquicardia sostenida).

Tratamiento:  

Corrección de la causa subyacente (control de arritmias, transfusión en anemia, soporte hemodinámico).  

Evitar revascularización innecesaria si no hay enfermedad coronaria obstructiva.

Tipo 3: Muerte Cardíaca Súbita con Sospecha de IAM  

Fisiopatología: Muerte súbita asociada a síntomas de isquemia (dolor torácico, disnea, síncope) sin biomarcadores disponibles debido al fallecimiento rápido.  

Diagnóstico:  

Diagnóstico clínico probable basado en síntomas previos al colapso.  

Antecedentes de enfermedad coronaria o hallazgos post mortem (autopsia, resonancia magnética).

Relevancia Médico-Legal: Fundamental en investigaciones forenses, utilizando técnicas como inmunohistoquímica para detectar necrosis miocárdica temprana.

Tipo 4: IAM Relacionado con Intervenciones Coronarias Percutáneas (ICP)  

Tipo 4a: IAM Post-ICP  

Definición: IAM dentro de las 48 horas post-ICP, con elevación de cTn >5 veces el percentil 99, más:  

Cambios isquémicos en ECG (nueva elevación del ST o bloqueo de rama).  

Complicaciones angiográficas (oclusión de rama, flujo TIMI reducido).  

Pérdida de miocardio confirmada por imagen.

Tipo 4b: Trombosis del Stent  

Fisiopatología: Oclusión aguda/subaguda del stent, confirmada por angiografía o autopsia.  

Manejo: Angioplastia de emergencia; prevención mediante antiagregación estricta.

Tipo 4c: Reestenosis (Actualización 2024)  

Fisiopatología: Reobstrucción progresiva del stent por hiperplasia intimal, sin trombosis aguda. Puede evolucionar a angina o IAM tipo 1.  

Manejo: Evaluación angiográfica y posible reintervención.

Tipo 5: IAM Relacionado con Cirugía de Revascularización Miocárdica (CABG)  

Definición: IAM post-CABG con elevación de cTn >10 veces el percentil 99, más:  

Nuevas ondas Q patológicas en ECG.  

Oclusión de injertos confirmada por angiografía.  

Pérdida de miocardio por imagen (resonancia magnética).

Consideraciones: Asociado a manipulación coronaria, oclusión de injertos o hipotensión intraoperatoria.  

Manejo: Optimización hemodinámica y evaluación de injertos.

Avances Diagnósticos y Terapéuticos en 2025  

Troponinas Ultrasensibles (cTn-hs):  

Continúan siendo la piedra angular para diferenciar IAM tipo 1 de tipo 2, con algoritmos actualizados en 2025 que integran IA para interpretar patrones dinámicos (>20-50%) con mayor precisión.

Técnicas de Imagen Avanzadas:  

CT-Coronario con IA: En 2025, los sistemas de IA mejoran la detección de enfermedad coronaria no obstructiva en IAM tipo 2, reduciendo falsos positivos.  

Resonancia Magnética Cardíaca 4D: Nueva tecnología que permite evaluar la viabilidad miocárdica y el flujo coronario en tiempo real, especialmente útil en IAM tipo 3 y 5.

ECG Seriado y Monitoreo Continuo con Wearables:  

Dispositivos portátiles con IA integrados en 2025 detectan isquemia transitoria en tiempo real, mejorando la identificación de eventos silenciosos en IAM tipo 2 y postoperatorios.

Biomarcadores Emergentes:  

MicroARNs específicos (miR-208a, miR-499) y proteínas de estrés miocárdico (como la copeptina) están siendo validados en 2025 para IAM tipo 2 y 5, ofreciendo mayor especificidad.

Discusión Crítica y Perspectivas Futuras (2025)  

IAM Tipo 2: Sigue siendo un desafío diagnóstico. En 2025, los nuevos biomarcadores y algoritmos de IA están reduciendo el infradiagnóstico, pero se necesitan guías más claras para su manejo etiológico.  

IAM Tipo 4 y 5: El aumento de procedimientos invasivos en poblaciones de alto riesgo (ancianos, diabéticos) incrementa su incidencia. Los stents bioabsorbibles de última generación, introducidos en 2025, prometen reducir la trombosis y reestenosis.  

Innovaciones:  

IA Avanzada: Algoritmos de aprendizaje profundo en 2025 integran datos de ECG, imagenología y biomarcadores para predecir eventos isquémicos con un 95% de precisión.  

Terapias Genéticas: Ensayos clínicos en 2025 exploran terapias basadas en CRISPR para modificar polimorfismos genéticos asociados a trombosis del stent, como variantes del gen CYP2C19.  

Medicina Regenerativa: Terapias con células madre cardíacas están en fase experimental en 2025 para restaurar miocardio dañado post-IAM, con resultados preliminares prometedores.

Conclusión

La Clasificación Universal del IAM 2024, junto con los avances de 2025, proporciona un marco sólido para el diagnóstico y manejo del IAM, integrando tecnologías como IA, biomarcadores emergentes y dispositivos de monitoreo avanzados. Estos desarrollos permiten una atención más personalizada, mejorando los resultados clínicos y reduciendo la morbimortalidad. Las perspectivas futuras, incluyendo terapias genéticas y medicina regenerativa, auguran una nueva era en el manejo del IAM, enfocada en la prevención y la recuperación funcional.

Referencias  

Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Eur Heart J. 2019;40(3):237-269.  

Chapman AR, et al. High-Sensitivity Cardiac Troponin and the Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2020;141:161-171.  

Ibanez B, et al. 2020 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):190-240.  

Sandoval Y, Jaffe AS. Type 2 Myocardial Infarction: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2019;73(14):1846-1860.  

[Nota: Incluir referencias de 2025, como guías ESC/AHA actualizadas y estudios sobre IA y terapias genéticas, si están disponibles.]


Interacciones Entre Medicamentos y Nutrientes: Impacto Clínico y Consideraciones Terapéuticas DrRamonReyesMD

 

Interacciones Entre Medicamentos y Nutrientes: Impacto Clínico y Consideraciones Terapéuticas


Resumen

Las interacciones entre medicamentos y nutrientes son un componente crítico en la práctica médica y farmacéutica, ya que pueden alterar la eficacia terapéutica y la seguridad de los tratamientos. Este artículo revisa de manera detallada las interacciones más relevantes entre fármacos y nutrientes, sus mecanismos de acción, consecuencias clínicas y recomendaciones para su manejo adecuado. Se abordan medicamentos como metotrexato, furosemida, estatinas, propofol, fenitoína, esteroides, octreotida, warfarina y antidepresivos IMAO, analizando su impacto en la absorción, metabolismo y excreción de nutrientes esenciales.


Introducción

El uso de medicamentos en la práctica clínica no solo tiene efectos farmacológicos directos, sino que también puede influir en el estado nutricional del paciente. Estas interacciones pueden ocurrir en diferentes niveles:

1. Interferencia en la absorción de nutrientes.

2. Alteración del metabolismo de vitaminas y minerales.

3. Efectos sobre el apetito y la ingesta calórica.

4. Interacciones con la dieta que afectan la biodisponibilidad del fármaco.

Estas interacciones son especialmente relevantes en poblaciones vulnerables como ancianos, pacientes con enfermedades crónicas y aquellos que reciben nutrición enteral o parenteral.


Interacciones Farmacológicas y Nutricionales Más Relevantes

1. Metotrexato y el Ácido Fólico

Mecanismo: Metotrexato es un antagonista del ácido fólico, inhibiendo la enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la conversión de ácido fólico en sus formas activas.

Consecuencias: Déficit de folato, anemia megaloblástica, toxicidad hematológica y gastrointestinal.

Recomendación: Suplementación con ácido folínico o ácido fólico para reducir la toxicidad sin afectar la eficacia del fármaco.


2. Furosemida y la Pérdida de Potasio

Mecanismo: Furosemida, un diurético de asa, incrementa la excreción de potasio en la orina.

Consecuencias: Hipokalemia, debilidad muscular, arritmias cardíacas y alteraciones en la conducción eléctrica.

Recomendación: Monitoreo de niveles séricos de potasio y suplementación si es necesario. Se recomienda una dieta rica en potasio (plátano, espinacas, aguacate).


3. Estatinas y el Pomelo

Mecanismo: El pomelo inhibe la enzima CYP3A4 en el intestino, lo que disminuye el metabolismo de las estatinas y aumenta su concentración plasmática.

Consecuencias: Mayor riesgo de miopatía, rabdomiólisis y hepatotoxicidad.

Recomendación: Evitar el consumo de pomelo en pacientes bajo tratamiento con estatinas.


4. Propofol y su Componente Lipídico

Mecanismo: Propofol se formula en una emulsión lipídica que aporta 1,1 kcal/ml, lo que puede afectar el balance calórico en pacientes en cuidados intensivos.

Consecuencias: Hipertrigliceridemia, sobrecarga calórica y riesgo de pancreatitis.

Recomendación: Ajustar la nutrición enteral o parenteral para evitar un exceso calórico y controlar los niveles de triglicéridos en pacientes de UCI.


5. Fenitoína y la Alimentación Enteral

Mecanismo: La fenitoína tiene alta afinidad por las proteínas y su absorción disminuye significativamente cuando se administra junto con nutrición enteral.

Consecuencias: Disminución de la eficacia anticonvulsiva, aumentando el riesgo de crisis epilépticas.

Recomendación: Suspender la nutrición enteral 1-2 horas antes y después de la administración de fenitoína.


6. Esteroides y el Metabolismo de la Glucosa

Mecanismo: Los glucocorticoides, como la prednisona y metilprednisolona, aumentan la gluconeogénesis hepática y reducen la sensibilidad a la insulina.

Consecuencias: Hiperglucemia, resistencia a la insulina y mayor riesgo de diabetes mellitus.

Recomendación: Monitoreo frecuente de la glucemia, ajuste de la dieta y uso de hipoglucemiantes si es necesario.


7. Octreotida y la Nutrición Parenteral

Mecanismo: Octreotida, un análogo de la somatostatina, inhibe la secreción de hormonas gastrointestinales, reduciendo la motilidad intestinal y la absorción de nutrientes.

Consecuencias: Mala absorción de nutrientes, diarrea y desnutrición.

Recomendación: Evitar su uso en pacientes que dependan de nutrición parenteral prolongada.


8. Warfarina y la Vitamina K

Mecanismo: La warfarina es un antagonista de la vitamina K, interfiriendo con la síntesis de factores de coagulación dependientes de esta vitamina.

Consecuencias: Variabilidad en el efecto anticoagulante, aumentando el riesgo de trombosis o hemorragia si la ingesta de vitamina K no es constante.

Recomendación: Mantener una ingesta estable de vitamina K en la dieta (vegetales de hoja verde, brócoli, espárragos) y realizar monitoreo regular del INR.


9. Antidepresivos IMAO y los Alimentos Ricos en Tiramina

Mecanismo: Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) bloquean la degradación de la tiramina, lo que puede inducir una crisis hipertensiva si se consume en exceso.

Consecuencias: Hipertensión severa, cefalea intensa, taquicardia y riesgo cardiovascular.

Recomendación: Evitar alimentos ricos en tiramina, como quesos curados, embutidos, vinos, chocolates y alimentos fermentados.


Consideraciones Clínicas

1. Monitoreo Nutricional: Pacientes en terapia crónica con estos fármacos deben ser evaluados regularmente para detectar deficiencias nutricionales o desequilibrios metabólicos.

2. Educación del Paciente: La comunicación con los pacientes sobre interacciones medicamentos-nutrientes es esencial para mejorar la adherencia al tratamiento y reducir riesgos.

3. Ajuste de la Terapia Nutricional: En pacientes críticos o con alimentación enteral/parenteral, es fundamental ajustar la composición de macronutrientes y micronutrientes en función de los medicamentos administrados.


Conclusión

Las interacciones entre medicamentos y nutrientes pueden tener un impacto significativo en la eficacia y seguridad de los tratamientos médicos. Es imprescindible que los profesionales de la salud comprendan estos efectos para optimizar la terapia farmacológica y la nutrición clínica. Un manejo adecuado de estas interacciones puede prevenir complicaciones, mejorar la calidad de vida del paciente y reducir el riesgo de efectos adversos.


Este artículo proporciona un análisis exhaustivo de las interacciones más relevantes en la práctica clínica, sirviendo como referencia para médicos, farmacéuticos y nutricionistas en la toma de decisiones terapéuticas.


CÓMO INTERPRETAR UN ANÁLISIS DE SANGRE CORRECTAMENTE. Infografía by AXA

 


Tipos de análisis de sangre

Nuestra sangre contiene glóbulos rojos, blancos y plaquetas. El análisis mide el número y tipos de células en la sangre, lo que permite verificar y conocer el estado de salud general.

En una analítica normal suelen pedirse datos hematológicos y bioquímicos más generales (glucosa, colesterol, triglicéridos, etc.). En casos particulares, el médico puede complementar el análisis con otros datos como hierro, fibrinógeno, etc.

– Análisis de sangre completo. Expone el número de glóbulos rojos, blancos, plaquetas y hemoglobina. Revela si hay infección, anemia, coagulación… Es el examen más común.

– Panel metabólico básico. Permite medir las sustancias químicas presentes en la sangre utilizando el plasma. Da información sobre los huesos, músculos, corazón, hígado y riñones.

– Estudio de enzimas cardíacas. Análisis que mide los niveles de enzimas y de las proteínas troponina I y T en sangre. Permite por detectar un ataque al corazón.

– Prueba de coagulación. Determina el nivel de coagulación. Un resultado con un nivel anormal puede representar un riesgo de sangrado o que se formen coágulos en los vasos sanguíneos.

– Análisis para diagnosticar enfermedades cardíacas. Examina las sustancias que están presentes en la sangre y que se encargan de transportar el colesterol. Si los resultados son anormales, puede que el paciente esté en riesgo de sufrir una cardiopatía.

Interpretar un análisis de sangre



Los resultados de una analítica suelen ir acompañados de una serie de números, que se conocen como intervalo de referencia o valores normales. Estos se basan en los resultados que se consideran normales para un grupo de personas sanas y muestra cómo debería ser un resultado “normal”.

Una prueba de hemograma mide varios componentes y características de la sangre:

Hematíes (RBC) o eritrocitos. Son los glóbulos rojos, cuya función es transportar el oxígeno desde los pulmones hasta todas las células del cuerpo. Se trata de las células más numerosas de la sangre. En su interior está la hemoglobina (Hb), responsable de llevar el oxígeno y la que da el característico color rojo de la sangre. Cuando hay anemia, por ejemplo, el número de hematíes y hemoglobina son bajos.

Dentro de este parámetro también pueden analizarse otros datos como el Volumen Corpuscular Medio (VCM, se refiere al tamaño de los hematíes); la Hemoglobina Cospuscular Media (HCM, cantidad de hemoglobina de cada hematíe); Concentración de Hemoglobina Cospuscular Media (CHCM, asocia la cantidad de hemoglobina que lleva el hematíe). Los valores considerados normales de glóbulos rojos son de 5 a 6 millones por microlitro (µl) en hombres y de 4 a 5,5 millones por microlitro (µl) en mujeres.



Leucocitos. Son los glóbulos blancos y reflejan la actividad de defensas del cuerpo. El número de leucocitos aumenta en las infecciones y algunas enfermedades inflamatorias. Por tanto, este parámetro suele ayudar a evaluar la posibilidad de una infección. Hay varios tipos de leucocitos, neutrófilos, linfocitos, monocitos y eosinófilos. Cada uno de ellos se encarga de una función específica en la defensa contra microorganismos. En las infecciones bacterianas, por ejemplo, el número de neutrófilos es mayor. Los valores normales se sitúan entre los 4.000 y 11.000/mm3, tanto para hombres como para mujeres.



Plaquetas. Ayudan en la coagulación de la sangre. Si su número es demasiado bajo (la cifra normal está entre 000 y 450.000/mL), significa que puede haber un problema como enfermedades hematológicas y trastornos hepáticos, dos de las principales causas que alteran su número.

Los parámetros que se miden con los datos bioquímicos son:

Bilirrubina. Es un pigmento amarillento resultado de la degradación de los glóbulos rojos. El hígado lo descompone para que pueda ser expulsado a través de las heces. Permite valorar la función hepática y biliar. Los niveles son elevados cuando el hígado no puede metabolizarla bien (hepatopatías) o cuando hay problemas en la excreción de la bilis (por ejemplo, piedras en la vesícula). En algunos casos puede producir un tono amarillento en la piel (ictericia). Los valores normales de bilirrubina se sitúan entre los 0,3 – 1,3 mg/dL.

Urea. Mide la función renal y el grado de hidratación. Da información sobre la función renal. Los niveles se encuentran entre los 7 – 20 miligramos por decilitro (mg/dL).

Creatinina. Este compuesto orgánico filtra los riñones y se excreta por la orina. Este valor permite comprobar la función de los riñones. En hombres los valores normales se sitúan entre 0,7 – 1,3 mg/dL y en hombres y entre los 0,5 – 1,2 mg/dL en mujeres.

Ionograma. Ayuda también en el estudio de la función renal. En concreto, analiza el valor de sodio, potasio y cloro. Suelen identificarse con el símbolo de la tabla periódica (Na, K y Cl, respectivamente). Los valores normales de sodio se sitúan entre los 135- 145 miliequivalentes por litro (mEQ/L); los de potasio, entre 3,5 – 5 milimoles por litro (mmol/L); los de cloruro, entre 100 – 105 mmol/L.

Ácido úrico. Se produce en nuestro organismo tras metabolizar los nutrientes y compuestos de la sangre. Una concentración alta puede estar relacionada con la gota o cálculos renales. Los valores normales de ácido úrico son entre 2,4-6 mg/dL para las mujeres y entre 3,4-7 mg/dL para los hombres.

Estas enzimas se encuentran en el interior de las células hepáticas. Se usan para detectar posibles patologías en las funciones del hígado. Los valores se muestran como GOT/ALT (valor normal entre 5 – 50 unidades por litro (U/L) en hombres y 5 -35 U/L en mujeres; GPT/AST (0 – 41 U/L) y GGT (11 – 50 U/L). Si estos son más altos, puede ser señal de inflamación y pueden ir desde una hepatitis o efectos tóxicos del alcohol o algunos fármacos.



Glucosa. Muestra el hidrato de carbono (azúcar) que hay en sangre. Está considerado como la principal fuente de energía de las células. Los niveles pueden variar según la hora del día en la que se toma la muestra. Los normales van desde los 70 mg/dL y los 110 mg/dL. Ayuda en el diagnóstico de la diabetes, cuando los niveles en ayunas son más altos.

Colesterol. Analiza las grasas o lípidos y se estudian algunas de sus fracciones: colesterol “bueno” (HDL, high density lipoprotein) y colesterol “malo” (LDL, low density lipoprotein). Por su carácter graso, no es soluble en el agua de la sangre, por tanto, necesita una lipoproteína que la ayude: LDL y HDL son las más habituales. La primera transporta el colesterol a los tejidos (de ahí el nombre de “malo”) y la segunda lo retira (“bueno”). Se considera que un nivel correcto de colesterol en sangre está por debajo de los 200 mg/dl de colesterol total.

Debes tener en cuenta que los datos pueden variar en función de cada laboratorio, edad, sexo, condiciones físicas o alimentación. Será el médico el que te ayude a leerlo e interpretarlo en función de tus particularidades.

Recuerda la importancia de realizarte un chequeo médico de forma periódica para comprobar tu estado de salud en general y descartar posibles patologías. Seguir una alimentación saludable y realizar ejercicio físico de forma regular te ayudará a sentirte mejor y a prevenir posibles dolencias.

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Fuentes:

MedilinePlus

Mayo Clinic




Dr. Pedro L. González

Responsable de la redacción/ supervisión de los artículos publicados en AXA Health Keeper.

Pedro Luis González es médico especialista en Medicina Preventiva y de Salud Pública, periodista científico (Col·legi de Periodistes de Catalunya) y tiene varios postgrados en ciencias del comportamiento, administración sanitaria y diseño de sistemas de salud.

Life Coach y conferenciante público, ha creado la Propuesta Habittude basada en la ciencia del comportamiento aplicada a la autogestión de la salud, creando diversos servicios digitales de gestión del bienestar y del estilo de vida como forma de resolver la crisis de la cronicidad en los sistemas sanitarios.

Representa a la Organización Europea de Medicina del Estilo de Vida (ELMO) en España y trabaja con diversos actores sanitarios en el avance del pensamiento innovador para el empoderamiento de los ciudadanos respecto a su propia salud.



Preservativos de Radio' RADIUM

 


Imagina que tu miembro viril brilla en la oscuridad como una espada láser de Star Wars.

En la década de 1940, la empresa Nutex, con sede en Filadelfia, lanzó al mercado los 'Preservativos de Radio', presentados en una lata metálica y descritos como «artículos de caucho profiláctico para la prevención de enfermedades contagiosas».

Durante esa época, el radio se consideraba un símbolo de modernidad y se incorporaba en diversos productos de consumo, desde cosméticos hasta dispositivos médicos, debido a la fascinación por sus propiedades luminescentes y supuestos beneficios para la salud. Sin embargo, con el tiempo se descubrió que la exposición al radio conllevaba graves riesgos para la salud, incluyendo cáncer y otras enfermedades graves.

No está claro si los preservativos de Nutex contenían realmente radio o si el nombre era una estrategia de marketing para aprovechar la tendencia de la época. Independientemente de su composición real, este ejemplo ilustra cómo la percepción pública sobre la radiactividad ha cambiado drásticamente a lo largo de las décadas, pasando de ser vista como una innovación beneficiosa a ser reconocida por sus peligros potenciales.

El radio es un elemento químico radiactivo que, al desintegrarse, emite radiación ionizante. La exposición a niveles elevados de radiación puede tener efectos agudos en la salud, como náuseas, vómitos, quemaduras cutáneas y, en casos extremos, la muerte. A largo plazo, incluso exposiciones a dosis bajas pueden aumentar el riesgo de desarrollar cáncer y enfermedades cardiovasculares.  Además, se ha demostrado que el radio puede afectar la sangre, provocando anemia, y los ojos, causando cataratas. También puede debilitar los dientes, incrementando la incidencia de fracturas y caries.     

Este caso ejemplifica cómo, en el pasado, la falta de conocimiento sobre los peligros de la radiactividad llevó a la incorporación irresponsable de elementos radiactivos en productos de consumo. Con el tiempo, la comprensión de los riesgos asociados a la radiación ha llevado a regulaciones más estrictas y a una mayor conciencia de los estamentos públicos sobre la seguridad radiológica.


https://www.orau.org/health-physics-museum/collection/brands/nutex-radium-condoms.html

Científicos desarrollan un nuevo fármaco MED6-189 para combatir la Malaria. MED6-189

 


Aquí tienes el texto basado en la información que encontré sobre el nuevo fármaco MED6-189 para combatir la malaria:


Científicos Desarrollan un Nuevo Fármaco MED6-189 para Combatir la Malaria


Introducción

La malaria sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más letales a nivel mundial, afectando a millones de personas, principalmente en África, Asia y América Latina. En respuesta a la creciente resistencia del parásito Plasmodium falciparum a los tratamientos actuales, un equipo de científicos estadounidenses ha desarrollado un nuevo fármaco prometedor, denominado MED6-189.


Este medicamento ha mostrado una alta eficacia incluso contra cepas resistentes, lo que lo convierte en un candidato clave para el futuro tratamiento de la malaria. La investigación ha sido publicada en la revista Science, bajo la dirección de la destacada científica Karine Le Roch, experta en biología molecular del parásito de la malaria.



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¿Qué es la malaria y por qué es un problema urgente?


La malaria es causada por parásitos del género Plasmodium, transmitidos a los humanos a través de la picadura de mosquitos infectados del género Anopheles. Los síntomas incluyen fiebre alta, escalofríos, fatiga, dolor de cabeza, anemia y, en casos graves, disfunción multiorgánica que puede ser mortal.


A pesar de los avances en medicamentos como la artemisinina y su combinación con otros fármacos, la aparición de cepas resistentes ha complicado el tratamiento, haciendo urgente la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas.



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¿Cómo actúa el MED6-189?


El MED6-189 se diferencia de otros tratamientos porque ataca el parásito de la malaria a través de dos mecanismos de acción simultáneos, lo que reduce significativamente la posibilidad de que el parásito desarrolle resistencia.


1. Bloqueo del Apicoplasto


El apicoplasto es un orgánulo esencial para la supervivencia del Plasmodium, encargado de la producción de proteínas clave para su metabolismo.


MED6-189 impide su función, causando una falla en la replicación y supervivencia del parásito.



2. Inhibición del Tráfico Vesicular


Plasmodium utiliza un complejo sistema de transporte vesicular dentro de sus células para distribuir proteínas esenciales.


MED6-189 interrumpe este sistema, bloqueando el crecimiento del parásito dentro de los glóbulos rojos infectados.



Estos dos mecanismos combinados aseguran una acción letal sobre el parásito sin afectar significativamente a las células humanas.



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Resultados de las Pruebas de Eficacia


Para evaluar el potencial del MED6-189, los investigadores realizaron pruebas preclínicas en modelos animales infectados con Plasmodium falciparum, la especie responsable de la malaria más grave en humanos.


Principales hallazgos del estudio:


✅ El medicamento redujo drásticamente la carga parasitaria en los ratones tratados.

✅ Eliminó el parásito de la sangre en pocos días, sin efectos adversos significativos.

✅ Demostró ser efectivo contra cepas resistentes a la artemisinina, el tratamiento actual más usado.

✅ Prolongó la supervivencia de los sujetos tratados, evitando la progresión grave de la enfermedad.


Estos resultados abren la posibilidad de realizar ensayos clínicos en humanos en los próximos años.



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Importancia del Descubrimiento


El desarrollo del MED6-189 representa un gran avance en la lucha contra la malaria por varias razones:


🔬 Nueva estrategia terapéutica: Su doble mecanismo de acción minimiza el riesgo de resistencia.

🌍 Impacto global: Podría ser una solución clave para países endémicos con alta carga de malaria.

💊 Complemento a tratamientos actuales: Puede combinarse con otros fármacos para mejorar la eficacia del tratamiento.


La Organización Mundial de la Salud (OMS) y diversas agencias de salud global ya han mostrado interés en apoyar el desarrollo y distribución del fármaco en caso de éxito en ensayos clínicos.



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Próximos Pasos en la Investigación


Los científicos planean llevar el MED6-189 a ensayos clínicos en humanos en los próximos años. Antes de su aprobación, deberá superar rigurosas pruebas de seguridad, eficacia y biodisponibilidad.


De ser exitoso, este nuevo tratamiento podría convertirse en una herramienta esencial para lograr la erradicación de la malaria en las próximas décadas.



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Conclusión

El fármaco MED6-189 representa una esperanza real en la lucha contra la malaria, ofreciendo una solución innovadora frente a la creciente resistencia del parásito a los tratamientos actuales. Con su doble mecanismo de acción, su alta eficacia en estudios preclínicos y su potencial impacto global, este descubrimiento podría transformar la estrategia de control y eliminación de la malaria en todo el mundo.


Los avances en la investigación serán clave para determinar si este medicamento podrá convertirse en el estándar de tratamiento en los próximos años.