¿Qué es el daltonismo? discromatopsia / láminas de Ishihara

PRUEBA SI ERES DALTONICO:

¿Qué es el Daltonismo?

Esta deficiencia visual consistente en la incapacidad para distinguir diferentes colores se transmite genéticamente a través del cromosoma X lo que provoca una mayor presencia entre los hombres.

Cada individuo que sufre este problema presenta dificultades con diferentes gamas de colores, predominando los problemas para distinguir entre verdes y rojos.

Test de Daltonismo

A través de las siguientes imágenes, conocidas como Cartas de Ishihara, podrá determinar rápidamente si presenta algún grado de daltonismo. Trate de identificar el número inscrito en cada imagen.

Respuestas:

29 73 45

7 26 15

16 8 5

¿Qué es el daltonismo? discromatopsia / láminas de Ishihara

¿Qué es el daltonismo?

Fuente Original del Articulo 

La discromatopsia es la alteración en la visión de los colores. Se le llama también daltonismo en honor al físico-químico, matemático y naturalista británico John Dalton (1766-1844) quien descubrió esta condición en sí mismo.

¿Qué tipos de daltonismo existen?

Existen diferentes tipos de daltonismo:

Acromático: no hay percepción de ningún color, la visión es en blanco y negro con matices de gris. Es poco frecuente (1/100.000).

Monocromático: solo se ve un color, en distintas tonalidades.

Dicromático: existen tres tipos:

Protanopía, ausencia de fotoreceptores al rojo. La parte del espectro de colores que normalmente se ve rojo-verde, se ve gris.

Deuteranopía, ausencia de fotoreceptores al verde. La parte del espectro de colores que normalmente se ve verde, se ve gris.

Tritanopía, ausencia de fotoreceptores al azul, esta es una condición muy rara.

Tricromático anómalo: el portador confunde los colores, y es la alteración que se presenta con más frecuencia. En la macula existen los tres tipos de fotoreceptores (para rojo, verde y azul) pero la captación de colores es irregular. Estos pacientes tienen percepción de los colores anormal, semejante a los dicromáticos pero menos acentuadas, dentro de este grupo se incluyen:

Protanomalía (1% en hombres- 0.01 % en mujeres).

Deuteranomalía es la más frecuente, (6% en hombres- 0.4% en mujeres).

Tritanomalía la menos frecuente (0.01 en hombres- 0.01 % en mujeres).

¿A nivel biológico por qué se produce la incapacidad de percibir ciertos colores?

Los fotoreceptores (conos y bastones) son células de la retina que procesan la luz. Los bastones no tienen pigmentos visuales para captar los colores. En cambio, los conos, tienen pigmentos que absorben la luz y generan la visión de los colores. Cuando hay deficiencia o falta de estos pigmentos en los conos se producen los distintos tipos de incapacidad para la visión de colores.

La discromatopsia es hereditaria y su transmisión es ligada al sexo, de tal modo que se presenta generalmente en hombres (8%), y muy raro en las mujeres (0,5%). También existe una forma de daltonismo adquirido que se presenta en enfermedades de la retina (macula) y del nervio óptico.

¿Cómo se puede percibir que una persona tiene daltonismo?

Las personas portadoras daltonismo generalmente no presentan síntomas y no tienen noción de su afección. Hay situaciones en que los padres se dan cuenta que el hijo no ve bien los colores al pintar o al describir algo coloreado. Un adulto puede sospechar de su incapacidad de distinguir colores o matices de ellos al combinar ropa, al compararse con otras personas, al conducir un automóvil (semáforos, luces de peligro u otras) o al presentar dificultades en algún tipo de trabajo.

¿Cómo se diagnostica médicamente?

Existen exámenes para detectar la discromatopsia como el Test de Ishihara, el test de Farnsworth y el Anomaloscopio. El más usado es el test de Ishihara, que consiste en una serie de láminas (38) en las que se debe identificar un numero inserto en dicha lamina con distintos matices de color.

¿Existe tratamiento para el daltonismo?

El daltonismo no tiene tratamiento y no es progresivo. Existen algunas ayudas con anteojos o lentes de contacto especiales que pueden, en algunos casos, permitir distinguir matices de colores. Si bien un portador de daltonismo hace vida normal y muchos no conocen su incapacidad, es recomendable saber que existen ciertas actividades que pueden ser afectadas por esta condición: conducción de automóviles, profesiones que exijan precisión en la visión de colores: electricistas, operarios de aeropuertos, navales, arquitectos, pintores, cosmetólogas, etc.

by Dr. Basilio Rojas Urquiza

Profesor de Oftalmología de la Universidad de Los Andes. Santiago, Chile.

Profesor de Oftalmología de la Universidad de Chile. Santiago, Chile.

Director del Curso de Formación de Oftalmologos. Sociedad Chilena de Oftalmología. Santiago, Chile.

Presidente Sociedad Chilena de Oftalmología. Santiago, Chile. (1981 – 1982).

Especialización en Oftalmología. CONACEM. Santiago, Chile.

Médico Cirujano, Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Santiago, Chile.

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Ejemplos de láminas de Ishihara:

DESCARGAR el TEST de ISHIRA completo en pdf GRATIS PDF 

DESCARGAR TEST de Vision de Colores PDF 

El número 12 lo ven normales y daltónicos.

Deficiencia rojo verde no lee número 45.

Normal lee 74. Con deficiencia rojo verde, lee 21.

Normal lee 35. Con deficiencia leve verde rojo, lee 35. Protanope o protanómalo fuerte lee 5.

Semáforo para ciegos de color DALTONISMO 

Uni-Signal: A Traffic Light For The Color Blind (And Everyone Else)

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REVISA SI ERES Daltónico
¿Qué es el daltonismo? discromatopsia / láminas de Ishihara
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Cada vez más playas de España incluyen en sus banderas unos símbolos que muchos bañistas desconocen…hasta hoy.

🌈Estos símbolos corresponden al código 'Color ADD', un sistema que ayuda a los daltónicos a diferenciar los colores.

🖐🏻El sistema se basa en cinco símbolos básicos que corresponden a los tres colores primarios (rojo, azul y amarillo), al blanco y al negro.

🎨A partir de ahí, las distintas combinaciones de estos anagramas dan lugar a una amplia gama de colores y tonalidades.

⭐️Síguenos para conocer más cosas como esta.

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Psicología del Color

posted by Dr. Ramon Reyes, MD ∞🧩

En Marketing y Branding, la psicología del color se centra en cómo los colores impactan en las impresiones de los consumidores sobre una marca y si persuaden o no a los consumidores para que consideren marcas específicas o realicen una compra.

Leer daltonismo

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HACE 8.000 AÑOS TODOS ÉRAMOS NEGROS Escrito por Rosa M. Tristán en Antropología y neurociencias, Paleontología y etiquetada con África, genética, migraciones

 

HACE 8.000 AÑOS TODOS ÉRAMOS NEGROS

Escrito por Rosa M. Tristán en Antropología y neurociencias, Paleontología y etiquetada con África, genética, migraciones

ROSA M. TRISTÁN

Una reciente investigación ha vuelto a poner sobre el tapete un asunto que adquiere importancia mucho más allá de la ciencia para situarnos en un escenario que deja al racismo en el limbo del absurdo que supone su mera existencia; la piel blanca de los europeos, con la que luego colonizamos buena parte del planeta, tiene apenas 8.000 años de existencia. Ya antes de darse a conocer este trabajo, hace unos días en la 84ª reunión anual de la Asociación Americana de Antropología, se sabía que la piel humana ha sido negra durante el 95% de nuestra historia, o más, pero sólo ahora, gracias a los estudios genéticos, se ha podido confirmar. Si, hasta antes de ayer éramos negros y no podemos asegurar que volvamos a serlo en el futuro.

Para llegar a la conclusión de que lo que nos diferencia es algo muy reciente, un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard secuenció los genomas de antiguas poblaciones de toda Europa. En concreto compararon las parte del ADN implicadas en el color de la piel de 83 individuos encontrados en diferentes yacimientos arqueológicos del continente. Este estudio, como publica en Science Ann Gibson, reveló que los europeos actuales son una mezcla de tres antiguas poblaciones de cazadores-recolectores y de agricultores que llegaron hasta el continente de hace 8.000 años y que hace unos 4.500 años hubo una masiva migración de pastores de Yamnaya, las estepas al norte del Mar Negro, que probablemente trajeron las lenguas indoeropeas.

Pero ¿qué genes eran tan favorables como para expandirse con rapidez en estas tierras? Para averiguarlo el genetista de la población Ian Mathieson, de Harvard, decidió comparar los genomas de esos 83 europeos antiguos con los de europeos de hoy en día, utilizando para ello la base de datos del 1000 Genoma Project, una iniciativa científica lanzada en 2008 a nivel internacional para catalogar las diferencias genéticas humanas. Y Mathieson encontró cinco genes  asociados con cambios en la pigmentación de la piel, y también con la dieta, que experimentaron una fuerte selección natural.

El equipo encontró que en ese cambio de color hubo implicados tres genes diferentes que dan lugar a la piel clara, según las zonas, lo que implica una evolución en mosaico según el lugar a lo largo de esos ocho milenios. Aunque los fósiles muy antiguos no guardan restos de piel, se presume que los humanos que salieron de África hace 40.000 años para llegar a Europa tenían la piel oscura, que es ventajosa en donde hay mucho sol.  Y es una característica que perduró 31.500 años, pues cazadores y recolectores de ese periodo encontrados en España, Luxemburgo y Hungría no tuvieron en todo ese tiempo la palidez que nos proporcionan las versiones de los genes SLC24A5 y SLC45A2.

Sin embargo, en el norte del Europa, donde hay poca luz, los cazadores-recolectores de casi el mismo periodo (hace unos 7.700 años) eran ya muy distintos: siete individuos de un yacimiento al sur de Suecia ya tenían esas mutaciones genéticas de la piel blanca, e incluso uno más (la del gen HERC2/OCA2) que proporciona los ojos azules y el pelo rubio. Fue por entonces que llegaron los primeros agricultores de Cercano Oriente, que también traían los genes de piel clara y poco a poco también en el sur comenzamos a ‘aclararnos’, aunque hasta hace 5.800 años aún nos faltaba mutar un gen para ‘barrer’ definitivamente los rastros de negritud.

Los científicos también han encontrado explicación genética a la más baja estatura de los mediterráneos, respecto a los nórdicos. Afirman que con la llegada de los pastores esteparios, en el norte y centro de Europa se extendieron la variantes genéticas de estas poblaciones relacionadas con su mayor estatura, mientras que la selección hizo que en Italia y España, sobre todo en nuestro país, hace 6.000 años, la esbeltez se contrajo debido, apuntan, a unas temperaturas más frías y a una dieta pobre.

Además, en el mismo trabajo han confirmado que los cazadores-recolectores y los primeros agricultores europeos no podían digerir los azúcares de la leche hace 8.000 años, pues carecían de la versión del gen (el LCT) que nos permite tomar este producto cuando somos adultos, una tolerancia que no llegó a Europa hasta hace 4.300 años.
Es muy triste que con este pasado a nuestras espaldas aún haya blancos que sigan pensando que son superiores. Son los mismos que cada día paran en la calle a los negros para comprobar su identidad, los que los tirotean en las calles de Estados Unidos, los que relegan matanzas como la de Kenia a segundo plano en los medios (142 jóvenes asesinados de una tacada) y los que les echan a golpes de vuestras fronteras.
Todos venimos de su tierra africana.. Y hasta antes de ayer todos éramos negros. No lo olvidemos 

https://rosamtristan.com/2015/04/09/hace-8-000-anos-todos-eramos-negros/

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Mnemotecnia DR. CUMA en examen de lesiones de nervios de las manos by DrRamonReyesMD

 

mnemotecnia DR. CUMA : Análisis Neuroanatómico, Clínico y Funcional de los Signos "Wrist Drop", "Claw Hand" y "Hand of Benediction"

DrRamonReyesMD 

Introducción

La mano, unidad terminal del miembro superior, es una estructura neurofuncional altamente especializada que concentra más de 30 músculos extrínsecos e intrínsecos, todos bajo el control de tres nervios periféricos principales: el radial, el cubital y el mediano. Cada uno aporta control motor específico y sensibilidad somática diferenciada, cuyo patrón se interrumpe de forma predecible tras una lesión.

Este artículo detalla con precisión las consecuencias clínicas que derivan de la lesión de cada uno de estos nervios, con énfasis exclusivo en la mano como unidad anatómica, sin generalizaciones del miembro superior. Se analiza la mnemotecnia DR. CUMA con una interpretación avanzada, y se correlacionan los signos con la fisiopatología neuromuscular y la neuroanatomía aplicada.

1. Mnemotecnia DR. CUMA: Una Herramienta Clínica de Localización Funcional

DR. CUMA es una mnemotecnia construida para recordar el patrón motor de tres lesiones periféricas clave:

D = Drop → Caída de muñeca → Radial

C = Claw → Mano en garra → Ulnar (Cubital)

MA = Median → Mano simiesca o de bendición → Mediano

No es simplemente una regla nemotécnica; es una vía rápida de análisis clínico semiológico en contextos de trauma, neurocirugía, reanimación y medicina táctica, en los que no se cuenta con estudios de conducción nerviosa inmediata.

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2. Lesión del Nervio Radial – Wrist Drop

Neuroanatomía Detallada

El nervio radial se origina del fascículo posterior del plexo braquial (C5-T1), y tras atravesar el surco del nervio radial en la cara posterior del húmero, se bifurca en:

Rama profunda (motora): nervio interóseo posterior. Inerva todos los músculos extensores del carpo y los dedos (excepto el extensor radial largo del carpo).

Rama superficial (sensitiva): inerva la piel del dorso radial de la mano.

Importante: el nervio radial no inerva músculos intrínsecos de la mano.

Fisiopatología Clínica

Una lesión a nivel del surco radial provoca:

Parálisis de los extensores de la muñeca: caída pasiva de la mano (signo patognomónico).

Parálisis de los extensores de los dedos: imposibilidad de extender MCF (metacarpofalángicas).

Débil o nula extensión del pulgar.

La fuerza de prensión disminuye drásticamente, no por parálisis de los flexores, sino por pérdida del efecto estabilizador de la extensión de muñeca (músculos antagonistas inactivos).

Causas comunes

Fractura diafisaria del húmero (canal de torsión).

Compresión prolongada del brazo (p. ej. “parálisis del sábado por la noche”).

Lesión por arma blanca en región posteroexterna del brazo.

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3. Lesión del Nervio Cubital – Claw Hand

Neuroanatomía Detallada

El nervio cubital, rama terminal del fascículo medial (C8-T1), atraviesa el codo por detrás del epicóndilo medial y la muñeca por el canal de Guyon.

Inerva en la mano:

Todos los interóseos dorsales y palmares.

Lumbricales 3° y 4°.

Músculos hipotenar: abductor del meñique, flexor corto del meñique y oponente del meñique.

Aductor del pulgar y la cabeza profunda del flexor corto del pulgar.

Fisiopatología Clínica

En una lesión distal, como en el canal de Guyon:

Parálisis de los músculos interóseos e hipotenar.

Desequilibrio entre músculos extrínsecos (intactos) y músculos intrínsecos (paralizados).

Resultado: hiperextensión de las articulaciones MCF y flexión de las IFP e IFD en los dedos 4° y 5°.

Este patrón genera la deformidad clásica en garra, visible incluso en reposo. Además:

Atrofia del primer espacio interdigital.

Debilidad en la abducción y aducción de los dedos.

Signo de Froment positivo: incapacidad de aducción del pulgar, compensado por el flexor largo del pulgar (nervio mediano).

Causas comunes

Trauma directo al codo (fractura del epicóndilo medial).

Compresión prolongada sobre el canal de Guyon (ciclistas, músicos).

Lesión quirúrgica en intervenciones de túnel cubital.

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4. Lesión del Nervio Mediano – Hand of Benediction / Ape Hand

Neuroanatomía Detallada

El nervio mediano es mixto (motor y sensitivo), originado de los fascículos lateral y medial del plexo braquial (C6-T1).

En la mano, inerva:

Músculos tenares: abductor corto, flexor corto y oponente del pulgar.

Lumbricales 1° y 2° (índice y medio).

A nivel del antebrazo: flexor superficial de los dedos, flexor largo del pulgar, flexor radial del carpo y parte del flexor profundo de los dedos (índice y medio).

Fisiopatología Clínica

Lesión proximal del mediano produce:

Parálisis de lumbricales 1° y 2° → extensión pasiva de MCF y flexión de IFP e IFD del índice y medio al intentar cerrar el puño.

Preservación de flexión del 4° y 5° dedos → postura de “mano en bendición”.

En lesiones crónicas → atrofia de la eminencia tenar, con incapacidad de oposición → “mano simiesca”.

Causas comunes

Fractura supracondílea del húmero (lesión alta).

Trauma cortante en el antebrazo proximal.

Síndrome del túnel carpiano (lesión baja, predominantemente sensitiva + tenar).

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5. Observaciones Clínicas Avanzadas

En lesiones altas del cubital, la garra puede ser menos evidente inicialmente por parálisis de flexores profundos → “paradoja cubital”.

En lesiones crónicas del mediano, la disfunción del pulgar puede ser el signo inicial más visible.

En lesiones del radial, si la rama interósea posterior es la única afectada, se preserva la extensión del codo, pero la muñeca cae.

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Conclusión

Cada postura patológica de la mano no es solo un signo clínico, sino una expresión directa de la disfunción neuroanatómica precisa. La interpretación correcta permite localizar con exactitud el sitio de la lesión, determinar su cronicidad, y predecir la pérdida funcional. La mnemotecnia DR. CUMA no es simplemente una herramienta memorística, sino un método de razonamiento clínico rápido y eficaz para médicos que operan en escenarios exigentes como trauma, neurología, ortopedia, medicina de combate o cuidados intensivos.

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