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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

lunes, 11 de mayo de 2026

TRAUMA POR ATRAPAMIENTO EN TRITURADORA INDUSTRIAL DE CARNE

 


TRAUMA POR ATRAPAMIENTO EN TRITURADORA INDUSTRIAL DE CARNE

Lesión devastadora de mano por mecanismo rotacional de alta energía

Análisis médico–quirúrgico, biomecánico y táctico basado en ATLS®, PHTLS® y cirugía de mano avanzada

Actualizado 2026

By DrRamonReyesMD ⚕️




⚠️ ADVERTENCIA MÉDICA

El material analizado muestra:

un trauma mutilante real de extremidad superior

con:

  • atrapamiento mecánico,
  • aplastamiento severo,
  • tracción rotacional,
  • avulsión tisular compleja,
  • y lesión potencialmente no recuperable de estructuras neurovasculares y osteotendinosas.

Este tipo de lesión representa:

una emergencia quirúrgica mayor

con riesgo de:

  • amputación,
  • síndrome compartimental,
  • rabdomiólisis,
  • hemorragia,
  • sepsis,
  • shock traumático,
  • discapacidad permanente.

🧠 INTRODUCCIÓN

Las lesiones por:

atrapamiento en maquinaria industrial rotacional

constituyen uno de los mecanismos más destructivos en cirugía de mano y trauma ocupacional.

A diferencia de:

  • cortes limpios,
  • amputaciones guillotinadas,
  • o laceraciones simples,

las trituradoras industriales generan:

lesión combinada por:

  • compresión,
  • torsión,
  • cizallamiento,
  • tracción longitudinal,
  • maceración,
  • y avulsión neurovascular.

En términos biomecánicos:

el tejido NO solo se corta:

se destruye tridimensionalmente.


⚙️ MECANISMO LESIONAL

La máquina observada corresponde funcionalmente a:

un sistema helicoidal rotacional de compresión industrial

similar a:

  • meat grinder,
  • industrial auger grinder,
  • tornillo sinfín triturador.

🔬 BIOMECÁNICA DEL TRAUMA

El mecanismo produce:

1. TRACCIÓN LONGITUDINAL

La extremidad es “succionada” hacia el sistema.


2. COMPRESIÓN CIRCUNFERENCIAL

Los tejidos son comprimidos entre:

  • paredes metálicas,
  • tornillo rotacional,
  • superficies dentadas.

3. FUERZA DE TORSIÓN

Produce:

  • arrancamiento tendinoso,
  • disrupción fascial,
  • desinserción muscular,
  • avulsión neurovascular.

4. LESIÓN POR CIZALLAMIENTO

Destrucción de:

  • piel,
  • tejido subcutáneo,
  • fascia,
  • tendones,
  • vasos,
  • nervios.

5. LESIÓN ÓSEA COMPLEJA

Frecuentemente:

  • fracturas conminutas,
  • exposición ósea,
  • pérdida segmentaria,
  • pulverización articular.

🩸 DESCRIPCIÓN MÉDICA DE LA LESIÓN OBSERVADA

Las imágenes muestran:

trauma mutilante severo de mano dominante/no dominante (no determinable)

con:

  • destrucción extensa distal,
  • exposición tisular compleja,
  • pérdida anatómica parcial digital,
  • maceración de tejidos blandos,
  • probable lesión metacarpofalángica,
  • contaminación industrial.

⚠️ HALLAZGOS VISUALES COMPATIBLES

Compatible con:

  • degloving parcial,
  • amputación traumática incompleta,
  • lesión crush-avulsion,
  • lesión multicompartimental.

🧠 LESIÓN “CRUSH-AVULSION”

Este término es fundamental.

Porque NO es:

una amputación limpia.

Es una:

combinación de aplastamiento + arrancamiento.

Y eso empeora dramáticamente:

  • viabilidad,
  • reimplante,
  • recuperación funcional.

📉 PRONÓSTICO FUNCIONAL

En cirugía de mano avanzada:

los mecanismos por aplastamiento rotacional

tienen peor pronóstico que:

  • amputaciones por cuchilla,
  • lesiones cortantes,
  • amputaciones netas.

Debido a:

  • necrosis tisular extensa,
  • trombosis microvascular,
  • daño nervioso longitudinal,
  • contaminación masiva,
  • edema progresivo.

🚑 MANEJO PREHOSPITALARIO

ATLS® / PHTLS® / Tactical Trauma Concepts


🔴 PRIORIDAD 1: CONTROL DE HEMORRAGIA

La mano posee:

vascularización extremadamente rica.

Puede existir:

  • hemorragia arterial,
  • sangrado venoso masivo,
  • shock hemorrágico.

🩸 CONTROL HEMORRÁGICO

Opciones:

Presión directa


Vendaje compresivo


Torniquete (TQ)

Cuando:

  • hemorragia no controlable,
  • amputación traumática,
  • lesión arterial mayor.

⚠️ DATO TÁCTICO MODERNO

En trauma industrial grave:

el uso precoz de torniquete salva vidas.

Doctrinas modernas:

  • TECC,
  • TCCC,
  • PHTLS 10th,
  • Stop The Bleed

respaldan plenamente su uso.


🫀 PRIORIDAD 2: PERFUSIÓN Y SHOCK

Debe evaluarse:

  • taquicardia,
  • hipotensión,
  • perfusión distal,
  • estado mental,
  • temperatura.

🧠 PRIORIDAD 3: ANALGESIA

Este tipo de lesión genera:

dolor extremo de alta intensidad nociceptiva.


💉 OPCIONES MODERNAS

Según protocolos:

Ketamina

Especialmente útil en:

  • trauma severo,
  • hipotensión,
  • entorno táctico,
  • procedimientos dolorosos.

Fentanilo


Morfina


Bloqueos regionales

En entorno hospitalario.


🦠 PRIORIDAD 4: CONTROL DE CONTAMINACIÓN

La maquinaria industrial introduce:

  • grasa,
  • metal,
  • bacterias,
  • tejido necrótico,
  • partículas orgánicas.

⚠️ RIESGO INFECCIOSO EXTREMO

Posibles microorganismos:

  • Staphylococcus aureus,
  • Enterobacterias,
  • anaerobios,
  • Clostridium spp.

💉 ANTIBIOTICOTERAPIA

Frecuentemente:

cefazolina + aminoglucósido

o cobertura ampliada según contaminación.


💉 TÉTANOS

Obligatorio verificar:

  • vacunación,
  • inmunoglobulina antitetánica.

🏥 MANEJO QUIRÚRGICO


🔧 EXTRACCIÓN DEL MECANISMO

El video muestra:

reversión controlada del sistema rotacional

mientras se realiza:

  • tracción suave,
  • liberación progresiva,
  • minimización de daño adicional.

⚠️ ESTO ES CORRECTO

Nunca debe realizarse:

extracción violenta.

Porque puede producir:

  • amputación completa,
  • lesión vascular adicional,
  • arrancamiento nervioso.

🔬 CIRUGÍA INICIAL

Incluye:


Debridamiento agresivo

Retiro de:

  • tejido necrótico,
  • material contaminado,
  • fragmentos inviables.

Lavado pulsátil exhaustivo


Exploración neurovascular


Estabilización ósea


Evaluación tendinosa


Valoración microquirúrgica


🧠 REIMPLANTE VS AMPUTACIÓN

Punto crítico moderno.


❌ NO TODO SE REIMPLANTA

En cirugía reconstructiva avanzada:

una mano anatómicamente “salvada”

puede ser funcionalmente inútil.


📌 CRITERIOS QUE EMPEORAN REIMPLANTE

  • aplastamiento severo,
  • isquemia prolongada,
  • contaminación masiva,
  • avulsión extensa,
  • destrucción nerviosa,
  • lesión multisegmentaria.

⚠️ OBJETIVO REAL

NO es:

“salvar dedos”.

Es:

preservar función útil.


🧠 PRINCIPIOS DE CIRUGÍA DE MANO MODERNA

Se prioriza:

  • pulgar funcional,
  • pinza útil,
  • sensibilidad protectora,
  • movilidad residual.

⚠️ LESIÓN METACARPOFALÁNGICA

El texto aportado menciona:

daño metacarpofalángico severo.

Esto es extremadamente relevante.

Porque implica:

  • pérdida articular,
  • inestabilidad,
  • destrucción biomecánica de agarre.

🧬 LESIÓN NERVIOSA

Probable afectación de:

  • nervio mediano,
  • cubital,
  • radial digital.

CONSECUENCIAS

  • anestesia,
  • dolor neuropático,
  • pérdida motora,
  • CRPS (síndrome dolor regional complejo).

⚠️ SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Debe vigilarse continuamente.

Porque:

  • edema post-crush,
  • reperfusión,
  • hemorragia interna

pueden producir:

necrosis muscular progresiva.


🧪 RABDOMIÓLISIS

Posible en aplastamientos extensos.

Debe monitorizarse:

  • CK,
  • mioglobinuria,
  • función renal,
  • potasio.

🧠 IMPACTO PSIQUIÁTRICO

Frecuente:

  • TEPT,
  • depresión,
  • ansiedad,
  • duelo funcional,
  • discapacidad laboral.

🛠️ REHABILITACIÓN

Extremadamente compleja.

Incluye:

  • fisioterapia intensiva,
  • terapia ocupacional,
  • reconstrucción secundaria,
  • adaptación protésica,
  • manejo neuropático.

⚠️ DATO QUIRÚRGICO CRÍTICO

Muchas veces:

la primera cirugía NO es definitiva.

Estos pacientes suelen requerir:

  • múltiples revisiones,
  • colgajos,
  • injertos,
  • amputaciones diferidas,
  • reconstrucciones tardías.

📚 BASE DOCTRINAL

ATLS® 11th Edition

American College of Surgeons.


PHTLS® 10th Edition

National Association of EMTs.


Green’s Operative Hand Surgery

Texto fundamental en cirugía de mano.


Campbell’s Operative Orthopaedics


Journal of Hand Surgery


🧠 CONCLUSIÓN FINAL

DRRAMONREYESMD LEVEL 2026

El trauma observado representa:

una lesión devastadora de mano por atrapamiento industrial rotacional de alta energía

con mecanismo combinado de:

  • aplastamiento,
  • torsión,
  • avulsión,
  • y destrucción neurovascular compleja.

Desde el punto de vista ATLS® y PHTLS®:

la prioridad inicial NO es “salvar la mano”.

Es salvar al paciente,

controlar hemorragia, preservar perfusión, prevenir infección, y maximizar función residual futura.

En cirugía moderna de mano:

menos anatomía puede significar más función

cuando la alternativa es una extremidad dolorosa, rígida, insensible y no funcional.

Este tipo de lesión exige:

  • trauma avanzado,
  • microcirugía,
  • ortopedia,
  • cirugía plástica,
  • rehabilitación intensiva,
  • y soporte psicológico prolongado.

Porque la verdadera secuela no es solamente física.

Es funcional, neurológica, ocupacional y emocional.



lupus eritematoso neonatal (NLE)



LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL (NLE)

Inmunopatología materno-fetal, bloqueo auriculoventricular congénito y diferencias críticas frente al denominado “lupus congénito”

Revisión científica integral actualizada 2026

By DrRamonReyesMD ⚕️


🧠 INTRODUCCIÓN

El denominado:

Lupus Eritematoso Neonatal (Neonatal Lupus Erythematosus, NLE)

NO es realmente un “lupus” clásico en el sentido inmunológico tradicional del:

  • lupus eritematoso sistémico (LES),
  • lupus cutáneo crónico,
  • o enfermedad autoinmune primaria autónoma del recién nacido.

Esto es extremadamente importante desde el punto de vista inmunológico, pediátrico y materno-fetal.

El NLE representa:

una enfermedad autoinmune pasiva adquirida transplacentariamente

mediada principalmente por:

  • autoanticuerpos maternos anti-SSA/Ro,
  • anti-SSB/La,
  • y ocasionalmente anti-U1RNP.

El recién nacido NO produce inicialmente estos autoanticuerpos.

Los adquiere de la madre a través de la placenta mediante transferencia de inmunoglobulina G (IgG).

Por tanto:

el NLE es una enfermedad inmunológica fetal inducida por transferencia materna de autoanticuerpos.


⚠️ TERMINOLOGÍA: “LUPUS CONGÉNITO” VS “LUPUS NEONATAL”

Existe enorme confusión terminológica incluso dentro del ámbito sanitario.


✅ TÉRMINO CORRECTO MODERNO

Lupus Eritematoso Neonatal (NLE)

Porque:

  • NO es un LES congénito verdadero,
  • NO implica autoinmunidad autónoma fetal primaria,
  • y en muchos casos es transitorio.

❌ “LUPUS ERITEMATOSO CONGÉNITO”

El término:

“lupus congénito”

es históricamente utilizado en algunos textos antiguos y redes sociales, pero:

es impreciso desde el punto de vista inmunopatológico moderno.

¿Por qué?

Porque sugiere:

  • enfermedad genética propia,
  • lupus fetal autónomo,
  • producción fetal primaria de autoanticuerpos.

Y eso NO es lo que ocurre en la inmensa mayoría de los casos.


🧬 INMUNOPATOLOGÍA REAL

La fisiopatología central del NLE es:

transferencia placentaria de IgG materna

principalmente:

  • anti-Ro52,
  • anti-Ro60,
  • anti-La/SSB.

📌 ¿CUÁNDO OCURRE?

La transferencia significativa de IgG aumenta especialmente:

después de la semana 16–18 de gestación

coincidiendo con:

  • maduración placentaria,
  • expresión de receptores Fc neonatales,
  • y aumento del transporte activo transplacentario.

🔬 ANTICUERPOS MÁS IMPORTANTES

Anti-SSA/Ro

Especialmente:

Ro52

Es el más asociado a:

bloqueo auriculoventricular congénito (CAVB)


Anti-SSB/La

También relevante aunque menos agresivo.


Anti-U1RNP

Asociado ocasionalmente.


⚠️ DATO CRÍTICO 2026

Muchas madres:

NO tienen lupus diagnosticado.

En múltiples series clínicas:

hasta:

40–60 %

de madres de niños con NLE:

  • eran asintomáticas,
  • o tenían enfermedad autoinmune subclínica.

URL:


🧠 ENFERMEDADES MATERNAS MÁS ASOCIADAS

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)


Síndrome de Sjögren


Enfermedad mixta del tejido conectivo


Portadoras asintomáticas anti-Ro


❤️ LA COMPLICACIÓN MÁS TEMIDA

Bloqueo auriculoventricular congénito completo

También denominado:

  • bloqueo cardíaco congénito autoinmune,
  • congenital heart block (CHB),
  • immune-mediated fetal AV block.

🫀 FISIOPATOLOGÍA CARDÍACA

Los autoanticuerpos maternos atraviesan la placenta y producen:

  • inflamación del tejido de conducción fetal,
  • daño del nodo AV,
  • fibrosis,
  • calcificación,
  • destrucción irreversible del sistema eléctrico cardíaco fetal.

🔥 EL PAPEL CENTRAL DE Ro52

Ro52 parece desempeñar un papel especialmente agresivo.

Los anticuerpos:

anti-Ro52

pueden:

  • unirse a cardiomiocitos fetales,
  • alterar homeostasis del calcio,
  • inducir apoptosis,
  • activar macrófagos,
  • generar fibrosis irreversible.

DOI:
10.1172/JCI200318984

URL:


📉 CONSECUENCIAS DEL BLOQUEO AV COMPLETO

Puede producir:

  • bradicardia fetal severa,
  • gasto cardíaco bajo,
  • hidrops fetal,
  • insuficiencia cardíaca,
  • muerte intrauterina,
  • muerte neonatal,
  • necesidad de marcapasos permanente.

📊 RIESGO REAL

Riesgo de NLE:

≈ 1–2 % en madres anti-SSA positivas


Riesgo de recurrencia:

≈ 15–20 %


Riesgo mayor:

madres con antecedente previo de hijo afectado.

DOI:
10.1002/art.30116

URL:


👶 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL NLE


1. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Son las más frecuentes.

Lesiones típicas:

  • anulares,
  • policíclicas,
  • eritematosas,
  • fotosensibles,
  • con descamación fina,
  • aclaramiento central.

Frecuentemente afectan:

  • cara,
  • cuero cabelludo,
  • región periorbitaria.

⚠️ “RACCOON EYE APPEARANCE”

La afectación periorbitaria puede producir:

aspecto de “ojos de mapache”

muy característico.


📌 DIFERENCIA IMPORTANTE

A diferencia del LES adulto:

las lesiones cutáneas del NLE suelen:

desaparecer espontáneamente

cuando los anticuerpos maternos desaparecen de circulación.

Generalmente:

antes de los 6–8 meses de vida.

DOI:
10.1016/j.jaad.2000.07.018

URL:


2. MANIFESTACIONES CARDÍACAS

Las más graves.

Incluyen:

  • bloqueo AV de primer grado,
  • segundo grado,
  • tercer grado completo,
  • cardiomiopatía,
  • fibroelastosis endocárdica,
  • disfunción ventricular.

⚠️ DATO CLAVE

Una vez aparece:

fibrosis completa del nodo AV

el daño suele ser:

irreversible.


3. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS

Pueden aparecer:

  • trombocitopenia,
  • anemia,
  • neutropenia,
  • pancitopenia.

4. MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES

Incluyen:

  • hepatitis neonatal,
  • elevación de transaminasas,
  • colestasis,
  • hepatomegalia.

5. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

Mucho más raras.

Se han descrito:

  • macrocefalia,
  • hidrocefalia,
  • alteraciones neurológicas,
  • vasculopatía cerebral.

🩺 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en:

  • clínica neonatal,
  • antecedentes maternos,
  • serología materna y neonatal,
  • ecocardiografía fetal/neonatal.

🔬 PRUEBAS IMPORTANTES

Anticuerpos:

  • anti-SSA/Ro,
  • anti-SSB/La,
  • ANA.

Ecocardiografía fetal seriada

Fundamental entre:

semanas 16–26

para detectar:

  • prolongación PR,
  • bradicardia fetal,
  • bloqueo AV precoz.

🧠 MONITORIZACIÓN FETAL MODERNA 2026

Madres anti-Ro positivas requieren:

  • vigilancia obstétrica especializada,
  • medicina materno-fetal,
  • ecocardiografía seriada,
  • control reumatológico.

💊 PREVENCIÓN MODERNA

HIDROXICLOROQUINA

Actualmente considerada:

uno de los pilares preventivos más importantes

en embarazadas anti-SSA positivas.


📊 EVIDENCIA

La hidroxicloroquina parece reducir:

  • recurrencia,
  • inflamación fetal,
  • riesgo de bloqueo AV.

DOI:
10.1016/S0140-6736(20)31740-3

URL:


⚠️ CORTICOIDES FLUORADOS

Se han utilizado:

  • dexametasona,
  • betametasona,

en algunos casos de bloqueo parcial fetal.

Pero:

existe controversia.

Debido a:

  • efectos fetales,
  • eficacia variable,
  • toxicidad potencial.

🫀 MARCAPASOS

Muchos pacientes con:

bloqueo AV completo persistente

terminarán requiriendo:

marcapasos definitivo.

DOI:
10.1016/S0735-1097(01)01769-2

URL:


📈 PRONÓSTICO


CUTÁNEO

Generalmente excelente.

Las lesiones suelen resolverse espontáneamente.


CARDÍACO

Mucho más serio.

La mortalidad aumenta significativamente en presencia de:

  • hidrops,
  • disfunción ventricular,
  • bloqueo completo,
  • parto prematuro.

⚠️ DATO IMPORTANTE

El niño NO necesariamente desarrollará LES clásico posteriormente.

La mayoría NO desarrollará lupus sistémico.


🧬 DIFERENCIAS CRÍTICAS: NLE VS LES CONGÉNITO VERDADERO

Característica NLE LES congénito verdadero
Autoanticuerpos Maternos Producción fetal propia
Enfermedad autoinmune primaria fetal NO Teórica/excepcional
Transitoriedad Frecuente No
Lesiones cutáneas Variable
Bloqueo AV Muy típico No definido
Dependencia anticuerpos maternos Total No

⚠️ CONCLUSIÓN CLAVE 2026

El:

Lupus Eritematoso Neonatal

NO es simplemente:

“un bebé con lupus”.

Es:

una enfermedad inmunológica transplacentaria compleja

capaz de producir:

  • lesiones cutáneas transitorias,
  • citopenias,
  • hepatitis,
  • y especialmente:

bloqueo auriculoventricular congénito irreversible potencialmente letal.


🧠 VEREDICTO FINAL DRRAMONREYESMD

El NLE representa una de las formas más fascinantes y peligrosas de interacción inmunológica materno-fetal descritas en medicina moderna.

Su comprensión exige integrar:

  • reumatología,
  • inmunología,
  • cardiología fetal,
  • neonatología,
  • obstetricia,
  • y medicina materno-fetal avanzada.

La identificación precoz de madres anti-SSA/Ro positivas, la vigilancia ecocardiográfica fetal seriada y el uso estratégico de hidroxicloroquina constituyen actualmente las herramientas preventivas más importantes para reducir la morbimortalidad fetal asociada.

El verdadero enemigo NO suele ser la piel.

Es el daño irreversible del sistema de conducción cardíaco fetal.


📚 DOI Y REFERENCIAS CIENTÍFICAS

Neonatal lupus erythematosus — revisión clásica

Lee LA. Neonatal lupus erythematosus.
Current Opinion in Rheumatology. 1993.

DOI:
10.1097/00002281-199302000-00012

URL:


Bloqueo cardíaco congénito autoinmune

Buyon JP, Clancy RM. Autoantibody-associated congenital heart block.

DOI:
10.1016/j.rdc.2005.01.009

URL:


Ro52 y daño cardíaco fetal

Salomonsson S, et al.

DOI:
10.1172/JCI200318984

URL:


Factores de riesgo de recurrencia

Izmirly PM, et al.

DOI:
10.1002/art.30116

URL:


Hidroxicloroquina preventiva

Izmirly PM, et al.

DOI:
10.1016/S0140-6736(20)31740-3

URL:


Manifestaciones cutáneas

Neiman AR, et al.

DOI:
10.1016/j.jaad.2000.07.018

URL:


Guía clínica moderna

URL:


El lupus eritematoso neonatal (NLE) es una afección poco común en la que un recién nacido adquiere autoanticuerpos de la madre, típicamente asociada con enfermedades autoinmunes maternas como el lupus eritematoso sistémico (LES) o el síndrome de Sjögren. Aquí hay una descripción detallada:

✨ Etiología: Se cree que la NLE ocurre debido a la transferencia de autoanticuerpos maternos, especialmente anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La, a través de la placenta hasta el feto. Estos anticuerpos pueden afectar varios órganos y tejidos del feto.

✨Manifestaciones clínicas: La manifestación más común del NLE es una forma transitoria de lupus cutáneo, que se presenta como lesiones anulares o discoides con descamación y aclaramiento central. Otras manifestaciones pueden incluir bloqueo cardíaco congénito, enfermedad hepatobiliar, citopenias y, en raras ocasiones, afectación neurológica.

✨ Diagnóstico: El diagnóstico de NLE generalmente se basa en hallazgos clínicos, antecedentes maternos de enfermedad autoinmune y pruebas de laboratorio que muestran la presencia de anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La en el recién nacido. La ecocardiografía fetal se puede utilizar para detectar un bloqueo cardíaco congénito.

✨ Manejo: El manejo del NLE implica cuidados de apoyo para las lesiones cutáneas, que a menudo se resuelven espontáneamente dentro de los primeros meses de vida. Para complicaciones más graves, como el bloqueo cardíaco congénito, el tratamiento puede incluir medicamentos para controlar la afección.

✨ Pronóstico: El pronóstico del NLE es generalmente bueno, especialmente para las manifestaciones cutáneas, que tienden a mejorar con el tiempo. Sin embargo, el bloqueo cardíaco congénito puede ser una complicación grave con posibles consecuencias a largo plazo.

Sindrome del Ojo Seco

Sindrome del Ojo Seco
Ojo seco es el nombre que se le da al conjunto de síntomas y signos que obedecen a diversas causas, ocasionando la mala lubricación del globo ocular. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres, generándoles problemas de mala visión, ardor o la sensación de presencia de cuerpos extraños. Todo esto, a la larga, puede alterar la visión del paciente para siempre. En nuestro país ya se está usando una técnica para aliviar este problema. Si quieres saber más sobre este tema, sigue leyendo.

La doctora Flor Cheng, oftalmóloga de la clínica TG Láser Oftálmica, señaló a El Comercio que este síndrome que no permite al paciente producir lágrimas no tiene una única causa única. “Estas pueden variar: pueden ser raciales, les da a los enfermos de lupus o artritis reumatoide, ocurre tras usar medicamentos como antihistamínicos o antidepresivos, entre otros”, detalla.
Para realizar el diagnóstico se debe realizar una prueba que mide cuántas lágrimas produce el paciente. Asimismo, este examen permite probar qué tan severa es la condición.
Para estos casos, explica Cheng, se usan los llamados tapones de vía lagrimal. “Son dispositivos biocompatibles, que los coloca el especialista en los conductos de la vía lagrimal, con la finalidad de impedir la eliminación del agua de la lágrima natural. El objetivo es que la lubricación permanezca por más tiempo; entre 5 a 6 meses sobre la superficie ocular”, indica.
Para la colocación de los tapones no se requiere cirugía.


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SÍNDROME DE FELTY

 

"EL SÍNDROME OLVIDADO DE LOS REUMATÓLOGOS: REDESCUBRIENDO EL SÍNDROME DE FELTY"

(Respondiendo a la tríada)🧩

....En el vasto espectro de la artritis reumatoide (AR), existen entidades que, aunque infrecuentes, encierran un potencial clínico devastador. 

El síndrome de Felty (SF) es una de ellas. Este raro pero significativo subtipo de AR se manifiesta como una tríada clásica: artritis reumatoide severa, esplenomegalia y neutropenia. Sin embargo, su diagnóstico puede escapar fácilmente al ojo clínico menos entrenado, dado su solapamiento con otras entidades hematológicas e infecciosas. Hoy, el redescubrimiento del SF cobra importancia no solo por su rareza, sino por los avances recientes que nos permiten comprenderlo mejor y tratarlo con mayor precisión.


✅️HISTORIA: DE FELTY AL SIGLO XXI🤔

El síndrome fue descrito por primera vez por el médico estadounidense Augustus Roi Felty en 1924, quien observó una asociación entre artritis reumatoide deformante, esplenomegalia y marcada neutropenia. 

Durante décadas, se pensó que el SF era simplemente una manifestación tardía y severa de la AR, pero los estudios inmunológicos y genéticos recientes lo han distinguido como una entidad con características particulares. Su prevalencia ha disminuido con los avances terapéuticos en AR, especialmente con el uso temprano de agentes biológicos, lo que ha relegado al síndrome a un rincón casi olvidado de la reumatología moderna.


✅️FISIOPATOLOGÍA: UNA TORMENTA AUTOINMUNE DIRIGIDA A LA MÉDULA🙄

El SF representa una exacerbación autoinmune donde el sistema inmunológico ataca no solo las articulaciones, sino también la hematopoyesis. 

La neutropenia es el sello distintivo, causada por una combinación de:⤵️

➡️Secuestro esplénico.

➡️Supresión medular por citoquinas inflamatorias.

➡️Autoanticuerpos contra neutrófilos.


El HLA-DR4, específicamente DRB10401 y DRB10404, se ha asociado fuertemente con el síndrome, lo que sugiere una predisposición genética a este fenotipo agresivo. Además, se ha implicado la expansión clonal de linfocitos T γδ y CD8+ citotóxicos, lo que lo vincula con fenómenos autoinmunes más amplios.


✅️CLÍNICA: MÁS ALLÁ DE LA TRÍADA😬

Aunque la tríada (AR severa + esplenomegalia + neutropenia) sigue siendo cardinal, el síndrome puede incluir:⤵️

▶️Hiperpigmentación cutánea.

▶️Úlceras en miembros inferiores.

▶️Infecciones recurrentes, especialmente respiratorias y de piel.

▶️Anemia normocítica.

▶️Trombocitopenia leve.

▶️Adenopatías.


Es fundamental distinguirlo de otras causas de pancitopenia, como linfomas, lupus eritematoso sistémico o el síndrome de activación macrofágica.


✅️EXAMEN FÍSICO: PISTAS ENTRE ARTICULACIONES Y VÍSCERAS✔️

El paciente típico suele ser una mujer entre los 50-70 años con AR de larga evolución. Los hallazgos más relevantes incluyen:

▶️Deformidades reumatoides clásicas (cuello de cisne, desviación cubital).

▶️Esplenomegalia palpable no dolorosa.

▶️Lesiones cutáneas purpúricas o necróticas.

▶️Fiebre ocasional.


💎Perla: La esplenomegalia es clínicamente detectable en más del 90% de los casos de SF activo y puede preceder a la neutropenia.


✅️DIAGNÓSTICO: DESCARTANDO PARA CONFIRMAR👊

El diagnóstico sigue siendo clínico, basado en la tríada, pero debe ser de exclusión. 


Las pruebas complementarias incluyen:

▶️Hemograma: neutropenia (< 2.000/mm³), anemia normocítica, trombocitopenia leve.

▶️FR y anti-CCP: usualmente positivos y en títulos altos.

▶️ANA: a menudo positivos en títulos bajos.

▶️VSG y PCR elevadas.

▶️Biopsia de médula ósea: normocelular o hipercelular sin evidencia de malignidad.

▶️TAC abdominal o ecografía para confirmar esplenomegalia.


💎Perla: La neutropenia puede preceder o seguir a la aparición de la AR, y en algunos casos se presenta en pacientes con AR clínicamente silente.


✅️TRATAMIENTO: DEL METOTREXATO A LA BIOLOGÍA DE PRECISIÓN💪

El enfoque terapéutico se dirige tanto al control de la AR como a la corrección de la neutropenia:⤵️

▶️Metotrexato: sigue siendo el pilar. Mejora la neutropenia al controlar la inflamación subyacente.

▶️Agentes biológicos:⤵️

➡️Rituximab (anti-CD20): ha mostrado excelente respuesta, especialmente en pacientes con neutropenia severa y refractaria.

▶️Tofacitinib (JAK inhibidor): resultados promisorios en series pequeñas, pero con cautela debido al riesgo infeccioso.

▶️Factores estimulantes de colonias (G-CSF): útiles en episodios agudos de neutropenia grave con infecciones.

▶️Esplenectomía: reservada para casos refractarios. Mejora la neutropenia en el 75%, pero el riesgo de infecciones postoperatorias limita su uso.


✅️AVANCES RECIENTES (2023-2025): NUEVAS LUCES EN UN SÍNDROME SOMBRÍO🙌

▶️Estudios de transcriptómica inmunológica han identificado firmas genéticas únicas en pacientes con SF frente a AR clásica, lo que podría abrir la puerta a biomarcadores diagnósticos específicos.

▶️Terapias dirigidas anti-IL6 (tocilizumab) se están evaluando en estudios piloto, con mejoría en parámetros hematológicos.

▶️Nuevas moléculas en investigación incluyen moduladores de neutrófilos y antagonistas de la activación esplénica, aún en fase preclínica.

▶️Se ha propuesto una redefinición diagnóstica del SF, que incluiría criterios menores como linfocitosis T anómala o niveles específicos de citocinas (IL-15, IL-18).


✅️DIFERENCIALES CLAVE😵

➡️Lupus eritematoso sistémico con citopenias.

➡️Síndrome hemofagocítico.

➡️Leucemia linfocítica crónica.

➡️Síndrome de Sjögren con citopenia secundaria.

➡️Artritis reumatoide asociada a linfoma.


💎PERLAS MÉDICAS💎

🔵La esplenectomía NO cura la AR, solo mejora la neutropenia.

🔵En el SF, la neutropenia no siempre se asocia con infecciones graves, pero su presencia es un predictor de mortalidad.

🔵El uso de G-CSF debe ser vigilado, pues puede exacerbar la actividad de la AR.

🔵Todo paciente con AR de larga data y neutropenia debe evaluarse para SF, incluso sin esplenomegalia palpable.

🔵El SF puede ser la primera manifestación de una transformación linfoproliferativa subyacente.


Aunque raro, el síndrome de Felty representa una manifestación severa y potencialmente letal de la artritis reumatoide. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, una mirada clínica minuciosa y una estrategia terapéutica individualizada. 

Redescubrirlo es honrar el pensamiento clínico integral que une la reumatología, la hematología y la inmunología en un solo paciente. En la era de la medicina de precisión, el SF vuelve a pedir atención, no como una rareza, sino como un recordatorio de que los síndromes olvidados también salvan vidas cuando se identifican a tiempo.


SÍNDROME DE SJÖGREN

#MSPOftalmología | ¿Sabías que las personas con síndrome de Sjögren tienen un mayor riesgo de desarrollar linfoma, un tipo de cáncer que afecta el sistema linfático?

Conoce más sobre este síndrome con esta infografía que hemos preparado para ti.

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Síndrome de Sjögren. Infografia by MSP
https://emssolutionsint.blogspot.com/2022/07/sindrome-de-sjogren-infografia-by-msp.html





SÍNDROME DE SJÖGREN

El síndrome de Sjögren, descrito en 1930 por el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren, es una enfermedad reumática inflamatoria crónica de causa desconocida, caracterizada por sequedad en los ojos y en la boca debidas a una disminución de la secreción de las glándulas lagrimales y salivales.

Es una enfermedad que puede llegar a afectar al 3% de la población, en su mayoría mujeres de mediana edad, aunque puede aparecer a cualquier edad.

Evoluciona muy lentamente transcurriendo más de 10 años entre la aparición de los primeros síntomas y su desarrollo completo.

Existen dos formas de síndrome de Sjögren. Hablamos de síndrome secundario cuando aparece simultáneamente con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia o la cirrosis biliar primaria, y de síndrome de Sjögren primario cuando no se asocia a otra enfermedad autoinmune.

¿PORQUÉ SE PRODUCE?

La causa del síndrome de Sjögren se desconoce. Es probable que el desencadenante de la enfermedad sea una infección vírica, pero hasta el momento no ha podido

demostrarse. La sospecha de que intervienen factores genéticos se basa en que a veces existen varios casos en una misma familia.

Es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmune, que es un complejo mecanismo de defensa que poseemos frente a las infecciones, se altera y ataca al

propio organismo. En el síndrome de Sjögren, las células del sistema inmune llamadas linfocitos invaden y destruyen las glándulas de secreción externa, que son las

encargadas de producir los líquidos que lubrican la piel y las mucosas. También pueden afectarse otros órganos o sistemas, como pulmones, riñones, aparato circulatorio o el sistema nervioso, por lo que se dice que es una enfermedad sistémica.

¿DÓNDE SE PRODUCENLAS LESIONES?

Las glándulas de secreción externa se localizan en los ojos (glándulas lagrimales), en la boca (glándulas salivales), en la vagina, en la piel, en el intestino y en los bronquios. Su destrucción progresiva origina la disminución de las lágrimas, de la saliva y de las secreciones vaginales, intestinales, bronquiales y del sudor, provocando la

sequedad que sienten los pacientes afectados por la enfermedad. Con frecuencia se produce también dolor e inflamación en las articulaciones, por lo que se considera una enfermedad reumática. Además, la mayoría de las enfermedades a las que se asocia son reumáticas.

¿CUÁLES SONLOS SÍNTOMAS?

No existe un síndrome de Sjögren igual que otro. En algunos pacientes los síntomas son muy molestos, incluso graves y en otros casi pasan desapercibidos. Sin embargo, los siguientes síntomas aparecen en la mayoría de los pacientes:

Boca seca y caries

La destrucción en mayor o menor grado de las glándulas salivales causa la disminución de la saliva. El paciente tiene la boca seca y dificultad para masticar y tragar los

alimentos sólidos. Necesita beber agua durante las comidas con mucha frecuencia. Puede notar una disminución del gusto.

La saliva es muy importante para mantener sanos los dientes, ya que elimina numerosas bacterias y mantiene limpia la boca. La falta de saliva hace que la higiene de

la boca sea defectuosa, lo que favorece la aparición de caries.

Ojossecos

La inflamación de las glándulas lagrimales disminuye la secreción de lágrimas. Los pacientes tienen sensación de arenilla en los ojos, abundantes legañas matutinas y

con frecuencia los ojos enrojecidos. Los ojos se hacen más sensibles a la luz hasta el punto de no tolerar la exposición al sol. En pacientes con síndrome de Sjögren grave pueden producirse úlceras en la córnea, que a veces son muy dolorosas.

Artritis, cansancio y otr ossíntomas

Los pacientes pueden tener dolor en las articulaciones, generalmente las de las manos, y en ocasiones inflamación. El cansancio es un síntoma frecuente y molesto,

como en otras enfermedades reumáticas. En las mujeres, el mal funcionamiento de las glándulas de la vagina hace que las paredes vaginales estén secas y es frecuente que las pacientes con síndrome de Sjögren tengan dolor durante las relaciones sexuales.

Se puede afectar cualquier parte del organismo, incluyendo el intestino, los bronquios, los pulmones, la glándula tiroides, la piel, los músculos, los riñones o el sistema nervioso. Algunos pacientes tendrán estreñimiento por la sequedad intestinal o catarros frecuentes por la disminución de la secreción bronquial. Pueden aparecer

otros síntomas con menos frecuencia y su relación con el síndrome de Sjögren debe ser valorada por el reumatólogo.

¿CÓMOSEDIAGNOSTICA?

El diagnóstico se realiza mediante una visita médica, que incluye una historia clínica y exploración minuciosas, análisis de laboratorio y pruebas específicas que confirmarán la existencia de sequedad en la boca o en los ojos.

La entrevista médica

El reumatólogo le hará una serie de preguntas destinadas a conocer si usted tiene los síntomas característicos del síndrome de Sjögren y, en caso afirmativo, hacerse

una idea de su extensión. Es preciso que tenga en cuenta que hay otras causas que pueden producir sequedad en los ojos y en la boca, como los tratamientos con

antidepresivos, ansiolíticos y diuréticos.

5Qué es?   El Síndrome de SjögrenLos análisis

Los análisis sanguíneos pueden dar mucha información, en especial la detección de anticuerpos antinucleares, que son positivos en el 90% de los pacientes.

Los anticuerpos son sustancias que se producen en el organismo como respuesta a infecciones o vacunas y su acción es neutralizar agentes infecciosos. En las enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Sjögren, aparecen anticuerpos que atacan al propio organismo. Un gran número de pacientes tienen en su sangre factor reumatoide y anticuerpos antinucleares positivos, en especial los denominados anticuerpos anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B.

Pruebas para diagnosticar el ojo seco

El ojo seco se diagnostica mediante la prueba de Schirmer y el examen con lámpara de hendidura que realizará el oftalmólogo.

La prueba de Schirmer ayuda a determinar el grado de sequedad de sus ojos.

Para ello se introduce una tira de papel secante, en cada ojo, durante 5 minutos.

Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.

El examen con lámpara de hendidura permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos. El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de Bengala, en su ojo

y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá la áreas secas. 

Pruebas para diagnosticar la boca seca

La sequedad de la boca se pone en evidencia con la gammagrafía y la sialografía de las glándulas salivales. Si estas pruebas no son concluyentes se realizará una biopsia de labio.

La gammagrafía de glándulas salivales consiste en la inyección por la vena de una sustancia radioactiva (isótopo), que se acumula y elimina por las glándulas salivales.

Mediante esta técnica de Medicina Nuclear puede verse la captación y la eliminación del isótopo, que en el caso del síndrome de Sjögren es mucho más lenta de lo

normal.

La sialografía consiste en introducir un contraste en el conducto que lleva la saliva desde las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares) hasta la boca. Al

realizar después una radiografía pueden verse alteraciones en el interior de las glándulas salivales.

El examen microscópico de las glándulas salivales menores obtenido con la biopsia de labio permite confirmar el diagnóstico, aunque a veces no es necesario realizarla.

¿CUÁLES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES? 

La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren no presentarán nunca problemas graves por su enfermedad. Aunque son muy raras, existen tres complicaciones

potenciales que merecen un breve comentario:

Las úlceras en la córnea pueden ser graves y, en casos muy raros, pueden llegar a producir pérdida de visión.

Algunos pacientes presentan inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) y precisarán tratamiento con medicamentos especiales.

Un número muy pequeño de pacientes puede desarrollar un tumor de los ganglios linfáticos (linfoma).

La razón por la que los pacientes con síndrome de Sjögren deben ser controlados de forma periódica es para diagnosticar y tratar lo antes posible estas complicaciones, aunque es importante recalcar que son muy raras. 

¿CÓMO SE TRATA EL SÍNDROME DE SJÖGREN? 

Hasta el momento no se ha encontrado ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad, pero los reumatólogos, los oftalmólogos y los odontólogos disponen de

recursos que pueden aliviar notablemente los síntomas y limitar los efectos perjudiciales que puede ocasionar la sequedad crónica de los ojos y de la boca.

Los síntomas oculares pueden mejorar con medidas dirigidas a mantener la humedad en los ojos, entre las que se incluyen las siguientes:

• Utilización de lágrimas artificiales, varias veces a lo largo del día, y humidificadores ambientales en la casa.

• Por la mañana, después de levantarse, es útil poner un paño o gasas húmedas sobre los ojos, durante varios minutos.

• Debe evitarse la evaporación de las lágrimas durante la noche, por lo que son útiles los ungüentos oculares y la utilización de gafas de natación ajustables.

• Muchos pacientes toleran mal la luz del sol y mejoran utilizando gafas de sol.

• Deben realizarse revisiones oftalmológicas periódicas.

La sequedad de la boca mejora con medidas similares:

• Los síntomas pueden aliviarse con salivas artificiales. Se aconseja beber agua a menudo, mezclada con unas gotas de limón.

• Los chicles o los caramelos, siempre sin azúcar, y la administración de pilocarpina pueden ser útiles para estimular la producción de saliva.

• La higiene bucal es indispensable para evitar las caries y las infecciones. Se aconseja cepillar los dientes tres veces al día, utilizando dentífricos especiales para bocas

secas, enjuagar la boca con elixires ricos en flúor y evitar los alimentos o las bebidas con un alto contenido de azúcar. Lo ideal es que el dentista revise la boca cada 6

meses.

La sequedad de la vagina mejora con lubrificantes y es aconsejable realizar visitas periódicas al ginecólogo.

El tratamiento con medicamentos depende, generalmente, de la aparición de otros síntomas. Se usan antiinflamatorios no esteroideos, antipalúdicos (cloroquina) o

dosis bajas de corticoides (derivados de la cortisona). En caso de complicaciones graves, especialmente vasculitis, pueden necesitarse dosis altas de corticoides y medicamentos inmunosupresores, como azatioprina o ciclofosfamida.

¿QUÉ CONSECUENCIAS TIENE LA ENFERMEDAD? 

La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren pueden realizar una vida normal, laboral y social.

NUEVAS PERSPECTIVAS 

En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del síndrome de Sjögren y de los mecanismos que producen la enfermedad, lo que permitirá disponer

en el futuro de nuevos tratamientos.


Diagnóstico y tratamiento

¿Cómo se diagnostica?
No se puede decir que haya una prueba diagnóstica simple y única para decir que un paciente padece un SÍNDROME DE SJÖGREN. Los médicos especialistas en la enfermedad evalúan una combinación de factores que incluyen signos y síntomas, una cuidadosa historia clínica, un exámen físico, unas determinadas pruebas diagnósticas y pruebas de laboratorio. En muchos casos, los pacientes son vistos de forma individual por distintos especialistas (reumatólogos, internistas, oftalmólogos y odontólogos) que si trabajasen juntos, podrían relacionar las piezas del rompecabezas y llegar a un diagnóstico preciso.
Las pruebas necesarias para llegar al diagnóstico del Síndrome de Sjögren se pueden resumir en:
Historia clínica detallada que incluya la historia de los síntomas, cambios orales y oculares, fatiga, ansiedad, dolor en músculos y articulaciones, duración de los síntomas, medicación que el paciente esté tomando, etc.
Exploración física completa, que incluya revisión de ojos, boca, ganglios, glándulas salivares y resto de órganos.
Analítica completa.
Inmunología que incluya al menos anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y anticuerpos anti SSA/Ro o anti SSB/La.
Gammagrafía salivar o biopsia de las glándulas salivares para el estudio de las glándulas salivares menores y mayores si fuese necesario.
Exploración oftalmológica para medir el grado de sequedad ocular y las posibles lesiones derivadas de dicha sequedad.
BIOPSIA GLANDULAS SALIVARES "SINDROME SJÖGREN"



CONSEJOS ÚTILES
La introducción de simples cambios en el estilo de vida puede ayudar a mejorar los síntomas de sequedad y hacer más cómoda la realización de las actividades diarias. En este sentido, lo aconsejable es que los pacientes con SÍNDROME DE SJÖGREN tengan en cuenta las siguientes medidas:
Visitar al especialista en Medicina Interna o Reumatología, Odontólogo y Oftalmólogo, con una periodicidad mínima de seis meses.
Evitar los ambientes secos y con excesiva polución, el aire acondicionado, los ventiladores, la calefacción por aire, lugares con viento y polvo, el humo del tabaco, etc.
Algunos fármacos pueden agravar los síntomas de sequedad. Consulte con su médico sobre cuáles son los más adecuados para usted.
Son recomendables el uso de humidificadores con control de humedad por las noches.
Durante el día llevar gafas oscuras o tintadas, si es posible, con paneles laterales para proteger los ojos del viento, el sol y minimizar la pérdida lagrimal.
Llevar consigo una botella de agua a donde vaya, y beber con frecuencia pequeños sorbos durante todo el día.
Masticar chicles o chupar caramelos libres de azúcar estimulan las glándulas salivares.
Evitar el consumo de alcohol (incluido los elixires bucales con base de alcohol), porque puede agravar los síntomas y la sequedad bucal.
NO FUMAR o estar en zonas donde haya gente fumando, el humo puede agravar los síntomas de sequedad.
No son recomendables las bebidas que contengan cafeína.
Evitar las comidas calientes y picantes, porque puede agravar la sensación de quemazón en la boca.
Evitar los alimentos secos, pegajosos y azucarados.
Después de cada comida, cepillarse los dientes cuidadosamente con un cepillo suave.
Utilizar hilo dental por lo menos una vez al día.
Los enjuagues bucales específicos para la boca seca, son eficaces para evitar infecciones.
Utilizar hidratantes naturales en los labios para mantenerlos húmedos y evitar las grietas.
Evitar los baños y las duchas demasiado calientes, frecuentes o de larga duración.
Para la higiene personal, utilizar jabón neutro no detergente, seguido de aceites e hidratantes naturales, aplicados cuando la piel aún se encuentra húmeda.
 
No son recomendables los hidromasajes.
El reposo o el descanso diario de unos minutos al día es beneficioso para sus ojos y para su salud mental.
¿Qué es el ojo seco y cómo puede tratarse?
11/28/2022 / Por Comunidad Biológica
Si experimenta una sensación de tener un cuerpo extraño, quemazón, enrojecimiento, picor, visión borrosa o fotofobia (necesidad de tener los ojos cerrados), probablemente padezca el trastorno que se conoce como ojo seco.

Y no está solo: nada menos que alrededor de un 30 % de las personas mayores de 50 años (sobre todo mujeres) lo sufre, aunque los jóvenes tampoco se libran.

Además, los síntomas empeoran en ambientes secos y cuando fijamos la vista en las pantallas de dispositivos como la televisión, el ordenador o el teléfono móvil. O sea, durante gran parte de nuestras jornadas.

El tratamiento suele centrarse en el alivio de las molestias mediante el uso de lágrimas artificiales, antibióticos y agentes antiinflamatorios o inmunosupresores. Sin embargo, la recuperación puede llevar años, especialmente si los síntomas son graves.

Esto se debe a que los enfoques actuales del tratamiento no se basan en su causa, sino en aliviar esos síntomas. Y es muy importante entender el origen de las enfermedades para poder curarlas.

Nuestro grupo de investigación lleva casi 30 años estudiando las posibles causas de las alteraciones de la superficie ocular.

¿Por qué se produce?

El ojo seco surge por escasez de lágrimas o porque estas son de mala calidad. Cada lágrima tiene un componente acuoso, otro lipídico (grasa) y un tercero de mucinas (sustancias que ayudan a la lágrima a fijarse a la córnea).

El parpadeo contribuye a que estos tres componentes se coloquen en la superficie ocular de manera que la parte grasa se mantenga en la superficie, con el fin de evitar la evaporación del ingrediente acuoso.

Varias alteraciones pueden contribuir a que la calidad de la lágrima no sea adecuada:

1.Alteración de la secreción de grasas por parte de las glándulas de meibomio, situadas en el interior de los párpados.


2.Alteraciones hormonales como la menopausia, la andropausia u otras enfermedades.

3.Trastornos neurológicos que, por ausencia o alteración de los nervios que se conectan con la córnea o el lacrimal, pueden producir una disminución del parpadeo o de la secreción acuosa de la lágrima.

4.Trastornos inmunológicos, ya que ciertas células de las glándulas lacrimales liberan sustancias inflamatorias que pueden alterar los terminales nerviosos de la córnea.

Esto retarda el parpadeo, lo que afecta a la organización de la lágrima en la superficie ocular y su aclaramiento.


Componentes de la lágrima y su distribución en la película lagrimal después del parpadeo. Dibujo de Luis López Vecino, Author provided.
Hay lágrimas y lágrimas

También hay que tener en cuenta que no todas las lágrimas son iguales. Las producidas por el frío o las emocionales (las últimas que se pierden) se encuentran más diluidas y, por lo tanto, están menos tiempo en nuestros ojos.

Sin embargo, las que nos protegen el órgano visual y facilitan la visión son complejas y necesitan un equilibrio entre las sustancias antes mencionadas: agua, grasa y mucinas.

Es muy frecuente la obstrucción o la alteración en la función de las glándulas de meibomio. Esto conlleva que la lágrima carezca de ese componente graso localizado en la parte exterior de la superficie del ojo al parpadear.

Como consecuencia, el ingrediente acuoso se evapora y nos produce lo que se denomina ojo seco evaporativo.

Por contraposición, una anomalía en la secreción del componente acuoso produciría el ojo seco acuodeficiente. En cualquier caso, la incomodidad estará presente en todos los ojos secos, aunque las causas sean diferentes.

Nuestro grupo de investigación ha sido el primero del mundo en extraer y analizar los lípidos de una cantidad pequeñísima de lágrima, como la que se puede obtener de un ojo seco (entre 3 y 5 microlitros).

También hemos sido pioneras en analizar las proteínas presentes en las lágrimas, y hemos identificando en ellas biomarcadores de enfermedades neurodegenerativas. El conocimiento de la composición de las lágrimas nos ayuda a entender lo que sucede en el ojo seco.

Cómo se puede aliviar o curar

El tratamiento dependerá del tipo de alteración que produzca el ojo seco. Por ejemplo, en el caso de que exista un origen inflamatorio pueden prescribirse medicamentos inmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides.


Los ojos secos moderados se pueden tratar con lágrimas artificiales o insertos oftálmicos que liberan sustancias para humedecer el ojo.

También hay medicamentos que ayudan a aumentar la producción de lágrimas y procedimientos como la oclusión parcial del conducto lacrimal.

Incluso existen lentes de contacto especiales, como las esclerales, para proteger la córnea y retener la humedad.

El calentamiento de las glándulas de meibomio con diferentes aparatos estaría indicado en el caso de la obstrucción de dichas glándulas.

Y en situaciones de mucha incomodidad ocular, los tratamientos con hemoderivados de suero autólogo no tienen efectos secundarios y ayudan a regenerar la superficie ocular.

Nuestro grupo de investigación ha caracterizado muy recientemente el componente graso del suero autólogo (elaborado con la sangre del paciente), ya que da muy buenos resultados en el tratamiento del ojo seco.

Dicho componente era desconocido y puede ayudar en el futuro a diseñar lágrimas artificiales más eficaces y que sean capaces de mantenerse más tiempo en el ojo.

La medicina personalizada es fundamental en el caso del ojo seco: hace falta un análisis detallado de las causas de la enfermedad para proponer un tratamiento adecuado a cada paciente.

Y, sin duda, el parpadeo es un aspecto que ayuda a mantener la humedad del ojo y a combatir este molesto trastorno.

Autor: Elena Vecino Cordero.
Catedrática de Biología Celular (UPV/EHU), IdEX Prof. Univ. Bordeaux (Francia), Life Member Clare Hall Cambridge (UK).IP Grupo Oftalmo-Biología Experimental (GOBE), Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea… Este artículo se vuelve a publicar de The Conversation, bajo una licencia Creative Commons

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