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Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

sábado, 6 de diciembre de 2025

🫁 Lung Sounds in 2025 – A Clinical and Scientific Approach / Sonidos Pulmonares en 2025 – Enfoque Clínico y Científico


🫁 Lung Sounds in 2025 – A Clinical and Scientific Approach / Sonidos Pulmonares en 2025 – Enfoque Clínico y Científico

DrRamonReyesMD – EMS Solutions International – TACMED España
⚕️  – Medicina basada en evidencia, 2025

🇬🇧 ENGLISH VERSION

🔬 Introduction

Auscultation remains a cornerstone of pulmonary examination despite the rise of advanced imaging. In 2025, digital stethoscopes, AI-assisted auscultation, and machine learning allow real-time differentiation of lung pathologies; however, the fundamentals of bedside lung sound interpretation remain essential. This article reviews and updates the correlation between lung sounds and major respiratory diseases, integrating classical findings with modern pathophysiological insights.

🔎 How to Listen

  • Move the stethoscope from the top (apices) to the bottom (bases) of both lungs.
  • Always compare left vs. right at the same level.
  • Use the diaphragm for high-frequency sounds (crackles, wheezes) and the bell for low-frequency (rhonchi).
  • Ask the patient to breathe deeply through an open mouth.

🌬️ Asthma

Lung Sounds:

  • Diffuse, symmetrical wheezing, more prominent during expiration.
  • Occasionally fine crackles due to mucus plugging.

Other Clues:

  • History of asthma/allergies; use of inhaled bronchodilators.
  • “Silent chest” indicates critical bronchospasm—true emergency.

Pathophysiology (2025):
Asthma involves airway inflammation and smooth muscle constriction. AI-based stethoscopes can now detect sub-audible wheeze frequencies (<200 Hz), helping to quantify obstruction severity.

🌬️ Acute Bronchitis

Lung Sounds:

  • Wheezing and coarse crackles that clear or change after coughing.

Other Clues:

  • Recent viral infection, persistent cough (days to weeks).
  • Common in smokers or post-cold episodes.

Pathophysiology:
Inflammation of bronchi with mucus hypersecretion; usually self-limiting unless bacterial superinfection occurs.

💧 Congestive Heart Failure (CHF)

Lung Sounds:

  • Crackles at the bases, due to pulmonary edema.
  • Possible wheezing (termed “cardiac asthma”).

Other Clues:

  • Pedal edema, jugular venous distention, orthopnea, and paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pathophysiology:
Left ventricular failure leads to elevated pulmonary venous pressure, causing alveolar flooding and decreased compliance.

🌫️ Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD / Emphysema)

Lung Sounds:

  • Decreased breath sounds overall.
  • Wheezing and rhonchi when secretions are present.

Other Clues:

  • History of smoking, barrel chest, prolonged expiration.
  • May use oxygen therapy or multiple inhalers.

Pathophysiology:
Alveolar wall destruction and small airway collapse cause airflow limitation and air trapping.

🚫 Foreign Body Obstruction

Lung Sounds:

  • Stridor (harsh inspiratory sound, upper airway).
  • Localized wheeze over obstruction site.

Other Clues:

  • Sudden choking episode; worse when crying or agitated.
  • Common in children under 5 years.

Emergency:
Immediate airway evaluation—do not delay for imaging if severe distress.

🦠 Pneumonia

Lung Sounds:

  • Localized crackles and bronchial breath sounds over consolidation.
  • Possible wheezes, especially in children.

Other Clues:

  • Fever, pleuritic chest pain, colored sputum (brown/green/yellow).
  • Physical signs: increased vocal fremitus, dull percussion, egophony.

Pathophysiology:
Inflammatory exudate fills alveoli, producing air–fluid interfaces responsible for crackles.

💨 Pneumothorax

Lung Sounds:

  • Absent or markedly decreased breath sounds on one side.

Other Clues:

  • Sudden sharp chest pain, dyspnea, hyperresonant percussion, tracheal deviation (late).

Pathophysiology:
Air in pleural space collapses the lung; may progress to tension pneumothorax, a life-threatening emergency.

💦 Pleural Effusion (2025 update)

Lung Sounds:

  • Diminished or absent over the effusion zone.

Other Clues:

  • Dullness to percussion, reduced vocal fremitus.
  • Causes: CHF, infection, malignancy, trauma.

Diagnosis:
Confirmed by ultrasound—now the gold standard in 2025 for pleural pathology detection.

🩸 Pulmonary Embolism (PE)

Lung Sounds:

  • Often normal or near-normal.

Other Clues:

  • Sudden dyspnea, pleuritic pain, tachycardia, hypoxia.
  • Risk factors: immobility, recent surgery, cancer, pregnancy, oral contraceptives.

Modern diagnostic note (2025):
Lung ultrasound may reveal peripheral wedge infarcts, and AI-enhanced ECG can detect subtle S1Q3T3 patterns.

⚕️ Clinical Takeaways (2025)

Condition Key Sound Modern Diagnostic Adjunct
Asthma Diffuse wheeze AI-auscultation, spirometry
Bronchitis Coarse crackles Viral panel PCR
CHF Basal crackles Bedside lung ultrasound (B-lines)
COPD Diminished sounds Capnography trend
Foreign body Stridor Bronchoscopy
Pneumonia Focal crackles Chest ultrasound, POCUS
Pneumothorax Absent sound Lung sliding absent on US
Pleural effusion Dullness Ultrasound-guided drainage
PE Often normal D-dimer, CT angiography

🧠 References (2025 updated)

  1. Lichtenstein DA. Lung Ultrasound in the Critically Ill: The BLUE Protocol. 3rd ed. Springer, 2024.
  2. European Respiratory Society (ERS) Guidelines 2025. Diagnosis and Management of Acute and Chronic Pulmonary Diseases.
  3. WHO 2024. Global Burden of Chronic Respiratory Diseases Update.
  4. McGee S. Evidence-Based Physical Diagnosis. 5th ed. Elsevier, 2025.
  5. O’Connor SD, et al. Artificial intelligence–assisted stethoscope auscultation improves diagnostic accuracy for wheezes and crackles. Chest, 2024;165(3):621–634.
  6. AHA/ACC 2025. Advanced Cardiopulmonary Assessment and Bedside Echocardiography.

🇪🇸 VERSIÓN EN ESPAÑOL

🔬 Introducción

La auscultación pulmonar sigue siendo una herramienta esencial en la exploración clínica, incluso en la era de los ecógrafos portátiles y los algoritmos de inteligencia artificial. En 2025, los estetoscopios digitales permiten analizar espectros acústicos, pero el oído clínico entrenado sigue siendo insustituible. Este artículo actualiza la interpretación de los sonidos respiratorios y su correlación con las principales enfermedades pulmonares.

🔎 Cómo escuchar

  • Deslizar el estetoscopio de arriba hacia abajo, desde los ápices hasta las bases pulmonares.
  • Comparar siempre ambos lados al mismo nivel.
  • Usar la campana para sonidos graves y el diafragma para agudos.
  • Pedir al paciente que respire profundamente con la boca abierta.

🌬️ Asma

Sonidos:

  • Sibilancias difusas, predominantes en la espiración.
  • En casos severos: “pecho silencioso” indica obstrucción crítica.

Otros signos:

  • Antecedentes de asma o alergias.
  • Uso de broncodilatadores o corticosteroides inhalados.

Fisiopatología:
Inflamación bronquial con broncoconstricción. En 2025, los estetoscopios digitales detectan frecuencias subaudibles útiles para monitorizar la gravedad del ataque asmático.

🌬️ Bronquitis aguda

Sonidos:

  • Sibilancias y crepitantes gruesos que cambian con la tos.

Otros signos:

  • Infección viral reciente, tos persistente, hábito tabáquico.

Fisiopatología:
Inflamación bronquial con producción excesiva de moco; suele resolverse espontáneamente.

💧 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

Sonidos:

  • Crepitantes basales por edema pulmonar.
  • Sibilancias ocasionales (“asma cardíaco”).

Otros signos:

  • Edemas, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

Fisiopatología:
Aumento de la presión venosa pulmonar y extravasación de líquido en los alvéolos.

🌫️ EPOC / Enfisema

Sonidos:

  • Murmullo vesicular disminuido, sibilancias y roncus.

Otros signos:

  • Tórax en tonel, espiración prolongada, uso crónico de oxígeno.

Fisiopatología:
Destrucción alveolar y atrapamiento aéreo con obstrucción crónica al flujo.

🚫 Cuerpo extraño en vía aérea

Sonidos:

  • Estridor o sibilancia localizada.

Otros signos:

  • Episodio súbito de atragantamiento, empeora con llanto o agitación.
  • Frecuente en niños pequeños.

Emergencia:
Requiere evaluación inmediata de la vía aérea.

🦠 Neumonía

Sonidos:

  • Crepitantes localizados, a veces respiración bronquial.
  • Puede haber sibilancias en niños.

Otros signos:

  • Fiebre, dolor pleurítico, esputo purulento.
  • Aumento del fremito vocal, matidez a la percusión.

Fisiopatología:
Consolidación alveolar por exudado inflamatorio.

💨 Neumotórax

Sonidos:

  • Ausencia o disminución marcada de ruidos respiratorios en un lado.

Otros signos:

  • Dolor torácico súbito, disnea, hiperresonancia a la percusión.
  • Desviación traqueal (signo tardío en el neumotórax a tensión).

Fisiopatología:
Entrada de aire al espacio pleural que colapsa el pulmón.

💦 Derrame pleural (actualización 2025)

Sonidos:

  • Disminuidos o ausentes sobre el área del derrame.

Otros signos:

  • Matidez a la percusión y disminución del fremito vocal.
  • Causas: insuficiencia cardíaca, infección, cáncer.

Diagnóstico:
Confirmado mediante ecografía torácica — método de elección en 2025.

🩸 Embolia pulmonar

Sonidos:

  • A menudo normales o casi normales.

Otros signos:

  • Disnea súbita, dolor pleurítico, taquicardia, hipoxemia.
  • Factores de riesgo: inmovilización, cirugía, neoplasia, embarazo.

Diagnóstico actual:
Ecografía pulmonar y ECG con patrones S1Q3T3 sutiles analizados por IA.

⚕️ Resumen clínico 2025

Patología Sonido principal Método diagnóstico complementario
Asma Sibilancias difusas Estetoscopio digital, espirometría
Bronquitis Crepitantes gruesos PCR viral, oximetría
ICC Crepitantes basales Ecografía pulmonar (líneas B)
EPOC Murmullo disminuido Capnografía, gasometría
Cuerpo extraño Estridor Broncoscopia
Neumonía Crepitantes focales Ecografía o TAC torácico
Neumotórax Sonido ausente Ecografía (signo “lung sliding”)
Derrame pleural Matidez Ecografía torácica
Embolia pulmonar Sonidos normales Angio-TAC, D-dímero

📚 Fuentes científicas 2025

  1. Lichtenstein DA. Lung Ultrasound in the Critically Ill. Springer, 2024.
  2. ERS Guidelines 2025: Respiratory Diagnostic Standards and Clinical Practice.
  3. McGee S. Diagnóstico Físico Basado en la Evidencia. 5ª ed. Elsevier, 2025.
  4. WHO Global Report 2025: Respiratory Diseases in the Post-Pandemic Era.
  5. O’Connor SD, et al. AI-assisted Auscultation in Pulmonology. Chest, 2024;165(3):621–634.
  6. AHA/ACC 2025. Bedside Pulmonary Assessment in Acute Cardiorespiratory Syndromes.

🩺 Conclusión general

La auscultación sigue siendo una habilidad clínica vital. En 2025, la integración entre oído clínico, inteligencia artificial, y ecografía pulmonar redefine la evaluación respiratoria, pero escuchar correctamente sigue siendo el primer paso diagnóstico esencial.

✍️ DrRamonReyesMD
EMS Solutions International – TACMED España
⚕️ 



 🔍 How to listen

 • Move the stethoscope from top (apices) to bottom (bases) of the lungs.

 • Always compare left with right at the same level.


🌬️ Asthma

 Lung sounds:

 • Diffuse wheezing (especially on expiration)

 • Sometimes fine crackles

 Other clues:

 • History of asthma or allergies

 • Uses inhalers/bronchodilators

 • “Silent chest” = very severe obstruction → emergency


🌬️ Acute Bronchitis

 Lung sounds:

 • Wheezing

 • Crackles that change or clear with coughing

 Other clues:

 • Recent viral respiratory infection

 • Often smoker or recent cold

 • Persistent cough, usually days–weeks


💧 Congestive Heart Failure (CHF)

 Lung sounds:

 • Crackles at the bases (fluid)

 • Sometimes wheezing (“cardiac asthma”)

 Other clues:

 • Pedal edema, raised JVP

 • Orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea

 • Often on diuretics


🌫️ COPD / Emphysema

 Lung sounds:

 • Decreased breath sounds

 • Wheezing

 • Rhonchi if lots of secretions

 Other clues:

 • Long smoking history, barrel chest

 • Prolonged expiration

 • May be on oxygen and multiple inhalers


🚫 Foreign Body Obstruction

 Lung sounds:

 • Stridor (loud, harsh sound in upper airway)

 • Localized wheeze over the blocked area

 Other clues:

 • Sudden onset choking episode

 • Worse when agitated

 • Common in children


🦠 Pneumonia

 Lung sounds:

 • Localized crackles

 • Bronchial breath sounds over consolidation

 • Possible wheeze, especially in children

 Other clues:

 • Fever, pleuritic chest pain

 • Brown/green/yellow sputum

 • Signs of consolidation: increased vocal fremitus, dull percussion


💨 Pneumothorax

 • Lung sounds:

 • Absent or markedly decreased on the affected side

 • Other clues:

 • Sudden pleuritic chest pain and dyspnea

 • Hyperresonant percussion

 • Tracheal deviation (late sign in tension pneumothorax)


💦 Pleural Effusion (important modern addition)

 Lung sounds:

 • Decreased or absent over the effusion

 Other clues:

 • Dullness to percussion

 • Decreased vocal fremitus

 • Can be due to CHF, infection, malignancy


🩸 Pulmonary Embolism (PE) (often missed)

 Lung sounds:

 • Often normal or near normal

 Other clues:

 • Sudden dyspnea, pleuritic chest pain

 • Tachycardia, hypoxia

 • Risk factors: immobility, surgery, pregnancy, OCPs, cancer

#LungHealth #thursdaymotivation #fblifestyle #MedG

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🇪🇸 Diagnóstico del Infarto Agudo de Miocardio con Bloqueo de Rama Izquierda: Desmitificando el STEMI oculto 🇬🇧 Diagnosing Acute Myocardial Infarction in Left Bundle Branch Block: Debunking the Hidden STEMI Myth. Criterios SGARBOSSA

 


🇪🇸 Español

Mito: “No se puede diagnosticar un STEMI agudo en presencia de un bloqueo de rama izquierda (BRI/LBBB)”

Realidad (2025): Sí es posible identificar un infarto con elevación del ST u occlusion MI (OMI) en pacientes con BRI si se aplican correctamente los criterios de Sgarbossa y, sobre todo, la modificación de Smith (Smith-modified Sgarbossa criteria).

1. Criterios originales de Sgarbossa (1996)

En un BRI, la repolarización “normal” genera ST y T discordantes al QRS (“discordancia apropiada”). Sgarbossa describió tres hallazgos que, cuando se cumplen, son altamente específicos de IAM agudo:

  1. Elevación de ST ≥ 1 mm concordante con el QRS en cualquier derivación.
  2. Depresión de ST ≥ 1 mm concordante en V1–V3.
  3. Elevación discordante de ST ≥ 5 mm en derivaciones con QRS predominantemente negativo.

Un score ≥ 3 tiene especificidad ≈ 90–98 % para IAM, pero baja sensibilidad, de modo que sirve sobre todo para confirmar más que para descartar.

2. Modificación de Smith (ST/S ratio > 0,25)

Smith y cols. observaron que el umbral absoluto de 5 mm era arbitrario: pacientes con BRI y voltajes muy altos pueden presentar desviaciones > 5 mm sin isquemia. Propusieron entonces una regla proporcional:

  • Discordancia excesiva: elevación de ST discordante cuya magnitud excede el 25 % de la profundidad de la onda S (|ST/S| > 0,25) en cualquier derivación con al menos 1 mm de elevación de ST.

Esta modificación aumenta claramente la sensibilidad para detectar oclusión coronaria aguda en pacientes con BRI, manteniendo una especificidad alta, y ha sido validada en estudios posteriores.

Regla práctica (“bedside rule”):
Permito aproximadamente 1 mm de elevación de ST por cada recuadro grande (5 mm) de profundidad de la onda S. Si el ST se levanta más de eso, sospecho OMI hasta demostrar lo contrario.

3. Situación en las guías 2024–2025

  • Las guías AHA/ACC ya no consideran el BRI nuevo como equivalente automático de STEMI, pero recomiendan una valoración urgente con herramientas específicas (criterios de Sgarbossa, ecocardiografía, troponinas de alta sensibilidad).
  • Las guías europeas recientes destacan que, ante un paciente inestable con BRI y sospecha clínica de IAM, **la presencia de criterios de Sgarbossa/Smith justifica activar el código infarto y realizar coronariografía urgente.**

4. Mensaje clave para 2025

  • El BRI no “oculta” obligatoriamente el STEMI: lo hace más complejo, pero no imposible.
  • Los criterios de Sgarbossa y la modificación de Smith son herramientas validadas para identificar occlusion MI en BRI y en ritmos estimulados.
  • Integrar siempre: clínica, hemocinámica, troponina, ecocardiografía y seriación de ECG.

👉 Lectura recomendada: revisión de casos y gráficos prácticos en ems12lead.com:
http://ems12lead.com/tag/sgarbossas-criteria/

🇬🇧 English

Myth: “You can’t diagnose an acute STEMI when there is left bundle branch block (LBBB).”

Reality (2025): You can identify acute ST-elevation MI / occlusion MI (OMI) in LBBB if you use the original Sgarbossa criteria and, even better, the Smith-modified Sgarbossa criteria correctly.

1. Original Sgarbossa criteria (1996)

In “uncomplicated” LBBB, secondary repolarization causes appropriately discordant ST-T changes. Sgarbossa described three findings that are highly specific for acute MI:

  1. Concordant ST elevation ≥ 1 mm in any lead.
  2. Concordant ST depression ≥ 1 mm in V1–V3.
  3. Excessively discordant ST elevation ≥ 5 mm in leads with a predominantly negative QRS.

A score ≥ 3 has very high specificity (~90–98 %) but poor sensitivity, so it is mainly a rule-in tool rather than a rule-out test.

2. Smith-modified Sgarbossa criteria (ST/S ratio > 0.25)

Smith et al. showed that the absolute 5-mm cutoff was arbitrary: patients with large LBBB voltages can have >5 mm of “normal” discordant ST elevation. They proposed a proportional rule instead:

  • Excessive discordance is present when discordant ST elevation is >25 % of the depth of the preceding S-wave (absolute ST/S ratio > 0.25) in any lead with at least 1 mm of STE.

The Smith modification substantially improves sensitivity for angiographically proven acute coronary occlusion in LBBB, while preserving high specificity, and has been externally validated.

Rule of thumb at the bedside:
I allow roughly 1 mm of ST elevation for every large (5-mm) box of S-wave depth. If ST elevation exceeds that, I strongly suspect OMI.

3. Guideline context 2024–2025

  • Current AHA/ACC guidance no longer treats new LBBB as an automatic STEMI equivalent, but urges early reperfusion consideration using specific tools such as Sgarbossa/Smith criteria, echocardiography and high-sensitivity troponin.
  • Recent European and international literature emphasizes that in unstable patients with suspected MI and LBBB, meeting Sgarbossa or Smith-modified criteria should trigger emergent cath-lab activation.

4. Take-home message for 2025

  • LBBB does not make STEMI undiagnosable; it just requires more nuanced ECG interpretation.
  • Sgarbossa and Smith-modified Sgarbossa criteria are validated tools to detect OMI in LBBB and paced rhythms.
  • Always integrate ECG findings with symptoms, hemodynamics, serial high-sensitivity troponins and bedside echo.

👉 Further reading: excellent case-based explanations and graphics at ems12lead.com:
http://ems12lead.com/tag/sgarbossas-criteria/

Si quieres, en el siguiente paso te preparo un mini-póster bilingüe (ESP/ENG) en formato frase corta + esquema de criterios listo para redes o para una infografía.

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Estatinas, Colesterol y Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA): ¿Aliadas o enemigas según el nivel de colesterol? Autor: DrRamonReyesMD

 



🧠 Estatinas, Colesterol y Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA): ¿Aliadas o enemigas según el nivel de colesterol?

Autor: DrRamonReyesMD
Afiliación: EMS Solutions International – TACMED España
Símbolo médico: Bastón de Esculapio ⚕️

🔬 Introducción

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA, o ARDS por sus siglas en inglés) constituye una de las principales causas de mortalidad en unidades de cuidados intensivos. La inflamación sistémica severa, la sepsis y el daño alveolar difuso desencadenan una cascada inflamatoria masiva, caracterizada por activación de citocinas, disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad alveolo-capilar.

Las estatinas, fármacos ampliamente utilizados para reducir los niveles de colesterol LDL, han sido exploradas durante las últimas dos décadas por sus posibles propiedades pleiotrópicas antiinflamatorias y endotelio-protectoras. Sin embargo, los ensayos clínicos SAILS (rosuvastatina) y HARP-2 (simvastatina) no demostraron beneficios globales sobre la mortalidad en pacientes con SDRA y sepsis.

Un nuevo análisis secundario publicado en Critical Care (Pienkos SM, et al., 2023) propone una hipótesis novedosa: el nivel basal de colesterol total podría modificar el efecto de las estatinas en estos pacientes críticos.

📚 Metodología del estudio reanalizado

Referencia principal:
Pienkos SM, et al. Effect of total cholesterol on mortality in ARDS patients treated with statins: a secondary analysis of the SAILS and HARP-2 trials. Critical Care, 2023; 27(126). DOI: 10.1186/s13054-023-04387-9.

🔹 Diseño metodológico

  • Tipo de estudio: análisis secundario (post hoc) de dos ensayos clínicos aleatorizados previos:
    • SAILS trial: uso de rosuvastatina en pacientes con SDRA por sepsis.
    • HARP-2 trial: uso de simvastatina en pacientes con SDRA.
  • Población total combinada: n = 1 187 pacientes.
  • Comparación: estratificación por cuartiles de colesterol total al ingreso.
  • Ajustes multivariados: edad, sexo, IMC, gravedad (scores APACHE II y SOFA).
  • Outcome primario: mortalidad a 60 días.
  • Limitaciones: análisis post hoc sin poder estadístico prospectivo; no diseñado originalmente para evaluar la interacción entre colesterol y estatina.

🔎 PICO del análisis

Parámetro Descripción
P (Población) Pacientes con SDRA secundario a sepsis (de los estudios SAILS y HARP-2).
I (Intervención) Estatinas: rosuvastatina o simvastatina.
C (Comparador) Placebo.
O (Outcome) Mortalidad a 60 días, estratificada por niveles bajos de colesterol total: < 69 mg/dL (SAILS) y < 44 mg/dL (HARP-2).

📈 Resultados principales

Ensayo Estatina Nivel de colesterol considerado bajo Mortalidad con estatina Mortalidad con placebo Efecto observado
SAILS Rosuvastatina < 69 mg/dL 37,8 % 21,3 % ❌ Aumento de mortalidad (OR 2,23; p = 0,02)
HARP-2 Simvastatina < 44 mg/dL 31,9 % 52,1 % ✅ Disminución de mortalidad (OR 0,44; p = 0,06; ajustado p = 0,009)

🧩 Interpretación fisiopatológica

  1. Colesterol bajo y gravedad:
    El colesterol total disminuido (< 100 mg/dL) en sepsis y SDRA refleja una respuesta inflamatoria sistémica grave. Las lipoproteínas actúan como transportadoras de endotoxinas bacterianas y moduladores de citoquinas, por lo que su reducción implica una menor capacidad neutralizadora del LPS y una alteración farmacocinética relevante.

  2. Efecto farmacodinámico diferencial:

    • Rosuvastatina es una estatina hidrofílica, con metabolismo hepático mínimo (CYP2C9 y 2C19) y mayor concentración plasmática libre. En estados inflamatorios severos y disfunción hepática, esto puede conducir a acumulación y toxicidad miocelular o hepática, aumentando el riesgo de daño y mortalidad.
    • Simvastatina, lipofílica y metabolizada principalmente por CYP3A4, posee efectos antiinflamatorios más pronunciados sobre la permeabilidad endotelial y el reclutamiento de neutrófilos, lo que podría explicar el beneficio observado en el subgrupo con colesterol bajo.

  3. Biología vs clase de fármaco:
    Este estudio demuestra que el contexto biológico (niveles lipídicos, inflamación, metabolismo hepático) modifica drásticamente la respuesta a una misma clase farmacológica.

🧠 Discusión

Los hallazgos de Pienkos y colaboradores sugieren una interacción farmacológica dependiente del fenotipo metabólico. Tradicionalmente, las estatinas han sido consideradas equivalentes en sus beneficios cardiovasculares, pero en pacientes críticos con sepsis y SDRA, las diferencias farmacocinéticas e inflamatorias adquieren relevancia clínica extrema.

Puntos clave:

  • En pacientes con colesterol muy bajo, la rosuvastatina podría ser perjudicial, aumentando la mortalidad.
  • En cambio, la simvastatina podría tener un efecto protector en ese mismo contexto.
  • El colesterol bajo no solo es marcador de riesgo, sino modificador de respuesta al tratamiento.

🧪 Implicaciones clínicas y de investigación

  1. Evaluar colesterol total y fracciones al ingreso de pacientes con SDRA y sepsis antes de considerar estatinas.
  2. Evitar rosuvastatina en contextos de hipocolesterolemia severa o sepsis grave.
  3. Simvastatina merece ensayos prospectivos en pacientes con colesterol bajo y fenotipo inflamatorio hipolipidémico.
  4. Las futuras terapias deben personalizarse según el perfil lipídico y la respuesta inflamatoria, no solo según la clase de estatina.
  5. Este análisis apoya un cambio conceptual: en medicina crítica, “un fármaco adecuado en un entorno metabólico inadecuado puede ser letal.”

🧬 Conclusiones finales

Para profesionales sanitarios

  • No todas las estatinas son iguales en pacientes críticos. La hidrofobicidad, metabolismo y concentración plasmática modifican su impacto según el estado inflamatorio.
  • El colesterol bajo es un biomarcador de disfunción inmunometabólica severa; debe medirse de rutina en sepsis y SDRA.
  • Considerar el perfil farmacológico antes de usar estatinas fuera de indicación cardiovascular en pacientes críticos.
  • Simvastatina podría ser beneficiosa en subgrupos seleccionados; rosuvastatina debe evitarse en hipocolesterolemia grave.
  • Se requieren estudios prospectivos controlados para confirmar causalidad y seguridad.

Para pacientes y familiares

  • Las estatinas son medicamentos seguros para la mayoría de las personas con colesterol alto, pero en pacientes muy enfermos, especialmente con infecciones graves o daño pulmonar, el efecto puede cambiar.
  • No deben suspenderse ni iniciarse sin supervisión médica.
  • Cada paciente crítico necesita un enfoque individual: “lo que protege el corazón en condiciones normales puede no ayudar al pulmón en sepsis.”

📚 Bibliografía y fuentes contrastadas (actualizadas a 2025)

  1. Pienkos SM, et al. Effect of total cholesterol on mortality in ARDS patients treated with statins: a secondary analysis of the SAILS and HARP-2 trials. Crit Care. 2023;27(126):1–12. DOI: 10.1186/s13054-023-04387-9.
  2. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Network. Rosuvastatin for sepsis-associated ARDS (SAILS trial). N Engl J Med. 2014;370:2191–2200.
  3. McAuley DF, et al. Simvastatin in the acute respiratory distress syndrome (HARP-2 trial). N Engl J Med. 2014;371:1695–1703.
  4. Chien JY, Jerng JS, Yu CJ, Yang PC. Low serum level of high-density lipoprotein cholesterol is a poor prognostic factor for severe sepsis. Crit Care Med. 2005;33(8):1688–1693.
  5. Catapano AL, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2024;45(2):1–90.
  6. Van Leeuwen HJ, et al. Lipoprotein metabolism in sepsis: from bench to bedside. Crit Care Clin. 2023;39(1):35–54.
  7. Simons K, Ikonen E. Cellular cholesterol homeostasis in health and disease. Physiol Rev. 2024;104(1):1–58.

⚕️ Conclusión final

En el SDRA con sepsis, las estatinas no deben considerarse equivalentes.
La rosuvastatina puede aumentar la mortalidad en pacientes con colesterol bajo, mientras que la simvastatina podría ofrecer un beneficio modesto y biológicamente plausible.
Este trabajo redefine la visión clásica del tratamiento farmacológico en cuidados intensivos: la biología individual del paciente importa más que la clase de fármaco.

Firmado:
DrRamonReyesMD
EMS Solutions International – TACMED España
⚕️ 


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viernes, 5 de diciembre de 2025

Natíonal Security Strategy United State of América 2025

 

Estrategia de Seguridad Nacional de los Estados Unidos de América 2025

Estrategia de Seguridad Nacional de los Estados Unidos de América 2025

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Anafilaxia (Reacciones alérgicas severas) / SHOCK ANAFILACTICO. VIDEOS

ALERGIAS, ANAFILAXIA, ASMA

 "Recordar que en las nuevas guías de primeros auxilios en caso de Alergias Severas solo se podrá administrar la primera dosis de adrenalina (1-10000), para la 2ª dosis solo podrá ser administrada por un equipo medico entrenado".
by Dr.Ramón Reyes,MD

Anafilaxia en 2025: lo que NO puede fallar en urgencias y UCI ⚡🧬

🌍 ¿Por qué importa este artículo?

La anafilaxia sigue siendo subdiagnosticada, infratratada y frecuentemente mal manejada, incluso en hospitales. Este artículo 2025 resume de manera magistral qué hacer, qué evitar y cómo mejorar la supervivencia, con mensajes extremadamente prácticos para la guardia.

🩺 ¿Cómo se reconoce una anafilaxia (de verdad)?

El artículo insiste en algo clave: la anafilaxia es un diagnóstico clínico, no depende de laboratorios.

Los datos que más pesan:
 • Aparición rápida de síntomas después de un desencadenante.
 • Compromiso respiratorio (estridor, broncoespasmo, disnea).
 • Compromiso cardiovascular (hipotensión, síncope, shock).
 • Cutáneos (urticaria, flushing) → presentes en muchos, pero no obligatorios.

📌 Importante: un paciente puede estar en anafilaxia sin rash.

💉 Adrenalina: el pilar absoluto del tratamiento

✔ Vía IM en muslo = estándar
 • Dosis 0.3–0.5 mg adultos.
 • Repetir cada 5–15 min si no hay respuesta.

✔ ¿Cuándo usar adrenalina IV?
 • Shock refractario a IM + fluidos.
 • Debe ser administrada por equipo entrenado → infusión titulada.

✔ Errores frecuentes (el artículo los recalca fuerte):
 • Dar antihistamínicos antes que adrenalina.
 • Pensar que “mejoró un poco” = no usar adrenalina.
 • Subdosificar.
 • Demorar el tratamiento por esperar laboratorio.

💧 Fluidos: más importantes de lo que se cree

La anafilaxia severa produce vasodilatación extrema + fuga capilar.
→ Puede requerir 1–2 L de cristaloides rápidamente.

El artículo enfatiza que muchos fallecimientos ocurren por no reponer volumen suficiente.

✨ Antihistamínicos y corticoides: no salvan vidas
 • Son coadyuvantes, NO tratamiento principal.
 • No previenen bifásica.
 • Su uso nunca debe retrasar la adrenalina.

🫁 Manejo respiratorio y cardiovascular avanzado
 • Broncoespasmo severo → salbutamol, adrenalina nebulizada.
 • Shock refractario → adrenalina IV titulada.
 • Edema de vía aérea → considerar intubación temprana.

📌 El artículo recalca que la vía aérea debe asegurarse antes de que sea imposible.

⏳ Anafilaxia bifásica: ¿cuánto observar?
 • La mayoría ocurre dentro de 4–6 horas.
 • El artículo sugiere observación según gravedad inicial:
 • Leve: 2–4 h
 • Moderada: 6 h
 • Severa / shock / adrenalina repetida: ≥ 12–24 h

🧬 Diagnóstico y herramientas adicionales

✔ Triptasa
 • Útil pero no necesaria para diagnóstico.
 • Puede apoyar cuando:
 • Shock inexplicado
 • Diagnóstico dudoso
 • Sospecha de mastocitosis

✔ Alergología

Todo paciente con anafilaxia debe ser referido a especialista para:
 • Identificar desencadenante.
 • Evaluar riesgo futuro.
 • Considerar inmunoterapia.

📦 Kit de alta: el artículo lo enfatiza
 • Prescribir autoinyector de adrenalina.
 • Educación del paciente.
 • Enseñar técnica.
 • Plan escrito de acción.

Este paso es tan importante como el manejo agudo.

⚡ Aplicabilidad rápida en urgencias / UCI
 • 🟣 Sospecha → adrenalina IM de inmediato (sin esperar nada más).
 • 💧 Shock = fluido abundante + adrenalina IM/IV.
 • 🚫 No perder tiempo con solo antihistamínicos o corticoides.
 • 🛑 No subestimar pacientes SIN rash.
 • 🧬 Derivar a alergología y siempre dar autoinyector en el alta.

❇️ Artículo completo
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La anafilaxia es un trastorno en el cual se produce una liberación rápida de mediadores químicos con acciones biológicas potentes derivadas de células inflamatorias como los mastocitos y basófilos que provocan síntomas cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales.
Las causas más frecuentes de anafilaxia en niños difieren dependiendo de que la población estudiada represente pacientes ingresados en un servicio hospitalario o ambulatorios. La anafilaxia que se produce en el hospital se debe sobre todo a reacciones alérgicas a medicamentos y al látex, mientras que la alergia alimentaria es la causa más común de anafilaxia fuera del hospital y supone alrededor de la mitad de las reacciones anafilácticas publicadas en estudios pediátricos en los Estados Unidos, Italia y sur de Australia.
La alergia al cacahuete se ha convertido en la principal causa de anafilaxia inducida por alimentos en los países “occidentalizados” , y es responsable de la mayoría de las reacciones mortales y casi mortales.
Dentro del ámbito hospitalario el látex es un problema particular en niños sometidos a múltiples intervenciones quirúrgicas, como por ejemplo los que tienen espina bífida y trastornos urológicos, y ha llevado a muchos hospitales a emplear productos sin látex. Los pacientes con alergia al látex también pueden experimentar reacciones alérgicas a alimentos por proteínas homólogas presentes en frutas como la banana, el kiwi, la nuez, y la frutilla.


ANAFILAXIA - Guías mundiales sobre manejo de anafilaxia

La anafilaxia se define como una reacción de hipersensibilidad sistémica o generalizada, con riesgo vital. Resumimos las guías de manejo de la anafilaxia de la Organización Mundial de Alergias.

Los factores que aumentan el riesgo de una anafilaxia severa o fatal son el asma (u otra enfermedad respiratoria crónica), las enfermedades cardiovasculares, la mastocitosis, las enfermedad a tópicas severas (como la rinitis alérgica), el uso de betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Los gatillantes varían seg


ún la edad. Los alimentos son los más comunes en los niños y adultos jóvenes. Las picaduras y los medicamentos son frecuentes en adultos de edad media y mayores. Virtualmente cualquier molécula puede producir una reacción alérgica.
El diagnóstico se basa principalmente clínico (historia y exámen físico). La historia típica es la aparición súbita de síntomas y signos característicos, luego de minutos u horas de exponerse a un potencial gatillante. Los síntomas y signos progresan en pocas horas; los más frecuentes son:
  • Picazón y enrojecimiento de la piel
  • Edema y enrojecimiento de mucosas (labios, lengua, conjuntiva, etc.)
  • Alteraciones respiratorias: disnea, estridor, tos, estridor e hipoxemia
  • Hipotensión
  • Alteraciones gastrointestinales: dolor cólico y vómitos
El manejo sistemático y rápido es esencial; es aplicable en cualquier momento de la crisis aguda, con cualquier gatillante y puede ser realizado por cualquier profesional médico con entrenamiento básico. El protocolo de manejo debe estar escrito, visible y constantemente revisado para que sea de utilidad. Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a precisar el diagnóstico después de la emergencia. Se puede medir niveles de triptasa, con una muestra obtenida 15 minutos a 3 horas después del inicio del cuadro, siendo lo más recomendable la medición seriada. La triptasa generalmente está normal en anaflixia por alimentos y sin hipotensión. Los niveles de histamina se pueden obtener 15 minutos a 1 hora después del inicio, pero se requiere mantener la muestra en condiciones extremadamente complejas.
  1. Elimine el gatillante (por ej. suspender un medicamento)
  2. Evalúe vía aérea, ventilación, circulación, estado mental, piel y peso del paciente.
  3. Pida ayuda
  4. Administre adrenalina intramuscular en el tercio medio de la cara anterolateral del muslo (0,01 mg/kg, máximo 0,5 mg en adultos y 0,3 mg en niños). Repita cada 5-15 minutos según necesidad.
  5. Posiciones al paciente sobre su espalda y levante las extremidades inferiores
  6. Evalúe utilizar oxígeno suplementarios, fluidos endovenosos (solución fisiológica; 1-2 litros en adultos o 10 ml/kg en niños) y/o reanimación cardiopulmonar, según el caso.
  7. Monitorice los signos signos vitales continuamente.
La adrenalina se utiliza como un medicamento esencial para tratar la anafliaxia, debido a sus efectos alfa-1 (vasoconstricción sintética, que produce disminución del edema de mucosas y aumenta la presión arterial), beta-1 (efecto inótropo y cronótropo) y beta-2 (broncodilatador). La administración de adrenalina es más importante que el uso de antihistamínicos y corticoides en la etapa precoz de la anafilaxia. Se debe administrar intramuscular, en el tercio medio de la cara anterolateral del muslo, tan pronto se diagnostique o sospeche fuertemente una anafilaxia, en dosis de 0,01 mg/kg (concentración de 1 mg/ml) hasta un máximo de 0,5 mg en adultos y 0,3 mg en niños. Se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos. El retraso en la administración de adrenalina se ha asociado a mortalidad, encefalopatía hipóxico-isquémica y anafilaxia bifásica (recurrencia en 8-10 horas).
Si el paciente ya se encuentra en shock, la adrenalina se debe administrar como infusión continua intravenosa, titulando según la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Si el paciente está en paro cardiorrespiratorio, se debe administrar adrenalina en bolos intravenosos.
Con las dosis recomendadas, se puede producir palidez, temblor, palpitaciones y cefalea. Con dosis mayores o administración intravenosa se pueden producir arritmias ventriculares, crisis hipertensas o edema pulmonar. La adrenalina no está contraindicada en pacientes con patología cardiovascular.
No están claras las recomendaciones respecto a los medicamentos de segunda línea. Las guías mundiales dicen que no está claro el rol de ninguno de ellos y son secundarion con respecto a la adrenalina.
  • Antihistamínicos H1: disminuyen el prurito, enrojecimiento, angioedema, los síntomas nasales y los síntomas oculares. No sirven para tratar la obstrucción de la vía aérea, la hipotensión ni el shock.
  • Agonistas beta-2: sólo sirven para tratar la obstrucción respiratoria baja. No alivian la obstrucción respiratoria alta, la hipotensión ni el shock.
  • Glucocorticoides: inician su acción después de varias horas y sus beneficios son más teóricos que reales.
  • Antihistamínicos H2: disminuyen la cefalea y el enrojecimiento, pero pueden aumentar la hipotensión.
Los casos refractarios deben ser manejados por médicos especialistas en centros médicos de alta complejidad. Si requieren intubación, debe realizarla el operador más capacitado por su alta complejidad, con una adecuada preoxigenación (3-4 minutos). Algunos pacientes requieren vasopresores por infusión contínua, pero no está claro cuál de ellos es la mejor opción. En lo pacientes que utilizan betabloqueadores, se puede utilizar glucagón. Algunos pacientes pueden requerir atropina.
Hay algunas consideraciones respecto al manejo en situaciones especiales:
  • Embarazo: manejo común, salvo que se debe posicionar inclinada sobre su lado izquierdo después de las 20 semanas de embarazo y monitorizar el bienestar fetal después de las 24 semanas.
  • Niños: poner especial énfasis en una correcto cálculo de la dosis de epinefrina y sus complicaciones.
  • Adultos mayores: frecuentemente complicada por patología cardiovascular o uso de betabloqueadores. No está contraindicada la adrenalina.

Conclusiones:

  • El riesgo de anafilaxia severa aumenta en los pacientes con patología cardiovascular y respiratoria subyacente.
  • El diagnóstico es clínico y se basa en alteraciones de piel, mucosas, respiratorias, cardiovasculares y grastrointestinales.
  • El manejo debe ser sistemático y rápido. Elimine el gatillante, evalue el ABC y administre adrenalina.
  • La adrenalina es el tratamiento más importante. No está clara la utilidad de los otros medicamentos.

Artículo fuente



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Nuevas Guias RCP 2020-2025 AHA/ILCOR 
















SALUD
Inmunoterapia Solución a las alergias
Jatnna Concepcíon
Quizás tienes años lidiando con la molesta alergia que no te deja llevar una vida normal y que te ata a una serie de cuidados excesivos. ahora ya no tienes barreras que te impidan vivir plenamente porque tu problema ya tiene una solución.
Las enfermedades alérgicas son la condición de tener respuestas inmunológicas “erróneas” que desatan síntomas variados ante cualquier tipo de contacto con sustancias (alergenos) que generalmente no son dañinas para personas que no sufran de estas alergias. Las alergias se pueden presentar en cualquier edad, y los afectados suelen ser personas que por herencia genética son predispuestos a desarrollar reacciones alérgicas.
La inmunoterapia es un tratamiento para las alergias que consiste en suministrar al paciente de vacunas que contienen los mismos alergenos ante los que reacciona para desensibilizarlo y que su cuerpo pueda adaptarse a ellas poco a poco hasta curarse en pocos años.
No todos los tipos de alergias se pueden tratar con inmunoterapia, en algunos casos el médico alergólogo debe tratar al paciente con farmacología y va reduciendo la exposición del paciente en cuanto a los alergenos identificados como detonantes de sus reacciones alérgicas, explica la doctora Victoria Michelén, propietaria del Centro de Inmunoterapia de Asma y Alergia Dacarette, en República Dominicana.
La inmunoterapia bien llevada suele tener una duración de 3 a 5 años, pero el paciente ya siente una mejoría en su salud desde antes de cumplir los seis meses de su tratamiento y, dependiendo de la escuela que siga el alergólogo, puede indicarse a las personas a partir de los 5 años.
Alergenos más comunes
o Los ácaros, animalitos microscópicos que se alimentan de la piel que descamamos y el cabello que se cae naturalmente y viven en la cama, la ropa guardada, etc.
o Algunos alimentos, entre ellos: la leche y sus derivados, los cítricos, los mariscos, maníes, nueces, soya, entre otros.
o Algunos medicamentos.
o Picaduras de insectos.
o Polen, lo que no es frecuente en República Dominicana por tener una estación casi única durante todo el año.
o Animales como los perros, gatos y las cucarachas.
Mitos sobre las alergias
1.  Aún muchos dicen que las alergias no tienen cura, pero esto es falso porque la inmunoterapia es un tratamiento que científicamente ofrece la solución a este mal.

2. Las vacunas que se usan en la inmunoterapia tienen cortisona, estas vacunas sólo contienen el alergeno ante el que reacciona el paciente y solución salina.

3. Las vacunas se inyectan de forma intravenosa, si se le inyecta a un paciente alérgico, una de las vacunas con el alergeno ante el que reacciona de manera intravenosa se hace mala práctica médica y se pone en riesgo la vida de éste Las inyecciones deben hacerse de forma subcutánea y nunca intravenosa en la inmunoterapia.

4. Las alergia no suelen ser causa de muerte,  pero sí pueden tener consecuencias fatales, como la anafilaxis al ser detonante de bronco espasmos, hipertensión severa, pérdida de la conciencia, cierre laríngeo y hasta ataques cardíacos en cuestiones de segundos.
Beneficios de la inmunoterapia:
o Detiene la marcha alérgica
o Elimina o disminuye de un 90 a 95% los signos, a la vez que evita que surjan nuevos síntomas.
o Evita que se afecten nuevos órganos
o Disminuye el uso de medicamentos.
o Mejora la calidad de vida del paciente.
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Tipos de inyecciones y para qué sirven




💉 Tipos de inyecciones y para qué sirven



IM – Intramuscular (90°)

Entra al músculo.

Usos: vacunas, antibióticos.


SC – Subcutánea (45° o 90°)

Debajo de la piel.

Usos: insulina, anticoagulantes.


IV – Intravenosa (25°)

Directo a una vena.

Usos: medicamentos y fluidos de acción rápida.


⚠️ Nunca reutilizar agujas. 

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Angina de Ludwig. Infección del espacio submandibular; Infección del espacio sublingual

🚨 “ANGINA DE LUDWIG: LA INFECCIÓN CERVICAL QUE DEFINE LA URGENCIA” 🦷🔥🩺

(Respondiendo al CASO CLÍNICO)🧩 

Hola amigos de Pasión Médica Pro … Un hombre de 67 años, con antecedentes de hipertensión bien controlada con IECAs, acude tras varios días de malestar creciente. Refiere fiebre elevada, dolor progresivo al tragar, dificultad para mover la lengua y una notable inflamación del cuello. Días antes había recibido una limpieza bucal particularmente traumática. Ahora presenta el característico aspecto de “doble lengua” por la elevación tensa y dolorosa del piso de la boca.

Los elementos se alinean hacia un diagnóstico claro: #AnginadeLudwig, una infección agresiva del espacio submandibular y sublingual que, en cuestión de horas, compromete la vía aérea y exige reconocimiento inmediato.

Así inicia la historia moderna de una de las infecciones cervicofaciales más relevantes del ámbito de la urgencia médica: de evolución rápida, expresión variable y con impacto directo en la supervivencia del paciente.

✅️ ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN CONCEPTUAL 🦷📚
Descrita en 1836 por Wilhelm Frederick von Ludwig, esta entidad ha evolucionado desde ser considerada una celulitis “local” a comprenderse hoy como un proceso infeccioso necrotizante que afecta el tejido blando del piso de la boca y se disemina por los espacios fasciales cervicales.

Las guías actuales de manejo de infecciones de cabeza y cuello (IDSA 2024; AAO-HNS 2023; WFO 2025) la reconocen como una urgencia médico-quirúrgica debido a su potencial para causar obstrucción de vía aérea, mediastinitis descendente, shock séptico y trombosis de venas cervicales profundas.

Su vínculo más frecuente es odontogénico: infecciones de molares inferiores, procedimientos traumatizantes o abscesos postextracción. También se observa en diabéticos, pacientes con inmunosupresión y en casos de higiene oral deficiente.

✅️ FISIOPATOLOGÍA ACTUALIZADA 🔬🦠

El proceso inicia en la región submandibular o sublingual tras una puerta de entrada dentaria o mucosa:

🔹 Diseminación rápida por planos fasciales sin formar abscesos definidos en fases tempranas.
🔹 Edema masivo del piso de la boca, que desplaza la lengua en sentido superior y posterior.
🔹 Aumento de la presión tisular → compromiso del drenaje venoso y linfático.
🔹 Inflamación progresiva de tejidos blandos que avanza hacia espacios parfaríngeos y cervicales.
🔹 Riesgo de obstrucción de vía aérea por desplazamiento lingual, edema supraglótico o compresión extrínseca.

Microbiología típica (2023–2025):
🔸 Flora anaerobia y aerobios mixtos: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium.
🔸 En ancianos o diabéticos: Klebsiella, E. coli, especies productoras de betalactamasa.

✨️La sinergia bacteriana favorece la progresión tisular y la producción de gases (aunque no siempre presentes).

✅️ CLÍNICA PROFUNDA Y ACTUALIZADA 😣

Los signos cardinales se desarrollan de forma insidiosa, pero progresan rápido:

⭕️ Dolor submandibular intenso.
⭕️ Odinofagia y dificultad para articular palabras.
⭕️ Sialorrea y disfagia marcada.
⭕️ Elevación rígida del piso de la boca (“doble lengua”).
⭕️ Induración submandibular sin fluctuación inicial.
⭕️ Voz apagada o “voz caliente”.
⭕️ Fiebre alta, malestar general y taquicardia.
⭕️ En fases avanzadas: estridor, ansiedad respiratoria, postura en trípode.

Manifestaciones asociadas:
🔸 Halitosis, trismus leve y disfagia progresiva.
🔸 Dolor que irradia a oídos o región cervical.
🔸 Celulitis de tejidos blandos del cuello con bordes mal definidos.

✅️ EXAMEN FÍSICO Y PERLAS SEMIOLÓGICAS 👂
🔸 Induración dura y “leñosa” del espacio submandibular.
🔸 Piso de la boca elevado, tenso y muy sensible.
🔸 Lengua desplazada hacia arriba y atrás.
🔸 Sialorrea constante por imposibilidad de deglutir.
🔸 voz apagada y respiración dificultosa.
🔸 Limitación para protruir la lengua.
🔸 Edema cervical anterior que puede extenderse hacia zona supraclavicular.

✨️Si el paciente no tolera la posición supina, considere obstrucción inminente de vía aérea.

✅️ DIAGNÓSTICO (2023–2025) 🧩
Paso 1 – Evaluación clínica inmediata
➡️ Identificación de compromiso respiratorio.
➡️ Inspección del piso de la boca y espacios cervicales.

Paso 2 – Estudios de imagen
🔸 TC contrastada de cuello: prueba de elección.
— Muestra engrosamiento difuso, gas en tejidos blandos, desplazamiento de la lengua y extensión a espacios profundos.
🔸 En inestables: ecografía de tejidos blandos como evaluación inicial.

Paso 3 – Laboratorio
➡️ Hemograma, PCR, procalcitonina.
➡️ Hemocultivos y cultivo de secreciones.
➡️ Gasometría si hay compromiso respiratorio.

Criterios actuales de gravedad (WFO 2025):
✔️ Dificultad respiratoria.
✔️ Extensión a espacios parfaríngeos o retrofaríngeos.
✔️ Gas en planos profundos.
✔️ Comorbilidades descompensadas.

✅️ TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2024–2025) 💊
La prioridad absoluta es asegurar la vía aérea:
🔹 Intubación orotraqueal con técnica avanzada si es posible.
🔹 Videolaringoscopia o fibrobroncoscopio en casos de distorsión anatómica.
🔹 Si no es factible: traqueostomía temprana según guías.

Antibióticos empíricos (IDSA 2024):
➡️ Ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam o carbapenémicos.
➡️ Añadir cobertura para MRSA si factores de riesgo: vancomicina o linezolid.

Cirugía:
🔹 Drenaje quirúrgico si hay abscesos, gas o progresión clínica.
🔹 Desbridamiento de tejidos comprometidos.
🔹 Extracción de dientes causales en el mismo acto quirúrgico.

Soporte adicional:
✔️ Fluidoterapia y control estricto de glucemia.
✔️ Analgesia y manejo de sepsis según guías.
✔️ Nutrición enteral temprana si es posible.
✔️ Monitorización en UCI para pacientes con compromiso respiratorio o extensión profunda.

✅️ NOVEDADES RECIENTES (2023–2025) 🧬
🔹 Mayor uso de TC dinámica para valorar progresión y planificar drenaje.
🔹 Técnicas de drenaje mínimamente invasivo guiado por imagen en fases iniciales.
🔹 Evidencia creciente del papel de biofilms en infecciones odontogénicas extensas.
🔹 Implementación de algoritmos de vía aérea difícil específicos para celulitis cervical profunda.
🔹 Protocolos que combinan cirugía temprana + antibióticos de amplio espectro → mejores resultados.

✅️ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 🤔
➡️ Absceso periamigdalino o retrofaríngeo.
➡️ Celulitis submandibular no odontogénica.
➡️ Epiglotitis.
➡️ Tromboflebitis séptica de la vena yugular (síndrome de Lemierre).
➡️ Sialoadenitis submandibular severa.
➡️ Neoplasias de base de lengua o piso oral complicadas.

💎 PERLAS MÉDICAS 💎
🔵 La Angina de Ludwig es una celulitis que progresa por planos fasciales más que un absceso aislado en fases iniciales.
🔵 El aspecto de “doble lengua” es uno de los signos clínicos más orientadores.
🔵 La TC contrastada es fundamental para definir extensión y decisión quirúrgica.
🔵 La vía aérea debe asegurarse antes de cualquier manipulación del espacio oral.
🔵 El origen odontogénico es responsable de la mayoría de los casos, incluso en adultos mayores.
🔵 La combinación de antibióticos de amplio espectro y drenaje precoz mejora significativamente la supervivencia.

🆗️La Angina de Ludwig redefine la urgencia en infecciones de cuello: su reconocimiento temprano y el manejo multidisciplinario son esenciales para evitar complicaciones mayores. La intervención oportuna no solo preserva la vía aérea, sino que devuelve al paciente la posibilidad de una recuperación completa y sin secuelas. 🦷🔥🩺

🎯


Angina de Ludwig: Abordaje Clínico y Científico Actualizado 2025

Por el Dr. Ramón Reyes MD

1. Introducción y definición

La angina de Ludwig es una celulitis infecciosa difusa, de rápida progresión, que afecta los espacios submandibulares, sublinguales y submentonianos, con potencial compromiso crítico de la vía aérea. Fue descrita por el médico alemán Wilhelm Friedrich von Ludwig en 1836.

Se caracteriza por la propagación de la infección a través de los planos fasciales del cuello, generalmente originada en una infección odontógena, y puede llevar a una obstrucción de la vía aérea en cuestión de horas. La mortalidad, que antes de la era antibiótica superaba el 50 %, se ha reducido al 8–10 % con diagnóstico y manejo precoz, aunque sigue siendo una urgencia vital.

2. Etiología y factores predisponentes

La causa más frecuente es la diseminación de infecciones dentales , sobre todo de los segundos y terceros molares inferiores, debido a que sus raíces se extienden por debajo de la inserción del músculo milohioideo, facilitando la propagación bacteriana hacia el espacio submandibular.

Microbiología habitual (infección polimicrobiana):

  • Streptococcus spp. (especialmente S. viridans )
  • Staphylococcus aureus (incluidas cepas resistentes – MRSA)
  • Anaerobios orales ( Bacteroides , Peptostreptococcus , Fusobacterium )

Factores predisponentes:

  • Inmunosupresión (diabetes mellitus, VIH, tratamiento con corticoides)
  • Higiene bucodental deficiente
  • Procedimientos dentales recientes
  • Traumatismos orales o mandibulares

3. Fisiopatología

La infección se propaga rápidamente por los planos fasciales y el tejido conectivo laxo del suelo de la boca, extendiéndose al espacio sublingual y submandibular, con tendencia a avanzar bilateralmente.
La inflamación masiva y el edema desplazan la lengua hacia arriba y atrás , provocando:

  1. Reducción del espacio orofaríngeo.
  2. Obstrucción progresiva de la vía aérea.
  3. Riesgo de asfixia si no se interviene precozmente.

El compromiso respiratorio es el principal determinante de morbimortalidad.

4. Manifestaciones clínicas

La sintomatología inicial puede ser inespecífica, pero progresa rápidamente a signos de obstrucción de vía aérea:

  • Dolor submandibular y sublingual
  • Edema duro y tenso del suelo de boca y cuello.
  • Disfagia (dolor al tragar) y odinofagia
  • Disnea y ortopnea
  • Sialorrea
  • Trismo (limitación para abrir la boca)
  • Voz apagada o "de papá caliente"
  • Fiebre y malestar general

Signo clave: elevación y protrusión posterior de la lengua, con desplazamiento hacia el paladar.

5. Diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico , pero debe complementarse con estudios de imagen para delimitar extensión y descartar abscesos:

  • Tomografía computarizada (TC) con contraste : estándar de oro para evaluar extensión y compromiso de espacios profundos del cuello.
  • Ecografía cervical : útil en pacientes inestables o para seguimiento.
  • Analítica: leucocitosis, elevación de PCR y procalcitonina.

6. Diagnóstico diferencial

  • Abscesos dentales o periamigdalinos
  • Epiglotitis
  • Angioedema
  • Celulitis cervical de otra etiología
  • Tumores obstructivos de orofaringe o laringe

7. Manejo y tratamiento

La angina de Ludwig es una emergencia médica : la prioridad absoluta es asegurar la vía aérea antes de cualquier otra intervención.

7.1. Manejo de la vía aérea

  • Intubación orotraqueal con fibrobroncoscopio si es posible antes de la obstrucción completa.
  • Traqueostomía de urgencia si la intubación es imposible por distorsión anatómica.
  • Evite la sedación sin control de vía aérea, ya que la relajación muscular puede precipitar la obstrucción.

7.2. Antibióticos empíricos de amplio espectro

Administrador de forma inmediata:

  • Ampicilina-sulbactam IV o piperacilina-tazobactam IV.
  • En alérgicos: clindamicina + ceftriaxona o moxifloxacino .
  • Añadir vancomicina si riesgo de MRSA.

Duración habitual: 2–3 semanas, ajustada según respuesta y cultivos.

7.3. Cirugía

  • Drenaje quirúrgico en caso de abscesos o falta de respuesta al tratamiento antibiótico.
  • Extracción de la pieza dental causal.

7.4. Soporte

  • Hidratación IV.
  • Analgesia adecuada.
  • Monitoreo en UCI.

8. Pronóstico y complicaciones

El pronóstico depende del diagnóstico y manejo precoz. Sin intervención rápida, la mortalidad puede alcanzar el 50 % por asfixia o complicaciones sépticas.

Complicaciones graves:

  • Obstrucción completa de vía aérea
  • Mediastinitis descendente
  • Sepsis y shock séptico
  • Trombosis de la vena yugular interna
  • Necrosis tisular

9. Prevención

  • Higiene bucodental óptima
  • Tratamiento precoz de infecciones dentales
  • Educación en pacientes inmunodeprimidos sobre signos de alarma

10. Conclusión

La angina de Ludwig es una urgencia médico-quirúrgica que requiere alto índice de sospecha y respuesta inmediata, centrada en el aseguramiento de la vía aérea y el control de la infección. La coordinación entre odontología, cirugía maxilofacial, anestesiología y cuidados críticos es esencial para reducir la mortalidad y prevenir secuelas.



La angina de Ludwig es un tipo de infección bacteriana que se produce en el suelo de la boca, debajo de la lengua. A menudo se desarrolla después de una infección en las raíces de los dientes.
Investiga sobre la angina de Ludwig.

nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a través del cuello hasta la tráquea.

Se suministran antibióticos para combatir la infección. Con mayor frecuencia se administran por vía intravenosa hasta que los síntomas desaparecen. Los antibióticos tomados por vía oral se pueden continuar hasta que los exámenes muestren que las bacterias han desaparecido.

Es posible que se necesite tratamiento dental para las infecciones de los dientes que causan la angina de Ludwig.

Se puede necesitar cirugía para drenar los líquidos que estén causando el deterioro.

Expectativas (pronóstico)
Sección Colapso
Expectativas (pronóstico) han sido extendidas.
La angina de Ludwig es potencialmente mortal. Se puede curar con tratamiento para mantener las vías respiratorias despejadas y tomando antibióticos.

Posibles complicaciones
Sección Colapso
Se han extendido posibles complicaciones.
Las complicaciones pueden incluir:

Bloqueo de las vías respiratorias
Infección generalizada (sepsis)
Choque séptico
Cuándo contactar a un médico profesional
Sección Colapso
Cuándo contactar a un médico profesional ha sido extendido.
La dificultad para respirar es una situación de emergencia. Acuda a la sala de urgencias o comuníquese de inmediato al número local de emergencias (como el 911).

Comuníquese con su proveedor si tiene síntomas de esta afección o si los síntomas no mejoran después del tratamiento.

Prevención
Sección Colapso
La prevención ha sido extendida.
Visite al dentista para revisión de rutina.

Trate los síntomas de infecciones bucales o dentales de inmediato.

Nombres alternativos
Infección del espacio submandibular; Infección del espacio sublingual
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