VISITAS RECIENTES

AUTISMO TEA PDF

AUTISMO TEA PDF
TRASTORNO ESPECTRO AUTISMO y URGENCIAS PDF

We Support The Free Share of the Medical Information

Enlaces PDF por Temas

Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

miércoles, 31 de diciembre de 2025

Calzado barefoot invernal: fundamentos biomecánicos, ortopédicos y vasculares de la libertad podal Autor: DrRamonReyesMD

 


Calzado barefoot invernal: fundamentos biomecánicos, ortopédicos y vasculares de la libertad podal

Autor: DrRamonReyesMD


Introducción

El pie humano, resultado de una evolución de más de dos millones de años, constituye una estructura osteomuscular y neurovascular altamente especializada. Está compuesto por 26 huesos, 33 articulaciones y más de 100 músculos, tendones y ligamentos, diseñados para proporcionar soporte, movilidad y equilibrio.

Sin embargo, el diseño del calzado moderno —particularmente el estrecho y rígido— ha alterado la biomecánica natural del pie, provocando deformidades (como el hallux valgus, los dedos en martillo y la fascitis plantar), además de reducir la perfusión microvascular.

El calzado barefoot (minimalista o de “pie descalzo”), como el modelo SAGUARO de invierno, pretende restaurar la función fisiológica y sensorial del pie humano, permitiendo libertad digital, retroalimentación propioceptiva y mejor distribución de cargas plantares, sin comprometer la termorregulación ni la estabilidad en climas fríos.

El presente artículo examina la evidencia científica y médica detrás de este tipo de calzado, con base en estudios de biomecánica, ortopedia funcional, fisiología vascular y podología clínica, actualizados al año 2025.


Anatomía funcional y fisiología del pie descalzo

El pie es un órgano sensorial dinámico. La planta contiene aproximadamente 200 000 terminaciones nerviosas, integradas con mecanorreceptores de Merkel, Ruffini y Pacini, que informan continuamente al sistema nervioso central sobre presión, torsión y temperatura.

El calzado convencional, al comprimir los dedos y restringir el movimiento, reduce la estimulación sensorial plantar, generando alteraciones en la postura, el equilibrio y la marcha.

Estudios de electromiografía dinámica (EMG) demuestran que el uso prolongado de calzado con puntera estrecha y suela rígida inhibe la activación de los músculos intrínsecos del pie (interóseos, lumbricales, flexor corto del hallux), predisponiendo a desequilibrios de carga y colapso del arco longitudinal.

El calzado barefoot anatómico, en cambio, permite movimiento natural de los metatarsos y dedos, manteniendo la alineación del primer radio y facilitando el retorno venoso superficial mediante contracción fisiológica de la bomba plantar.


Efectos vasculares y neurológicos del espacio digital amplio

La infografía comparativa muestra dos escenarios biomecánicos antagónicos:

  1. Calzado estrecho e inflexible (izquierda)

    • Compresión digital → disminución del flujo capilar distal.
    • Alteración de la perfusión cutánea medida por termografía infrarroja.
    • Riesgo de hipoxia tisular crónica, neuropatía compresiva y úlceras por presión, especialmente en diabéticos.
    • Disminución de la capacidad de amortiguación y transmisión proprioceptiva.
  2. Calzado amplio y flexible (derecha)

    • Preserva la microcirculación dorsal y plantar, permitiendo adecuada oxigenación de los tejidos.
    • Facilita la expansión fisiológica del antepié durante la carga y la propulsión.
    • Disminuye la presión interfalángica y previene deformidades adquiridas.
    • Aumenta la actividad eléctrica de los receptores plantares, mejorando el control postural.

Un estudio comparativo de Franklyn-Miller et al. (J Foot Ankle Res, 2023) demostró que individuos que cambiaron a calzado barefoot durante seis meses incrementaron un 27 % la fuerza intrínseca del arco plantar y mejoraron el retorno venoso medido por pletismografía.


Termorregulación y seguridad invernal

El diseño de invierno de los zapatos SAGUARO barefoot combina forro térmico aislante de baja densidad con una suela antideslizante flexible, manteniendo el equilibrio entre aislamiento térmico y movilidad articular.

Desde el punto de vista médico, la termorregulación podal depende de la vasodilatación cutánea controlada por fibras simpáticas y del movimiento muscular intrínseco. Un calzado excesivamente rígido impide ese movimiento, reduciendo la circulación distal y predisponiendo al síndrome de Raynaud inducido por frío.

El barefoot térmico mantiene la libertad cinética de los dedos y favorece la circulación capilar, reduciendo el riesgo de parestesias frías, vasoespasmo digital y microangiopatía funcional.

La suela de caucho flexible con microcanales de tracción asegura adherencia en superficies heladas sin comprometer la flexibilidad plantar, un factor crítico para prevenir caídas en ancianos y pacientes con neuropatía periférica leve.


Evidencia ortopédica y podológica 2020–2025

  • Rao et al., 2022, Gait & Posture: demostró que el calzado barefoot aumenta la longitud del paso, reduce el gasto energético y mejora el equilibrio dinámico en adultos jóvenes y mayores.
  • Hollander et al., 2023, Scand J Med Sci Sports: documentó un incremento significativo en la rigidez del arco plantar tras 8 semanas de transición barefoot, sin incremento en lesiones.
  • WHO Foot Health Report 2024: la OMS reconoció el barefoot funcional como opción ergonómica válida para prevención de deformidades podales y mejora de la salud musculoesquelética en climas fríos, siempre que exista aislamiento térmico adecuado.

Consideraciones clínicas y contraindicaciones

El uso de calzado barefoot invernal es beneficioso para individuos con pie sano, sin neuropatías graves ni deformidades estructurales. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 avanzada, úlceras activas o neuropatía periférica severa, se recomienda supervisión médica y adaptación progresiva.

Desde el punto de vista ortopédico, la adaptación debe ser gradual, incrementando el tiempo de uso en intervalos de 30 minutos diarios, permitiendo el fortalecimiento de la musculatura intrínseca del pie y el reacondicionamiento sensorial.

El beneficio clínico más relevante radica en la mejora de la función propioceptiva, aumento del flujo vascular distal, reducción del dolor metatarsal y prevención de deformidades digitales progresivas.


Perspectiva médico-ergonómica 2025

La tendencia mundial hacia el calzado barefoot técnico de invierno representa una convergencia entre la ergonomía aplicada, la medicina deportiva y la ingeniería de materiales. Su diseño ligero y anatómico no busca imitar el descalzamiento absoluto, sino reproducir la biomecánica natural bajo condiciones climáticas adversas, ofreciendo calor sin volumen y libertad sin compromiso vascular.

El reto futuro radica en estandarizar protocolos clínicos para la prescripción de calzado minimalista según tipo de pie (neutro, pronado, supinado) y actividad física, incorporando medidas de presión plantar baropodométrica y evaluaciones térmicas de perfusión.


Conclusión

El calzado barefoot invernal SAGUARO se fundamenta en principios médicos sólidos:

  • preservación de la anatomía natural del pie,
  • mantenimiento de la microcirculación y termorregulación,
  • y fortalecimiento de la musculatura intrínseca y propioceptiva.

En el contexto ortopédico moderno, representa un retorno al diseño fisiológico del calzado humano, uniendo tecnología, biomecánica y salud vascular.

Calor en cada paso, libertad en tu andar: una verdadera alianza entre la anatomía evolutiva y la ingeniería térmica contemporánea.


Referencias (copiar y pegar)

  1. Franklyn-Miller A, et al. Intrinsic foot muscle activation and venous return during barefoot gait: a six-month prospective study. J Foot Ankle Res. 2023;16:118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37502419
  2. Rao S, et al. Minimal footwear improves gait efficiency and dynamic balance in adults. Gait & Posture. 2022;93:100–107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35240111
  3. Hollander K, et al. Foot structure and injury risk during barefoot adaptation. Scand J Med Sci Sports. 2023;33(1):11–22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36644492
  4. World Health Organization. WHO Foot Health Report 2024: Biomechanics, footwear and musculoskeletal health. https://www.who.int/publications/i/item/9789240081181
  5. Nigg BM, et al. The science of minimal footwear: biomechanics and orthopaedics. J Orthop Sports Phys Ther. 2024;54(2):87–103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38322941
  6. Chevalier TL, et al. Thermoregulatory responses of feet in insulated vs flexible footwear in cold climates. Appl Physiol Nutr Metab. 2024;49(3):255–263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38492156

DrRamonReyesMD 🜍
(Bastón de Esculapio — símbolo médico auténtico)

⚕️Candida auris: emergencia fúngica, adaptación térmica y el rol del cambio climático — un análisis 2025 Autor: DrRamonReyesMD


.


🩺


Candida auris: emergencia fúngica, adaptación térmica y el rol del cambio climático — un análisis 2025

Autor: DrRamonReyesMD


1. Introducción

Desde su primera descripción en 2009, Candida auris (C. auris) se ha convertido rápidamente en un patógeno fúngico emergente de alta prioridad, debido a su resistencia múltiple a antifúngicos , su capacidad de colonización persistente en hospitales y su rápida expansión geográfica. Su aparición simultánea en Múltiples continentes generó interrogantes entre micólogos e inmunólogos: ¿es este hongo el primer caso documentado de adaptación fúngica a la temperatura corporal humana impulsada por el calentamiento global? Este texto explora la biología, epidemiología, mecanismos adaptativos y proyecciones de riesgo de C. auris , con énfasis en el debate climático, aportando el estado del arte a 2025.


2. Biología, termotolerancia y características fenotípicas

C. auris es una levadura ascomicótica que crece preferentemente en el rango de 30-42 °C , con óptimo entre 37-40 °C , y algunos aislamientos capaces de prosperar hasta 47 °C .
Una de sus características más sobresalientes es su termotolerancia —capacidad de sobrevivir a temperaturas corporales humanas— que lo distingue de muchas especies Candida no patógenas.

Además, posee notables mecanismos virulentos: formación de biofilm , producción de enzimas hidrolíticas (proteinasas, fosfolipasas) , elevada adherencia epitelial, variantes morfológicas (agregantes/no agregantes), y tolerancia salina (halotolerancia).

El origen ambiental propuesto sugiere adaptación en ecosistemas salinos o acuáticos, posiblemente como hongo ambiental con tolerancia térmica previa a su salto como patógeno humano.


3. Epidemiología global y propagación clínica

Desde su aislamiento inicial en el canal auditivo de una mujer japonesa en 2009, C. auris ha generado brotes en Asia, África, Europa, América del Sur y Norte.

Su presencia en hospitales se caracteriza por:

  • Alta colonización persistente : los pacientes pueden portarlo durante meses.
  • Resiliencia en superficies ambientales (meses) y resistencia a varios desinfectantes comunes.
  • Expansión registrada: en EE.UU. UU., 4.514 nuevos casos clínicos en 2023.
  • Alta proporción de cepas resistentes: ~90 % de aislamiento resistente a fluconazol, ~30 % a anfotericina B, una minoría a equinocandinas.
  • Mortalidad elevada en infecciones invasivas, particularmente en pacientes con comorbilidades.
  • No obstante, en vigilancia de candidemia general, C. auris representa un porcentaje pequeño (por ejemplo, 0,4 % en ciertos sitios).

Los análisis filogenéticos muestran al menos seis clados geográficos genéticamente distintos (Asia Meridional, Asia Oriental, África Austral, Sudamérica, Irán, Singapur), lo que sugiere emergencias independientes frente a un estímulo global.


4. El debate sobre cambio climático y salto térmico

4.1 Hipótesis de adaptación al calor

Una de las teorías más citadas sostiene que C. auris pudo haber surgido como patógeno humano al cruzar la "barrera térmica" (temperatura corporal) gracias a su adaptación a ambientes más cálidos, inducidos por el cambio climático.

Estudios suponen que clados en distintos continentes evolucionaron independientemente hacia mayor termotolerancia estimulada por incrementos en temperaturas ambientales.

La tolerancia a 42 °C en comparación con especies parientes incapaces de crecer a esa temperatura es un rasgo diferencial que apoya esta hipótesis.

Sin embargo, algunos micólogos argumentan que la hipótesis del cambio climático adaptativo es hasta ahora especulativa y requerirá más datos empíricos (aislamientos ambientales, retrocesos filogenéticos, modelos climáticos).

4.2 Evidencia ecología-One Health

  • C. auris ha sido detectado en ambientes acuáticos y piscinas, lo que sugiere nichos ambientales fuera del humano.
  • Se ha propuesto que las aves podrían actuar como vector intermedio entre ambientes acuáticos y humanos, facilitando su diseminación global.
  • La coexistencia de múltiples clados genéticos geográficamente aislados sugiere que factores externos —más que transmisión intercontinental— promovieron su emergencia simultánea.

En conjunto, la hipótesis del cambio climático como fuerza selectiva que permitió el salto microbiano hacia seres humanos es plausible, pero aún no confirmada.


5. Desafíos terapéuticos y control hospitalario

5.1 Resistencia antifúngica

La resistencia intrínseca y adquirida de C. auris a azoles, equinocandinas y polienos limita las opciones terapéuticas. Algunas cepas han sido catalogadas como pan-resistentes .

No existen puntos de corte (puntos de interrupción) universales específicos para C. auris ; Muchos laboratorios extrapolan interpretaciones de otras Candida, aunque esas guías pueden subestimar la resistencia real.

Investigaciones recientes exploran nanoemulsiones antifúngicas , formulaciones lipídicas y fármacos emergentes como posibles alternativas.

5.2 Prevención y control en hospitales

La persistencia en ambientes hospitalarios y la transmisión nosocomial son problemas centrales:

  • El hongo puede sobrevivir en superficies de alto contacto y no es eliminado por muchos desinfectantes comunes.
  • Las directrices del CDC promueven higiene de manos rigurosa, aislamiento de casos, desinfección ambiental con productos efectivos y vigilancia activa.
  • Un estudio reciente en unidades de diálisis mostró que aplicar prácticas estándar (sin conocer estado de colonización) reduce la transmisión entre pacientes con C. auris.
  • En unidades de quemados, C. auris ha sido responsable de infecciones en heridas y candidemia en 5 % de casos severos.

6. Proyección epidemiológica y retos de salud pública hacia 2030

La literatura anticipa que, bajo escenarios de cambio climático sin mitigación, la incidencia de hongos patógenos podría aumentar , promoviendo la aparición de nuevas especies con termotolerancia.

Modelos climáticos proyectan que regiones templadas podrían volverse más aptas para la proliferación de hongos emergentes, ampliando el riesgo geográfico.

C. auris podría ser solo la primera ola de una nueva generación de patógenos emergentes fúngicos que cruzan la barrera térmica humana.

La vigilancia global, el monitoreo ambiental (One Health), el desarrollo de nuevos antifúngicos y estrategias antivectoriales serán esenciales para responder a esta amenaza creciente.


7. Conclusión

C. auris representa un paradigma emergente en micología clínica: un hongo resistente, persistente, capaz de colonizar hospitales y adaptarse a condiciones térmicas exigentes. Su expansión global plantea interrogantes sobre el rol del cambio climático como motor evolutivo de patógenos fúngicos.

Aunque la asociación entre aumento térmico y emergencia de C. auris es plausible y respaldada por múltiples estudios recientes, queda por demostrar con evidencias empíricas directas el camino evolutivo completo.

No obstante, su persistencia y virulencia hacen de C. auris una prioridad de salud pública internacional. En 2025, su estudio se conforma a la vanguardia de la micología médica.


Referencias (texto para copiar/pegar)

  1. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Candida auris (C. auris).
    https://www.cdc.gov/candida-auris/index.html
  2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Seguimiento de C. auris — Estados Unidos, 2023.
    https://www.cdc.gov/candida-auris/tracking-c-auris/index.html
  3. Chowdhary A, Singh A, Rutala WA, et al. Candida auris: Epidemiología, diagnóstico, patogénesis, resistencia a los antifúngicos y control. Microbiol frontal. 2024. (PMC)
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8069182/
  4. Osei Sekyere J. Candida auris: Una visión general del patógeno fúngico emergente resistente a fármacos. Infectar a Chemother. 2022.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9259907/
  5. Radovich JR, et al. Candida auris: Brote y respuesta epidemiológica en unidades de quemados. Enfermedad infecciosa emergente. 2024.
    https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/31/3/24-1195_article
  6. Maynard SJ, et al. Cambio climático, animales y Candida auris: perspectivas sobre la emergencia de un patógeno global. Rev. Aquat Sci. 2024.
    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1198743X23001325
  7. Singh A, et al. Candida auris: Brotes, estado actual y perspectivas futuras. J Hongos. 2024. (PMC)
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11123812/
  8. Casadevall A, et al. Sobre la aparición de Candida auris: cambio climático, azoles y tolerancia térmica. bio. 2019.
    https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01397-19
  9. Althoff H, et al. Aumento rápido de las enfermedades fúngicas humanas bajo el cambio climático. Perspectiva de salud ambiental. 2024.
    https://ehp.niehs.nih.gov/doi/10.1289/EHP14722
  10. (Revista de micología) El impacto del cambio climático en la epidemiología de las infecciones fúngicas. PMC del NCBI. 2024.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11815821/
  11. Reservorios ambientales de Candida auris. Más patógenos. 2023.
    https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1011268
  12. CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Guía para el control de infecciones: Candida auris.
    https://www.cdc.gov/candida-auris/hcp/infection-control/index.html
  13. CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Empeoramiento de la propagación de Candida auris en Estados Unidos, 2019-2021.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11307313/
  14. CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Datos y estadísticas sobre candidemia — Candidiasis.
    https://www.cdc.gov/candidiasis/data-research/facts-stats/index.html
  15. El microbio Lancet. Impacto del cambio climático y los desastres naturales en las infecciones fúngicas.
    https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(24)00039-9/fulltext


Hongo


🦠🌍   🍄 🍄‍🟫  Candida auris: el hongo que aprendió a resistir al calor ya los medicamentos

Por el Dr. Ramón Reyes MD


🔬 Una amenaza que surgió en silencio

En 2009, en un hospital de Japón, los médicos aislaron un hongo desconocido en el oído de una mujer. Lo llamaron Candida auris (del latín auris , “oído”). Nadie imaginaba que, en pocos años, aquel microorganismo microscópico se convertiría en uno de los enemigos más preocupantes de la medicina moderna.

Hoy, C. auris se ha detectado en más de 50 países , incluyendo Estados Unidos, España, Reino Unido, Brasil, Sudáfrica, India y México. Su expansión es tan rápida y su resistencia tan fuerte, que la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo ha clasificado como un “patógeno fúngico de prioridad crítica” .


🧫 Qué lo hace tan peligroso

Lo que diferencia a Candida auris de otros hongos es su capacidad para sobrevivir donde casi nada más lo logra . Puede resistir temperaturas cercanas a los 42 °C , soportar altos niveles de sal y permanecer vivo durante semanas en superficies como camas, paredes, instrumentos médicos o piel humana.

Aún peor: no responde bien a los tratamientos antifúngicos habituales . Muchos de sus linajes son resistentes a casi todos los fármacos disponibles, lo que significa que los médicos a veces no tienen una herramienta eficaz para combatirlo.


🏥 Cómo se propaga ya quién afecta

Este hongo se propaga principalmente en hospitales y residencias médicas , donde puede colonizar a pacientes sin causar síntomas… hasta que invade la sangre o los órganos internos.
En esos casos, provocan infecciones graves conocidas como candidemia , con una mortalidad que puede superar el 50% en personas con defensas bajas, como pacientes con cáncer, diabéticos o portadores de catéteres.

Lo más alarmante es que resiste los desinfectantes comunes . Ni el alcohol ni muchos productos hospitalarios lo eliminan por completo, y puede pasar de un paciente a otro a través de personal, ropa o superficies.


🌡️ El papel del cambio climático

Los hongos, a diferencia de bacterias y virus, no suelen sobrevivir dentro del cuerpo humano porque nuestra temperatura corporal (37 °C) actúa como una barrera natural.
Pero el planeta se está calentando. Y con él, algunas especies fúngicas han aprendido a adaptarse al calor .

C. auris parece ser uno de los primeros ejemplos documentados de esta adaptación: un organismo ambiental que, impulsado por el calentamiento global , desarrolló la capacidad de tolerar el calor humano y, por lo tanto, infectarnos.

Los científicos creen que el cambio climático no solo altera los ecosistemas o provoca desastres naturales, sino que también puede dar origen a nuevos patógenos . Candida auris podría ser la primera señal de un futuro donde más hongos cruzan esa frontera térmica.


🌎 Un enemigo global y silencioso

En solo una década, C. auris ha aparecido de manera independiente en Asia, África y América. No se trata de un solo hermano viajero, sino de varias mutaciones paralelas : distintos linajes que evolucionaron en lugares diferentes, pero con el mismo resultado.

Esto refuerza la idea de que algo global —como el clima o el uso intensivo de antifúngicos en la agricultura— está empujando a los hongos a adaptarse y prosperar.


💊 La carrera médica contra el tiempo

Los médicos aún pueden tratar algunos casos con equinocandinas , la última línea de defensa antifúngica. Pero cada año aparecen cepas más resistentes, y ya existen casos “panresistentes”, que no responden a ningún fármaco conocido.

En los laboratorios se están probando nuevos compuestos, nanotecnología antifúngica y combinaciones experimentales. Sin embargo, la verdadera solución pasa por algo más amplio:

  • Vigilancia internacional coordinada.
  • Control ambiental en hospitales.
  • Educación médica y protocolos de aislamiento.
  • Investigación de nuevos antifúngicos y vacunas.

🌿 Un llamado desde la ciencia

El surgimiento de Candida auris es una advertencia. No es solo un problema hospitalario: es un reflejo de cómo el ser humano está alterando las reglas biológicas del planeta.

El calentamiento global, el uso masivo de productos químicos agrícolas y la globalización de los sistemas sanitarios están creando condiciones ideales para que nuevas amenazas surjan .
Si el planeta se calienta, los hongos también evolucionan. Y algunos, como C. auris , pueden acompañarnos de formas que nunca imaginamos.


📖 Conclusión

La historia de Candida auris demuestra que la frontera entre el ambiente y el cuerpo humano se está desdibujando. Es el primer hongo que parece haber “aprendido” a vivir en nosotros gracias al cambio climático.
Y aunque la ciencia avanza, su mensaje es claro: la próxima pandemia podría no ser viral, sino fúngica .


🩺 Autor:
DrRamonReyesMD
Médico de emergencias, trauma, medicina táctica e hiperbárica.
Fundador de EMS Solutions Internacional




Arteriosclerosis: el enemigo silencioso detrás de infartos y accidentes cerebrovasculares — actualización 2025 Autor: DrRamonReyesMD

 


Arteriosclerosis: el enemigo silencioso detrás de infartos y accidentes cerebrovasculares — actualización 2025

Autor: DrRamonReyesMD


Introducción y etimología

El término arteriosclerosis proviene del griego artēría (arteria) y sklērós (duro), describiendo el endurecimiento progresivo de la pared arterial. Aunque en la literatura médica se han empleado de forma laxa los términos “arteriosclerosis” y “aterosclerosis”, conviene diferenciarlos con precisión: la arteriosclerosis engloba todo proceso de engrosamiento y pérdida de elasticidad arterial; la aterosclerosis es la forma más frecuente y clínicamente relevante, caracterizada por la formación de placas lipídicas fibroinflamatorias en la íntima arterial que reducen la luz vascular y predisponen a eventos trombóticos.

Este proceso constituye el sustrato patológico más común de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD, por sus siglas en inglés), responsable de infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular isquémico (ACV) y enfermedad arterial periférica, principales causas de muerte y discapacidad global según la OMS 2024.


Fisiopatología avanzada

La arteriosclerosis ateromatosa se inicia con disfunción endotelial, resultado de agresiones crónicas como hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo, hiperglucemia y toxinas inflamatorias. El endotelio pierde su capacidad vasodilatadora (disminución de óxido nítrico), aumenta la permeabilidad y facilita la entrada de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Estas LDL se oxidan y son fagocitadas por macrófagos formando células espumosas, que constituyen la estría grasa inicial.

La respuesta inflamatoria crónica involucra linfocitos T, monocitos y citoquinas proaterogénicas (IL-1β, TNF-α, interferón-γ). Con el tiempo se desarrolla una placa ateromatosa con núcleo lipídico necrótico y cápsula fibrosa de colágeno. La vulnerabilidad de la placa depende de su composición: cápsulas delgadas con alto contenido lipídico son propensas a ruptura. Cuando esto ocurre, el material aterotrombótico expuesto desencadena activación plaquetaria y formación de trombo oclusivo, precipitando IAM o ACV isquémico.

Además de la obstrucción mecánica, la rigidez arterial y la pérdida de elasticidad aumentan la poscarga cardíaca y favorecen hipertrofia ventricular izquierda, un factor independiente de mortalidad cardiovascular.


Epidemiología global y proyección 2025

La enfermedad aterosclerótica continúa siendo la principal causa de mortalidad mundial con más de 17,9 millones de muertes anuales (OMS 2024). En Europa, la mortalidad cardiovascular representa el 37 % de todas las muertes; en América Latina, el 32 %. El envejecimiento poblacional y la epidemia de diabetes tipo 2 y obesidad predicen un aumento sostenido de la carga de enfermedad aterosclerótica hasta 2050.

Estudios recientes (Global Burden of Disease 2024, Lancet) evidencian que un control óptimo de factores de riesgo podría prevenir hasta un 80 % de los infartos y accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, solo el 18–22 % de los pacientes de alto riesgo logran objetivos de LDL <55 mg/dl y presión arterial <130/80 mmHg en América Latina y Europa del sur.


Prevención y control basados en guías internacionales (actualización 2025)

1. Estrategia lipídica intensiva
Las guías ESC/EAS 2023–2024 y la ADA 2025 recomiendan objetivos de LDL <55 mg/dl para prevención secundaria y <70 mg/dl para prevención primaria de muy alto riesgo. Las estatinas de alta potencia (atorvastatina 40–80 mg, rosuvastatina 20–40 mg) continúan como pilar. Para pacientes con LDL persistente, se añaden ezetimiba e inhibidores de PCSK9 (alirocumab, evolocumab).

2. Control de hipertensión arterial
Meta <130/80 mmHg en pacientes con enfermedad aterosclerótica establecida. IECA o ARA-II son preferidos por su beneficio endotelial y reducción de eventos cardiovasculares.

3. Antitrombóticos
El uso de ácido acetilsalicílico en dosis bajas (75–100 mg/día) en prevención secundaria está firmemente sustentado. En pacientes con síndrome coronario agudo se combina doble antiagregación (aspirina + inhibidor P2Y12) hasta 12 meses.

4. Manejo de diabetes y obesidad
iSGLT2 y agonistas GLP-1 son ahora fármacos de elección en diabéticos con riesgo cardiovascular alto por su capacidad de reducir eventos aterotrombóticos y mortalidad cardiovascular.

5. Modificación de estilo de vida
Dieta mediterránea, abandono de tabaco, ejercicio aeróbico ≥150 min/semana, control de peso (IMC <25 kg/m²), reducción de grasas trans y azúcares refinados.


Avances 2023–2025

  • Terapias antiinflamatorias específicas: Colchicina 0,5 mg/día demostró reducción de eventos coronarios recurrentes (COLCOT, LoDoCo2).
  • Nuevas moléculas hipolipemiantes: Inclisiran (ARN de interferencia frente a PCSK9) permite control lipídico prolongado con inyecciones semestrales.
  • Imágenes avanzadas: Tomografía coronaria de alta resolución y PET-FDG para caracterizar placas vulnerables y guiar tratamiento intensivo.

Marco normativo y salud pública

  • OMS — Plan de acción mundial contra las ENT 2023–2030: metas de reducción del 25 % en mortalidad cardiovascular prematura. https://www.who.int/publications/i/item/9789240074379
  • España — Estrategia de Salud Cardiovascular SNS 2024: cribado de riesgo aterosclerótico desde los 40 años y acceso universal a estatinas e IECAs para prevención primaria.
  • EE. UU. — AHA/ACC 2024: nuevos algoritmos de riesgo ASCVD ajustados a diversidad étnica y genética.

Conclusión

La arteriosclerosis continúa siendo el núcleo fisiopatológico de los infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Su abordaje requiere visión integral: desde la detección temprana de disfunción endotelial y control agresivo de lípidos y presión arterial, hasta terapias innovadoras y políticas de salud poblacionales. Las herramientas actuales permiten, por primera vez, cambiar radicalmente el pronóstico global de la enfermedad si se implementan con rigor y equidad.


Referencias para copia y uso directo


DrRamonReyesMD