1. hipercalemia/Acidosis ---FV Fibrilación Ventricular
2. Fallo Renal Agudo
3. Hipotensión
4. Depresión Respiratoria
5. Coagulación Intravascular Diseminada CID/DIC
¿Qué es el síndrome de aplastamiento?
El síndrome de aplastamiento es un trastorno médico serio que surge cuando una parte considerable del cuerpo humano experimenta una presión continua y prolongada, un ejemplo claro es el resultante de un derrumbe de edificios donde las extremidades o el cuerpo quedan atrapados bajo escombros. Este síndrome puede tener consecuencias mortales si no se trata de manera oportuna y adecuada.
La condición lleva el nombre de "aplastamiento" debido a la naturaleza del mecanismo que causa el daño inicial. Cuando una parte del cuerpo es comprimida durante un período prolongado, el flujo de sangre hacia y desde esa área se interrumpe. Como resultado, las células de los tejidos en el área afectada dejan de recibir oxígeno y nutrientes, lo que lleva a su degradación y muerte, un proceso conocido como necrosis.
El daño causado por el síndrome de aplastamiento, sin embargo, no se limita a la zona directamente afectada. Cuando la presión se alivia y el flujo sanguíneo se restablece, las toxinas y los desechos que se acumularon en el tejido afectado, incluyendo potasio, mioglobina y productos de la degradación de las células, se liberan en el torrente sanguíneo. Este repentino aumento en los niveles de toxinas puede provocar insuficiencia renal, una complicación conocida como rabdomiólisis.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de aplastamiento pueden variar, pero generalmente incluyen dolor y hinchazón en el área afectada, debilidad, y signos de insuficiencia renal como disminución de la producción de orina y fatiga. Los pacientes también pueden presentar hipotensión y arritmias cardíacas debido al alto nivel de potasio en la sangre, una afección conocida como hiperpotasemia.
El diagnóstico del síndrome de aplastamiento se basa principalmente en la historia clínica del paciente, incluyendo la presencia de un evento traumático, y la aparición de los signos y síntomas mencionados. Las pruebas de laboratorio, como análisis de sangre y orina, pueden ser útiles para evaluar la función renal y los niveles de potasio y mioglobina.
El tratamiento del síndrome de aplastamiento incluye la administración de líquidos por vía intravenosa para mantener la producción de orina y ayudar a eliminar las toxinas del cuerpo, el uso de medicamentos para tratar la hiperpotasemia, y la hemodiálisis si se desarrolla insuficiencia renal. Además, puede ser necesaria la amputación del miembro afectado en casos graves para prevenir la progresión del daño tisular.
El síndrome de aplastamiento es una emergencia médica que requiere una intervención rápida y eficaz para evitar complicaciones graves. El pronóstico depende de varios factores, como la gravedad de la lesión inicial, el tiempo transcurrido antes de recibir tratamiento, y la presencia de complicaciones.
© Clínica Universidad de Navarra 2023
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/sindrome-aplastamiento
by @combattraumalab
Tratamiento de las lesiones por aplastamiento Meir Shubowitz hmpgloballearningnetwork.com
Su unidad fue despachada a un derrumbe de una casa de familia. A su llegada los recibe el Director médico y le comunica que se ha identificado un lesionado, que se encuentra en el sótano. El personal de rescate le informa que ha estado atrapado durante aproximadamente cuatro horas y tomará otra hora sacarlo. Mientras tanto, han obtenido acceso al paciente para que pueda comenzar su evaluación y tratamiento.
Usted identifica que el paciente es un hombre de 36 años, que está despierto, hablando con usted y está atrapado debajo de una pila de escombros pesados de la cintura para abajo. El paciente no tiene historial médico previo, parece ansioso y dice estar sufriendo un dolor tremendo. Además dice que siente frío. Su vía aérea es permeable, y no parece tener ninguna dificultad respiratoria significativa. No se observan sangrados visibles. Sus signos vitales actuales son: frecuencia cardíaca 120, fuerte y regular; presión arterial 130/80; y frecuencia respiratoria 24.
Consulta con su compañero para desarrollar un plan para el tratamiento y según la evaluación de su paciente, usted está de acuerdo en que debe recibir tratamiento para el síndrome de aplastamiento y necesita tratamiento del dolor.
Lesión por aplastamiento
Esta lesión ocurre como resultado del aplastamiento directo de los músculos que son sometidos a compresión por un elemento pesado y generalmente implica las piernas, los brazos y/o el tronco. Las lesiones por aplastamiento generalmente están asociadas con accidentes, estructuras colapsadas, etcétera, pero también pueden ocurrir en pacientes no traumáticos; Los pacientes que han estado inmovilizados durante mucho tiempo, como un paciente inconsciente después de un accidente cerebro vascular, una sobredosis de drogas o incluso una intoxicación, situaciones en las cuales el paciente haya estado en la misma posición durante un período prolongado, son susceptibles de sufrir lesiones por aplastamiento si las áreas de presión no están protegidas.
La lesión por aplastamiento puede dividirse en dos manifestaciones: síndrome compartimental, una lesión localizada, y síndrome de aplastamiento, una lesión sistémica.
Síndrome compartimental
El síndrome compartimental ocurre debido a un aumento de la presión dentro de un compartimento cerrado. Esto provoca una disminución en la perfusión y la función de los tejidos dentro de ese espacio. El síndrome compartimental comienza tan pronto como la presión del compartimento excede la presión capilar y se vuelve clínicamente evidente cuando la presión del compartimento excede la presión venosa. Lo que da como resultado la caída en el retorno venoso, lo que empeora la presión del compartimento a medida que la sangre y el edema se acumulan en espacio.
Son hallazgos tempranos en el examen clínico el dolor desproporcionado con respecto a la lesión y la parestesia. El dolor empeora con el estiramiento pasivo de los músculos en el compartimento (por ejemplo, dorsiflexión del pie para un síndrome compartimental de la pantorrilla). Los signos tardíos pueden revelar palidez y parálisis. La falta de pulso es el último signo, que ocurre cuando la presión finalmente excede la presión arterial. Por lo general es necesaria la amputación ya que nervios y músculos han muerto. La fasciotomía es el tratamiento para el síndrome compartimental y debe hacerse de manera urgente cuando se ha diagnosticado.
Síndrome por aplastamiento
El Crush Syndrome o síndrome por aplastamiento es una lesión por reperfusión que conduce a rabdomiólisis traumática. Una vez que se libera la presión, el contenido de las células musculares muertas, como el potasio y la mioglobina, se libera a la circulación sistémica. En general, esto ocurre entre 4 y 6 horas después, pero puede ocurrir con un atrapamiento de más de una hora.
La presión sobre el músculo causa daño al sarcolema muscular, el recubrimiento de las fibras musculares. El trabajo del sarcolema es mantener ciertos contenidos dentro de la célula y ciertos contenidos afuera. Una vez dañado el sarcolema, aumenta la permeabilidad de la membrana y el contenido celular comienza a filtrarse, lo que puede tener un efecto devastador en el cuerpo.
Cuando el músculo se comprime, la perfusión del tejido disminuye y el tejido se vuelve isquémico. La célula no puede consumir oxígeno, lo que hace que cambie de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico. Debido a la falta de oxígeno, las células generan grandes cantidades de ácido láctico, lo que resulta en acidosis metabólica.
En las células normales hay más sodio y menos potasio en el exterior de la célula. Debido al daño a la membrana celular durante una lesión por aplastamiento, el sodio, el agua y el calcio ingresan a la célula, causando hinchazón, mientras que simultáneamente el potasio, la mioglobina, las purinas y otras toxinas escapan de las células hacia el tejido circundante. Todo esto se mantiene dentro del área comprimida. Sin embargo, una vez que se libera la fuerza, estos contenidos celulares son vertidos a circulación sistémica.
Seguridad en la escena
Como con cualquier paciente, y particularmente en este caso, la seguridad de la escena es una prioridad. Debido a los peligros asociados a la mayoría de las escenas de aplastamiento, sólo personal especializado con equipo de protección personal apropiado debe ingresar al área. Esto incluye protección para el paciente si es posible, como un casco, gafas de protección ocular y, si el oxígeno no está disponible o no es necesario, una máscara facial / máscara de partículas N95. Evalúe el ABC, con protección de la columna cervical, si es necesario y evalúe el uso de torniquete, si corresponde. También es importante mantener la temperatura del paciente con líquidos calientes y mantas térmicas para prevenir la hipotermia.
Evaluación
El tratamiento de los síndromes compartimentales y por aplastamiento se centra en tres modalidades diferentes: shock hipovolémico, insuficiencia renal aguda y alteraciones metabólicas (como acidosis e hipercalemia).
El shock hipovolémico puede ocurrir debido a un sangrado originado por el mecanismo de lesión.
La insuficiencia renal ocurre cuando la extremidad es libera de estar bajo presión. La mioglobina libre, liberada por las células musculares lesionadas, es demasiado grande para cruzar el glomérulo del riñón. Lo que da como resultado el taponamiento de los agujeros en el glomérulo y, por lo tanto, una disminución en la velocidad de filtración glomerular. Esto a su vez, evita la formación de orina y, por lo tanto, produce insuficiencia renal. Los altos niveles de ácidos y fosfatos se acumulan y pueden dañar aún más los riñones. La liberación de ácido láctico también puede causar acidosis metabólica, e hipotensión si los niveles son demasiado altos. Es importante, si es posible, controlar la producción de orina y el color; los pacientes pueden tener mioglobinuria, lo que provoca que la orina se presente de un color rojizo-parduzco y puede detectarse mediante una tira reactiva de orina.
Una vez que se libera potasio en la circulación sistémica, la hipercalemia resultante puede causar arritmias letales que conducen a la muerte si no se tratan de inmediato. Los pacientes deben tener un monitor cardíaco conectado y realizarse un ECG de 12 derivaciones, si es posible, a intervalos regulares. Dependiendo de los niveles de potasio, los cambios en el ECG pueden ser evidentes. En un ECG de 12 derivaciones, se debe buscar inicialmente ondas T picudas e intervalos PR prolongados. A medida que aumentan los niveles de potasio, notará un ensanchamiento de los complejos QRS en ondas sinusoidales, que luego pueden deteriorarse en fibrilación ventricular. Durante el terremoto de Haití de 2010, los dispositivos remotos de examen sanguíneo, que permiten con una muestra de sangre, obtener en el lugar y de forma rápida, un examen de laboratorio de la sangre (por ejemplo, i-STAT ) fueron invaluables al proporcionar mediciones directas de electrolitos y creatinina en condiciones de campo de desastre.
El manejo del dolor
El manejo del dolor proporcionará algo de comodidad al paciente y reducirá la ansiedad durante el proceso de extracción. La ketamina, si está disponible, es una excelente opción. Una dosis típica es 0.3–0.5 mg / kg IV o 1–2 mg / kg IM / IN. El medicamento tiene una corta duración, por lo tanto, vuelva a evaluar y controlar al paciente con frecuencia, y si es necesario repetir la dosis.
La ketamina genera en el paciente una respuesta simpática, lo que aumenta su pulso y presión arterial y puede causar broncodilatación. Y aunque generalmente mantiene el impulso respiratorio, si se administra demasiado rápido, puede causar apnea. Otras alternativas pueden incluir fentanilo o morfina.
Tratamiento
Los líquidos isotónicos pueden reemplazar la pérdida de líquido extracelular y ayudar a eliminar por orina el potasio y evitar la insuficiencia renal aguda. Es importante iniciar la reposición de líquidos antes de la extracción de sujetos atrapados con síndrome de aplastamiento si es posible.
El tercer espacio en el sitio de la lesión muscular puede empeorar la hipovolemia, por lo que los pacientes con rabdomiólisis pueden requerir reanimación con líquidos para iniciar y mantener una diuresis vigorosa. Se recomienda administrar inicialmente entre 1 y 2 L / h de solución isotónica antes de la extracción, con reevaluación después de la primera hora.
El tratamiento con manitol es controvertido. Se cree que sus efectos antioxidantes y vasodilatadores podrían ayudar a prevenir la insuficiencia renal. El manitol también puede disminuir la presión intracompartimental muscular debido a su tonicidad.
El manitol también expande el volumen extracelular, aumentando la producción de orina y evitando la formación de lesión tubular renal, pero a pesar de estas propiedades, no parece haber ninguna evidencia concluyente que demuestre sus beneficios.
El manitol está contraindicado en insuficiencia cardíaca, hipotensión e insuficiencia renal terminal. Considérelo caso por caso, ya que tiene muchas contraindicaciones y requiere una estrecha vigilancia del paciente.
Se solía pensar que la alcalinización de la orina al administrar bicarbonato de sodio evitaría la precipitación de la mioglobina en los túbulos renales y, por lo tanto, protegería el riñón. Sin embargo, esto no se ha confirmado en los estudios y, por lo tanto, la mayoría de los centros ya no usan esta terapia. Sin embargo, está indicado como tratamiento para el tratamiento de la hipercalcemia porque desplaza el potasio a la célula y reduce los niveles séricos de potasio.
El objetivo del tratamiento de la hipercalemia es proteger el miocardio e impulsar al potasio de regreso dentro de las células. El cloruro de calcio ayuda a proteger el miocardio al antagonizar la acción de la membrana del potasio. El albuterol, la insulina y el bicarbonato de sodio llevan el potasio de regreso al interior celular. Se debe administrar dextrosa para prevenir la hipoglucemia por la administración de insulina.
Conclusión
Ahora que hemos revisado el síndrome y su tratamiento, volvamos a nuestro paciente que está atrapado en el colapso estructural. Su compañero y usted completaron su evaluación inicial y aplicaron un collar cervical y le proporcionaron oxígeno suplementario.
Según lo que hemos aprendido anteriormente, el resto de su tratamiento incluiría establecer una vía intravenosa con un catéter de gran calibre (16/18 g) y administrar un litro de solución salina normal al 0.9%. Luego administraría 24 mg de ketamina IV para aliviar el dolor del paciente.
Una vez que se libera al paciente de los escombros y se lo lleva a la ambulancia, se establecerá una segunda línea IV y se administrará una solución de bicarbonato de sodio con 150 mEq mezclados con un litro de dextrosa al 5%.
Tras la reevaluación, el paciente presenta alteraciones del estado mental y muestra ondas T picudas en su EKG, por lo que también administraría 1 g de cloruro de calcio, 20 mg de albuterol a través del nebulizador utilizando una concentración del 0,5%, 10 unidades de insulina y 25 g de dextrosa al 5% . Usted se prepara para un posible paro cardíaco colocando parches de desfibrilación y preparándose para la RCP.
Meir Shubowitz es paramédico en la ciudad de Nueva York. Sirvió durante tres años como paramédico de combate con la Fuerza de Defensa de Israel en el rango de Sargento de Personal.
Síndrome compartimental: aumento de la presión dentro de un compartimento fascial cerrado, lo que resulta en una alteración de la circulación local
Las señales pueden ser sutiles o pasarse por alto. Hay 6 signos de libros de texto: 6 P
Dolor: dolor agudo e intenso que es desproporcionado con respecto a la lesión, empeora con el movimiento y no se alivia con analgésicos.
Parestesia: hormigueo, entumecimiento o sensación de "alfileres y agujas" debido a la compresión del nervio dentro del compartimento afectado.
Palidez: palidez o pérdida de color en la piel sobre el área afectada, lo que indica disminución del flujo sanguíneo.
Parálisis: incapacidad para mover los músculos en el compartimento afectado, lo que puede ser un signo tardío de daño severo en los nervios y músculos.
Ausencia de pulso: Pulso ausente o débil en la extremidad, signo tardío y crítico de compromiso vascular.
Poiquilotermia: Área distal que se siente más fría que el tejido circundante.
Diagnóstico
Las presiones compartimentales se pueden medir, pero la preocupación clínica es clave. El tiempo es tejido, por lo que la detección temprana es imprescindible.
Algún consejo o historia sobre el síndrome compartimental...
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Toxinas liberadas por el tejido muscular dañado Toxina: Histamina
Efecto: Vasodilatación y broncoconstricción
Toxina: ácido láctico
Efecto: acidosis metabólica y arritmias
Toxina: vasodilatación del óxido nítrico
Efecto: empeora el shock hipovolémico
Toxina: Potasio
Efecto: hiperpotasemia
Toxina: Tromboplastina Diseminada
Efecto: coagulación intravascular
SINDROME DE APLASTAMIENTO |
Lo llaman a la escena de una gran estructura que se derrumbó debido a un accidente durante la demolición. A su llegada, se le informa que hay múltiples víctimas en la casa, y los equipos de bomberos y rescate están sacando a los pacientes de la manera más segura y rápida posible.
Se le notifica que un paciente está atrapado con una gran viga de metal que descansa sobre su fémur izquierdo. Los equipos de bomberos y rescate están estabilizando cuidadosamente las estructuras de soporte circundantes y estiman que la extracción del paciente será prolongada.
El paciente está alerta, puede hablar con los miembros del equipo de rescate y no reporta otras quejas aparte de su dolor severo en la pierna izquierda.
Usted se prepara para su extracción considerando cualquier posible trauma ortopédico en la pierna izquierda del paciente, así como también cómo manejar su lesión por aplastamiento y la liberación de toxinas asociada que sabe que puede ocurrir.
síndrome de aplastamiento
El síndrome de aplastamiento es una condición médica caracterizada por síntomas sistémicos significativos que resultan de las toxinas liberadas por el tejido muscular aplastado. Las lesiones por aplastamiento se observan comúnmente en traumatismos graves e incluyen la destrucción directa de tejidos blandos, lesiones óseas e isquemia de las extremidades.
Hasta el 40% de los sobrevivientes del derrumbe de edificios de varios pisos sufren del síndrome de aplastamiento. Y es importante señalar que la rabdomiólisis inducida por aplastamiento es la causa más frecuente de muerte después de los terremotos, además del traumatismo directo.1
Por lo general, la liberación de toxinas ocurre cuando la reperfusión del área lesionada se retrasa de 4 a 6 horas. Sin embargo, según la gravedad de la lesión y el grado de compresión del compartimento muscular, la liberación de toxinas puede ocurrir en tan solo 60 minutos.
Por ejemplo, las presiones intracompartimentales tan pequeñas como 40 mmHg, que duran más de ocho horas, pueden precipitar este síndrome. Sabiendo que las presiones de los compartimentos musculares pueden alcanzar hasta 240 mmHg en un entorno traumatológico, puede imaginar lo rápido que puede desarrollarse este síndrome. (Consulte la Figura 1.)
Figura 1: Vista de sección transversal a través de la pantorrilla que muestra los compartimentos musculares.
Espécimen masculino de 86 años, parte inferior de la pierna izquierda, tejido parcialmente embalsamado. Foto cortesía de Jennifer Achay, Centro de Ciencias de la Salud de Emergencia
Una vez que se mantiene la lesión muscular y tisular, una cascada de eventos da como resultado el derrame del contenido intracelular.
La fuerza de aplastamiento provoca una lesión mecánica directa en el sarcolema de la célula muscular, lo que provoca la liberación de sodio y calcio, la destrucción celular enzimática continua y la entrada de agua.
La entrada de agua da como resultado una depleción del volumen intravascular, lo que lleva a la hipotensión.2 Con el atrapamiento continuo de la extremidad del paciente, la hipoperfusión empeora, lo que contribuye a la hipoxia tisular.
Esta hipoxia obliga al metabolismo a seguir la vía anaeróbica, lo que da como resultado una mayor formación de ácido láctico. La liberación adicional de toxinas de la extremidad permanecerá localizada en el sitio del trauma, ya que se impide el retorno venoso proximal al sitio de la lesión.
Una vez que se alivia la causa de la lesión por aplastamiento y la presión, todas las toxinas de los componentes celulares del tejido dañado se liberarán sistémicamente. Esta liberación sistémica en última instancia puede ser fatal, lo que debe llevar a una precaución extrema y atención temprana cuando se trata a un paciente con una posible lesión por aplastamiento.
Los principales componentes perjudiciales que se liberan durante una lesión por aplastamiento son la mioglobina y el potasio. La mioglobina puede acumularse en el riñón más rápido de lo que puede eliminarse, causando daño a las células tubulares renales y provocando insuficiencia renal aguda. La fuga de potasio de las células dañadas aumentará el potasio intravascular, lo que podría provocar arritmias mortales.
Los ejemplos de otras toxinas liberadas por las células dañadas incluyen: ácido láctico, histamina, óxido nítrico y tromboplastina. El ácido láctico provoca acidosis metabólica y, al igual que el potasio, puede provocar arritmias cardíacas. La liberación de histamina provoca vasodilatación y broncoconstricción, lo que provoca disnea y posible dificultad respiratoria. El óxido nítrico puede empeorar el shock hipovolémico al causar vasodilatación. La tromboplastina puede conducir a una coagulación intravascular diseminada.
También se han identificado varias otras toxinas que causan trastornos electrolíticos y pueden tener un efecto negativo, incluidos el ácido úrico, el calcio, las enzimas intracelulares, los leucotrienos y el fosfato. Como muchas de las toxinas liberadas causan vasodilatación, esto da como resultado un aumento de la fuga del lecho capilar, edema, tercer espaciamiento de líquidos e hipotensión.
La reanimación temprana es imprescindible para prevenir la hipovolemia y las arritmias cardíacas.
Si la administración de líquidos no es posible debido a la situación de atrapamiento, se debe considerar el uso de un torniquete a corto plazo en la extremidad afectada durante la extracción hasta que se pueda establecer el acceso intravenoso.
La reanimación prehospitalaria temprana con solución salina normal IV es vital para prevenir la mortalidad. Se ha visto a pacientes sufrir un paro cardíaco solo unos segundos después de ser rescatados de su confinamiento. Las causas tempranas de paro se deben comúnmente a hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica severa, como se mencionó anteriormente.
Si el paciente no se detiene, la falta de reanimación temprana adecuada puede causar complicaciones tardías, que incluyen insuficiencia renal, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada.
Manejo de pacientes con lesiones por aplastamiento
El manejo del paciente con lesión por aplastamiento comienza tan pronto como sea posible de manera segura, idealmente mientras el paciente aún está atrapado. Si el proveedor prehospitalario puede acceder al paciente de manera segura, siempre debe comenzar con la clasificación de traumatismos, los signos vitales y la monitorización cardíaca.
Recuerde siempre tratar el dolor temprano. El uso de la vía intranasal para la analgesia, a través de un dispositivo de atomización de la mucosa (DAM) o un nebulizador (si no se dispone de DAM), debe utilizarse antes de obtener un acceso intravenoso.
El fentanilo es una excelente opción para el control del dolor debido a su efecto reducido sobre la presión arterial, pero es probable que deba volver a administrarse la dosis varias veces durante una extracción prolongada. Debe evitarse el uso de medicamentos nefrotóxicos, como ketorolaco u otros AINE.
Debido al confinamiento y el posicionamiento, si el acceso intravenoso representa un desafío, se recomienda la utilización temprana del acceso intraóseo (IO). El manejo inicial incluye hidratación intensiva de líquidos con solución salina normal para el tratamiento de la hipovolemia y para prevenir la insuficiencia renal aguda por exceso de rabdomiólisis.
Durante la extricación, se recomienda la reposición de líquidos isotónicos con solución salina normal a razón de 1 a 2 l por hora. Deben evitarse los líquidos que contienen potasio, como Ringer lactato, para evitar contribuir a la hiperpotasemia.
El retraso en la reanimación con líquidos puede aumentar la incidencia de insuficiencia renal hasta en un 50%. La incidencia de insuficiencia renal es casi del 100% si la reanimación con líquidos se mantiene más allá de las 12 horas. Es importante prevenir la insuficiencia renal ya que está altamente correlacionada con la mortalidad (20%-40%).
Los pacientes con comorbilidades significativas, o insuficiencia cardíaca congestiva conocida, aún deben recibir líquidos, pero deben ser monitoreados de cerca por sobrecarga de líquidos. En particular, si nota que el paciente se vuelve disneico o desarrolla crepitantes/estertores durante la auscultación pulmonar, la tasa de administración de líquidos por vía intravenosa debe reducirse.
Tradicionalmente se ha enseñado el uso de bicarbonato de sodio, acetazolamida o manitol para ayudar a facilitar la diuresis y alcalinizar la orina. Sin embargo, los estudios que buscan prevenir la insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis traumática con bicarbonato y manitol no han demostrado ningún beneficio en la prevención de la insuficiencia renal, la necesidad de diálisis o la mortalidad. Por lo tanto, no se puede recomendar el uso prehospitalario actual de bicarbonato o manitol.2,6
Una vez que la extricación es exitosa, el monitoreo cardíaco es primordial. La monitorización ECG temprana y continua de la hiperpotasemia es esencial para que la terapia pueda iniciarse de inmediato. Cualquier signo de hiperpotasemia en el ECG justifica el tratamiento con cloruro de calcio, agonista beta (albuterol), insulina/glucosa y bicarbonato de sodio.4
En el hospital, la reanimación agresiva con fluidos con monitoreo de electrolitos será clave. Algunos pacientes tendrán objetivos de líquidos IV de 2,5 ml/kg/h, mientras que otros médicos controlan la producción de orina, con un objetivo de 200 a 300 ml/h, para tratar de prevenir complicaciones renales.6
Si la insuficiencia renal progresa, puede estar indicada la diálisis. Las infecciones adicionales secundarias al sitio del trauma pueden provocar sepsis. El síndrome compartimental, en particular de las extremidades inferiores, también es una secuela común de la lesión por aplastamiento, que puede requerir una fasciotomía o incluso la amputación de la extremidad.
El manejo temprano y agresivo de los pacientes con lesiones por aplastamiento es imperativo para prevenir la falla orgánica tardía, los trastornos metabólicos y la muerte.
Si los esfuerzos de rescate son infructuosos o prolongados, o si el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable, se debe considerar la amputación de la extremidad. El control del dolor durante la extracción es clave.
Algunos rescatistas se han mostrado reacios a avanzar en la extracción debido a que el paciente grita de dolor con cualquier movimiento del material atrapante y es posible que se requiera ketamina para facilitar la extracción oportuna.
El rescate
Volvamos a su paciente: Rescue le ha notificado que han asegurado el área alrededor del paciente y que es seguro para usted llegar al lado del paciente. Inicialmente administra fentanilo intranasal con un buen alivio del dolor.
Se inicia una línea IO humoral y su paciente ya recibió 2 L de solución salina normal. Se colocaron dos torniquetes sobre el sitio de la lesión en espera y no están completamente enganchados. Preparas bicarbonato, cloruro de calcio, albuterol, insulina, D50, fentanilo, ketamina y más líquido intravenoso.
Su ECG inicial es taquicardia sinusal con complejos QRS angostos y ondas T normales. Da una dosis adicional de fentanilo y da la señal de rescate para liberar la extremidad del paciente.
Se evalúa la extremidad distal del paciente y se encuentra una deformidad evidente. El movimiento está restringido por el dolor, pero hay buenos pulsos distales y la sensibilidad está intacta. Se inicia una línea IV de 14 g, se entablilla la pierna y se cuelga el cuarto litro de líquido.
Nota que el paciente está temblando y comienza las medidas de recalentamiento con líquido intravenoso tibio y mantas.
Su ECG repetido en el camino al centro de trauma muestra QRS ensanchado y ondas T agudas. Se sospecha hiperpotasemia y se da el cloruro de calcio, albuterol, D50 e insulina en consulta con control médico.
Entregas a tu paciente al centro de trauma, asegurando un adecuado control del dolor, sin más incidentes. En su revisión de QA/QI, encuentra que el paciente se recuperó por completo.
Conclusión
Recuerde, las lesiones por aplastamiento son una forma diferente de trauma que requiere una mentalidad y un enfoque muy diferentes para la atención del paciente. El deterioro fisiológico local puede comenzar muy rápidamente, pero los efectos sistémicos no se ven hasta que se libera la presión externa sobre la extremidad o parte del cuerpo.
La presentación de las lesiones por aplastamiento también puede ser muy clandestina, como en los accidentes automovilísticos, por interrupción y daño neurológico sensitivo local o central.
Por lo tanto, es esencial insistir en el acceso lo antes posible al paciente para evaluar el alcance posible/probable de cualquier lesión por aplastamiento y preparar/monitorear al paciente antes de que se liberen las fuerzas externas que causan la lesión. Esta es la única forma de evitar la muerte repentina y completa del paciente, algo que puede ocurrir fácilmente en este escenario.
Referencias
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 2482, 2010.
Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevención de la insuficiencia renal en pacientes con rabdomiólisis: ¿el bicarbonato y el manitol marcan la diferencia? J Trauma. 2004;56(6):1191—1196.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 1655, 2010.
Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia. Soy J Emerg Med. 2000;18(6):721—729.
Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda en pacientes con rabdomiolisis. Ren falla. 1997;19(2):283—288.
Scharman EJ, Troutman WG. Prevención de la lesión renal después de la rabdomiólisis: una revisión sistemática. Ana Farmacoterapia. 2013;47(1):90—105.
Tratamiento
Si la extricación es prolongada (> 4 horas), trate al paciente por CS/CI.
No espere a que se desarrollen los signos clínicos, ya que el paciente puede estar ya en insuficiencia renal con empeoramiento de la acidosis metabólica.
EMT
1. Proporcione soporte ventilatorio y para las vías respiratorias (12-15 lpm O2 a través de NRB/BVM)
2. Mantener la temperatura corporal del paciente
3. Tratar por shock.
Paramédicos:
4. Adjuntar EKG; vigilar de cerca al paciente para detectar hiperpotasemia y otras arritmias.
Cambios en el EKG en un paciente con hiperpotasemia
Estado leve: ondas T puntiagudas
Condición moderada: intervalo PR prolongado, aplanamiento de ondas P
Elevación o depresión del segmento, ensanchamiento del QRS
Estado grave: pérdida de ondas P, bloqueos AV, bloqueos BB, PVC
5. Obtenga acceso intravenoso a través de 2 catéteres de gran calibre (14 g-16 g). Hidratar agresivamente al paciente con D5 1/2 NS para controlar la hipovolemia y mantener la función renal/diuresis.
6. Administrar bicarbonato de sodio para controlar la hiperpotasemia y acidosis, previniendo arritmias e insuficiencia renal.
Considere manitol, (por MCP) para mantener la producción de orina. NO administre diuréticos de asa como Lasix, puede acidificar la orina.
7. Manejar la hiperpotasemia grave con insulina y dextrosa (según MCP).
El cloruro de calcio generalmente NO se considera para la hiperpotasemia a menos que existan arritmias inducidas por hiperpotasemia severa.
8. El uso de torniquetes arteriales antes de liberar el sitio de una lesión por aplastamiento puede ser beneficioso.
9. Después de la extricación, la atención inmediata puede incluir el transporte del paciente a un centro con capacidad de cámara hiperbárica para disminuir la necrosis y el edema muscular.
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¡Lesión masiva por aplastamiento de la pierna debido a un accidente automovilístico! ⚠️
Las lesiones por aplastamiento ocurren cuando se aplica una fuerza de aplastamiento a un área del cuerpo. A veces se asocian con ruptura de órganos internos, fracturas importantes y shock hemorrágico. El tratamiento agresivo temprano de los pacientes con sospecha de sufrir una lesión por aplastamiento es crucial. Junto con la gravedad del daño y las fracturas de los tejidos blandos, una de las principales preocupaciones de una lesión grave por aplastamiento es la duración de la compresión/atrapamiento. La compresión prolongada de una región del cuerpo o una extremidad puede provocar un síndrome peligroso que puede llegar a ser fatal. El síndrome de aplastamiento es difícil de diagnosticar y tratar en el entorno prehospitalario debido a las muchas variables complejas involucradas. Al tratar de determinar si una víctima de trauma sufre el síndrome de aplastamiento,
considere lo siguiente: afectación de una masa muscular, compresión prolongada, circulación sanguínea comprometida.
Crédito: @medicalpedia
Fuente:
¡Lesión masiva por aplastamiento de la pierna debido a un accidente automovilístico! ⚠️
Las lesiones por aplastamiento ocurren cuando se aplica una fuerza de aplastamiento a un área del cuerpo. A veces se asocian con ruptura de órganos internos, fracturas importantes y shock hemorrágico. El tratamiento agresivo temprano de los pacientes con sospecha de sufrir una lesión por aplastamiento es crucial. Junto con la gravedad del daño y las fracturas de los tejidos blandos, una de las principales preocupaciones de una lesión grave por aplastamiento es la duración de la compresión/atrapamiento. La compresión prolongada de una región del cuerpo o una extremidad puede provocar un síndrome peligroso que puede llegar a ser fatal. El síndrome de aplastamiento es difícil de diagnosticar y tratar en el entorno prehospitalario debido a las muchas variables complejas involucradas. Al tratar de determinar si una víctima de trauma sufre el síndrome de aplastamiento,
considere lo siguiente: afectación de una masa muscular, compresión prolongada, circulación sanguínea comprometida.
Crédito: @medicalpedia
Torniquetes en trauma por aplastamiento (crush injuries) by JORGE INSIGNARES, MD
Siempre buscando actualizar nuestro programa Medicina en Zonas de Riesgo (MZR) la coordinadora de MZR en Venezuela Norys Celis me preguntaba sobre protocolos de uso de torniquetes en trauma por aplastamiento, les comparto el protocolo que usamos en US Air Force Combat Rescue (CSAR) y que vamos a agregarlo al curso MZR
Dividimos la atención de trauma por aplastamiento en 3 fases
Fase 1: pre extricación, los equipos de rescate están preparando las herramientas necesarias para remover escombros o estructuras que tienen al paciente atrapado, se coloca una o dos vias endovenosas o intraóseas, se administra 2 litros en bolus de solución salina 0.9%, no usen Ringer pues eleva los niveles de potasio, analgesia según el protocolo médico de su organización, en el caso de CSAR contamos con Fentanyl y Ketamina a bajas dosis, en esta fase solo se aplica torniquete si existe imputación traumática o hemorragia severa.
Fase 2: inmediato antes de extricar, todas las herramientas y dispositivos están listos para remover estructuras y escombros que comprimen al paciente, en este momento se procede a colocar torniquetes solo en las extremidades que están severamente comprimidas por estructuras pesadas, independientemente de la presencia de sangrado, y se colocan 2 ampollas de 50 meq de bicarbonato de sodio IV o intraosea, y se continua solución salina 0.9% a 1.5L/hr
Aquí quiero detenerme a explicar el porque del uso de torniquetes en la ausencia de sangrado, en el síndrome por aplastamiento, el trauma severo del músculo hace que se libere mioglobina al torrente sanguíneo, esta mioglobina se mantiene en las zonas comprimidas mientras el paciente esta atrapado, pero al liberar las extremidades súbitamente esta mioglobina pasa a llegar a todo el torrente sanguíneo y al llegar a los riñones afecta los glomérulos ocasionando falla renal aguda, que en sus presentaciones mas severas lleva a la muerte si el paciente no recibe diálisis lo cual es loco probable en una zona remota o en un desastre de gran escala. Al colocar torniquetes en la extremidades comprimidas antes de ser extricados de la estructura colapsada evitamos que esa mioglobina se distribuya a todo el cuerpo y prevenimos la falla renal y la muerte de este paciente.
Fase 3: post extricación, continuamos las medidas iniciadas en las fases 1 y 2 y mantenemos al paciente con un monitor cardiaco, con liberación mioglobina y posible falla renal aguda a pesar de nuestros cuidados es muy probable la presencia de niveles elevados de potasio (hiperkalemia) que puede ocasionar disritmias, si hay presencia de disritmias o T hiperagudas en el monitor administren 1 gm de gluconato de calcio IV o IO, continúen solución salina 1.5 L/hr y trasladen lo antes posible.
Les comparto una foto de un ejercicio de estructura colapsada este año donde nuestros Paramédicos de Fuerzas Especiales (PJs) colocaron un torniquete en el maniquí antes de extricarlo con un sistema neumático.
Los esperamos en nuestros próximos cursos MZR donde aprenderán muchos de estos protocolos y mas para hacer Medicina Extrema en Situaciones Extremas, nos pueden seguir por IG @medicinazonasderiesgo o escribirnos a medicinazonasderiesgo@gmail.com
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El Manejo Médico del Paciente Atrapado con Síndrome de Aplastamiento
1.Introducción
1-La siguiente guía clínica ha sido desarrollado por el equipo médico de INSARAG Grupo de Trabajo (GTM), que está compuesto por profesionales médicos activamente involucrados en la disciplina urbana de búsqueda y rescate. El GTM se compone de representantes de 15 países y organizaciones procedentes de los tres grupos regionales de INSARAG.2-En esta guía clínica se esboza una recomendación sobre el enfoque para tratar el síndrome de aplastamiento en un espacio confinado en estructuras colapsadas. Como tal, ha de considerarse como una declaración de consenso de los miembros del GTM en base a la literatura médica actual y la experiencia; la intención no es ser un protocolo médico establecido.Además, debe entenderse que estas directrices se han desarrollado para su aplicación en un entorno que puede complicarse por factores como:
- Riesgos para los equipos de rescate y los pacientes por ejemplo, el colapso secundario, Material Peligroso.
- El acceso limitado al paciente atrapado.
- Limitaciones de los equipos médicos y de rescate dentro del espacio confinado.
- Extricación y evacuación muy largo de los pacientes.
- Retraso en el acceso a la atención definitiva.
2.Definición
1-Lesión por aplastamiento: Es el atrapamiento de partes del cuerpo debido a una fuerza de compresión que su consecuencia causa lesiones físicas y la lesión isquémica o lesiones en el músculo de la zona afectada, que se produce con mayor frecuencia en el contexto de los accidents en estructuras colapsadas.Si se trata de una zona muscular importante, puede dar lugar a síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.2-Síndrome de aplastamiento: Es un estado sistémico potencialmente peligroso para la vida, que puede ocurrir después de la liberación de una fuerza de compresión que se ha aplicado a una masa muscular. Los factores que conducen al desarrollo del síndrome de aplastamiento incluyen:
- Grado de fuerza de compresión.
- Cantidad de masa muscular que quede afectada.
- Duración de la compresión.
3-La fuerza de compresión, puede ser del propio peso del cuerpo en una posición estática o de una fuente externa.4-La aparición de síndrome de aplastamiento, se produce después de la reperfusión del músculo lesionado cuando se libera la fuerza de compresión. Esto puede ocasionar secuelas clínicas agudas y/o de aparición tardía.5-Las tres preocupaciones fisiopatológicas agudas primarias son:
- Hipovolemia lo que puede provocar un shock.
- Los desequilibrios de electrolitos incluyendo hiperpotasemia que puede dar lugar a arritmias cardíacas agudas.
- La acidosis metabólica que puede provocar un shock.
6-Un comienzo tardío fisiopatológicos incluyen:
- Fallo renal
- Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
- Coagulopatía
- La sepsis grave
7-El retraso en la atención médica y la gestión inapropiada del rescate, por ejemplo, la rápida eliminación incontrolada de la fuerza de compresión antes de iniciar la atención médica, por ejemplo, la administración de líquidos, puede causar el deterioro clínico rápido y la muerte del paciente
3.Presentación clínica
1-Todos los pacientes atrapados dentro de un entorno de colapso estructural, debemos considerar que tienen afectación de síndrome de aplastamiento hasta que se demuestre lo contrario.Los equipos de rescate y personal médico, deben mantener un alto índice de sospecha sobre posibilidad de que el síndrome de aplastamiento esté activo, teniendo en cuenta lo siguiente:
- Puede que no haya signos físicos evidentes de lesión por aplastamiento y que los signos vitales del paciente inicialmente puede ser normales.
- Los signos físicos, cuando están presentes, pueden incluir:
- Piel moteada o con ampollas.
- Edema
- Orina de color marrón rojizo.
- Pulsos ausentes o disminuidos en las extremidades afectadas.
- Los signos generales de Shock.
2-Nota: El síndrome de aplastamiento puede ser diagnosticado erróneamente como una lesión de la médula espinal.Se trata de un diagnóstico diferencial importante, intentar diferenciar estas dos patologías significativamente, en caso de duda, hay que tratar el síndrome de aplastamiento al mismo tiempo que debe proteger la columna vertebral hasta que se puede excluir totalmente la lesión de la médula.3-La hiperpotasemia, debería sospecharse con lesión por aplastamiento. Se debe identificar y gestionar lo antes posible. (Ver la Sección 4.2.2 a continuación)
4.Estrategia de gestión
- Para el enfoque general del tratamiento del paciente en el entorno de espacio confinado ver 01 MWG Provisión de la atención médica en un espacio confinado.
- Específicamente para el Medio Ambiente en un espacio confinado ISG Aprobado Feb de 2011.
- Si es relevante, véase también 05 MWG amputaciones y desmembramiento ISG Aprobado Feb de 2011.
Administración General
- Es imperativo que el equipo de rescate reconozcan los peligros de no tratar al paciente antes de la liberación de la fuerza de compresión.
- El método y el momento de la retirada de la fuerza de compresión deben estar estrechamente coordinados entre los técnicos de rescate y el personal médico.
- La eliminación de la fuerza de compresión no debe retrasarse, la gravedad del síndrome de aplastamiento y síndrome compartimental es proporcional a la duración del aplastamiento y la zona.
- El equipo de extricación requerido deberá estar disponible inmediatamente.
- El método de transporte debe establecerse al inicio.
- El centro de salud receptor deberá ser identificado tan pronto como sea posible.
4.1.2. Administración médica
- Los pacientes atrapados pueden parecer estables mientras que la fuerza de compresión esté activa.
- Anticipar lo que el equipo médico pueda necesita y los medicamentos necesarios para tratar al paciente y asegurar que éstos estén disponibles inmediatamente antes de la retirada de la fuerza de compresión.
4.1.2.1 Gestión de líquido en el síndrome de aplastamiento
Consideraciones importantes
- Actualmente no existe una fuerte evidencia científica para apoyar un tratamiento definitivo de fluidoterapia único para espacio confinado en estructura colapsada.
- Sin embargo, la administración de líquidos sigue siendo la piedra angular de la terapia para el tratamiento médico de síndrome de aplastamiento y establecer un acceso intravenoso adecuado y proporcionar fluido, es de una gran importancia crítica.
- En el entorno USAR, la carga de líquido del paciente se recomienda como una de las acciones más importantes antes de su liberación de cualquier fuerza de compresión.
- En el entorno USAR generalmente, se excluye la posibilidad de supervisar definitivamente al paciente hemodinamicamente, sus electrolitos y su estado metabólico.
- Existe unas consideraciones especiales a la hora de administrar las dosis de líquidos, se deben administrar dosis más bajas a:
A. Los que tienen menor masa muscular:
- Pediatría.
- Anciano.
- Desnutrición crónico.
B. Paciente con trastornos de comorbilidad conocidos, por ejemplo: insuficiencia cardíaca.
Administración de fluidos
1-Vías de administración de fluidos:A. Considere los siguientes métodos de acceso venoso:
- Periférico
- Intraósea (IO)
- Venodisección
- Central (menos deseable, tener en cuenta los riesgos asociados con el acceso venoso central dentro de un espacio confinado)
B. Si el acceso intravenoso (IV) no es posible, considerar vías alternativas de administración de fluido reconociendo su eficacia limitada (mala absorción) y los efectos secundarios potenciales, por ejemplo, la regurgitación:
- Orogástrica
- Nasogástrica
- Rectal
- Subcutánea (Evitar la administración en la zona de escombros)
2. Tipo de fluido intravenoso:
- Es preferible utilizar soluciones calientes, isotónicos, libres de potasio.
3-Volumen de fluidos: A. La administración de líquidos no está simplemente destinada a sustituir lo que se pierde. Existen múltiples razones para la administración de fluidos durante las diversas etapas de la liberación:
- La reposición de volumen según sea necesario para lograr la estabilidad hemodinámica.
- Fluidos de carga para compensar el secuestro de líquido intravascular al espacio intersticial.
- Para mantener la perfusión renal adecuada y la prevención de daño renal. Esto puede requerir el uso de volúmenes de líquidos que pueden superar los volúmenes generalmente administrados a un paciente Politraumatizado.
- Para hacer frente a las necesidades de líquidos de mantenimiento.
B. Volumen:
- No hay evidencia científica sólida para apoyar una dosis de administración en particular. Sin embargo, la literatura apoya el uso de líquidos de alto volumen durante la extricación.
- Muchos autores recomiendan de 1 a 1,5 litros por hora para el paciente adulto hasta que su estado de hidratación pueda ser verificada.
- Esta pauta puede ser aumentada por bolos de fluidos intravenosos.
- En el paciente politraumatizado existen pautas, para el control de daños (por ejemplo, hipotensión permisiva) en el caso del síndrome de aplastamiento, pueden que no apliquen necesariamente.
4. Otras recomendaciones generales:
- Aislar los fluidos en ambientes fríos.
- Utilizar dispositivos infusor de presión en combinación con dispositivos de control de velocidad para ayudar a la administración de líquidos.
- En un entorno de espacio confinado a menudo es difícil colocar el recipiente de fluido intravenoso por encima del nivel del corazón del paciente, evitando con ello el flujo de fluido o sangre dirección de retorno hasta el equipo de administración.
No retrasar la administración de líquidos a la espera de los equipos (manguito de presión) apretando manualmente la bolsa, es una medida provisional eficaz.
- Asegurar accesos IV, y que funcionen adecuadamente.
- Utilice IV tubo de extensión (alargadera de sistema) para facilitar la administración de la medicación más fácil y fluida.
- Use dos sitios de acceso intravenoso, si es posible.
- Intentar que los procedimientos sean lo más estériles en la medida de lo posible.
- La supervisión del estado hemodinámico mediante la producción de orina puede ser difícil de evaluar en el entorno de USAR, sin embargo:
- Instar a que el paciente orine en un recipiente si es posible, si sienten la necesidad.
- Tome nota de las veces que orina el paciente. (medir la diuresis)
- Observe el color y estimar el volumen, si es posible.
- En general no es aconsejable poner una sonda vesical dentro de un espacio confinado. Como alternativa considerar el uso de un recipiente tipo condón en un paciente masculino.
- Tenga en cuenta que el paciente tiene la vejiga llena cuando se produce el siniestro, Por ese motivo no conformarse con una colección de orina no es una confirmación fiable de la función renal en curso. (Medición de la diuresis)
4.1.2.2 Los medicamentos
Consideraciones importantes
- Como el síndrome de aplastamiento se asocia con insuficiencia renal aguda, medicamentos con efectos nefrotóxicos conocidos deben ser evitados si es posible por ejemplo: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
- Los pacientes que presentan una posible insuficiencia renal aguda pueden acumular dosis excesivas de un fármaco administrado debido a la incapacidad de la excreción urinaria que conduce a toxicidad.
Recomendaciones La literatura médica y la experiencia del usuario apoyan la administración temprana de los siguientes medicamentos:
- Bicarbonato sódico 8,4% (por ejemplo; 50 ml IV en un paciente adulto medio) antes de la retirada de la fuerza de compresión. Aunque no existe una fuerte evidencia científica que apoye dosis adicionales de bolo, esto puede ser considerado en una liberación prolongada. La posterior infusión intravenosa lenta puede ayudar con la diuresis alcalina que se cree que ayuda a la protección renal.
- Analgesia: La analgesia adecuada y suficiente no sólo es importante para la comodidad del paciente, puede ayudar con la liberación del mismo. La selección de analgesia puede estar influenciada por el alcance de la lesión, la duración de la acción, la eliminación renal, efecto sobre el perfil hemodinámico y necesidad de apoyo de la vía aérea.
- Antibióticos: preferentemente de amplio espectro (incluyendo anaerobios) intravenosos o intramuscular en el tejido no dañado; evitar los antibióticos nefrotóxicos.
- Los medicamentos para el tratamiento de la hiperpotasemia pueden incluir:
- Bicarbonato de sodio 8,4%.
- Calcio al 10% (en presencia de cambios en el ECG indicativos de hiperpotasemia).
- Agonista beta-2.
- dextrosa y la insulina por vía intravenosa.
- El poliestireno o calcio Resonium (cuando sea práctico y si se espera que la transferencia se prolongue a la atención terciaria).
Notas
- El Manitol 20%: Se puede considerar una vez que la producción de orina este en curso y la salida ha sido verificada. Nota: El manitol está contraindicado en estados anúricos.
- Aunque el uso de alopurinol se ha descrito en pacientes con rabdomiólisis no síndrome de aplastamiento, no se describe su uso en el síndrome de aplastamiento.
- La acetazolamida también ha sido recomendado para el tratamiento S.A, sin embargo, su uso en el entorno espacio confinado está restringido debido a la imposibilidad de medir la química sanguínea.
- La furosemida tiene efectos secundarios hemodinámicos desfavorables. Además, hace la acidificación de la orina que contrarresta intentos para alcalinizar la orina a través de la administración de bicarbonato de sodio. Por lo tanto, emplear en este ambiente, no es recomendable.
- Succinilcolina está contraindicada debido a su exacerbación de la hiperpotasemia.
- Actualmente no existe evidencia científica que apoye el uso de torniquetes en la prevención del síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.
- El uso de torniquetes debe reservarse para la hemorragia potencialmente mortal de otro modo incontrolable. Torniquetes utilizados en este entorno deben tener un diseño adecuado para la oclusión arterial.
4.2 Posterior a la liberación de la fuerza de compresión
- Durante e inmediatamente después de la retirada de la fuerza de compresión, reevaluar la situación clínica del paciente, ya que puede deteriorarse rápidamente.
- Coordinar el salvamento y evacuación con el equipo de rescate de acuerdo con la estrategia planificada de antemano.
- Un seguimiento continuo del ECG para detectar signos de hiperpotasemia aguda tan pronto como sea práctico.
- Un seguimiento continuo de la situación hemodinámica del paciente.
4.3 Síndrome compartimental
Tras la liberación de la fuerza de compresión, los pacientes pueden desarrollar un síndrome compartimental. La evidencia actual en la literatura médica desalienta el uso de fasciotomías en la zona colapsadas, debido a las altas tasas de sepsis y complicaciones hemorrágicas, que pueden ser potencialmente mortales. La literatura apoya el uso de manitol como un método no quirúrgico para reducir las presiones intracompartimentales.
SINDROME DE APLASTAMIENTO
El
síndrome de aplastamiento es el cuadro clínico que puede presentarse en
personas liberadas de grandes compresiones mecánicas de partes o todo su
cuerpo, caracterizado compromiso circulatorio con marcado edema del
área dañada y desarrollo de inestabilidad hemodinámica y shock. La
insuficiencia renal aguda se presenta en un alto porcentaje de estos
lesionados y se acompaña de una alta mortalidad.
El tejido
muscular es muy sensible a la mortificación compresiva. Una presión de
40 a 60 mm de Hg durante 15 minutos puede dar inicio a cambios en
nervios y músculos; si esta presión dura más de 4 horas, puede ocasionar
una necrosis isquémica y rabdomiólisis. El daño celular producido en
los músculos comprimidos desencadena al ser liberados una secuencia de
hechos de repercusión general, cuya gravedad estará en dependencia del
estado de salud previa del lesionado, de su desarrollo muscular, de la
severidad y duración del trauma compresivo, de la temperatura ambiente,
de la asociación con otras lesiones y de la precocidad y calidad del
tratamiento médico impuesto.
El músculo dañado libera mioglobina,
tanto de las células totalmente destruidas como de aquéllas en las que
sólo se produjeron alteraciones en la integridad de su membrana celular.
Junto a la mioglobina se liberan otros elementos ultra celulares, entre
ellos creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa, los
precursores de la purina, adenonucleótidos y las proteasas neutras. Se
apreciará una marcada elevación de la concentración plasmática y
urinaria de estas sustancias. Se registrará una desproporcionada
elevación de la creatinina sérica en relación con la concentración
sanguínea de nitrógeno uréico, y mientras la función renal se conserve
se producirá una severa creatinuria.
La reanimación temprana y el
tratamiento efectivo permitirán reducir la gravedad del cuadro clínico,
la frecuencia y magnitud de las graves complicaciones, y la letalidad,
que puede presentarse después del brusco empeoramiento al liberarse las
regiones comprimidas y producirse la diseminación de las sustancias
tóxicas generadas localmente por la autólisis de los tejidos dañados. El
período intermedio es el de mayor letalidad por las graves
manifestaciones y complicaciones clínicas que en él se producen. La
insuficiencia renal aguda predomina. El paciente puede desarrollar fallo
multiorgánico. En ocasiones, se describe afectación renal sin que se
haya hecho evidente el shock. Después del riñón, el hígado suele ser el
órgano más afectado.
Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico
de síndrome de aplastamiento, las primeras medidas deben encaminarse a
lograr su estabilidad hemodinámica, lo que generalmente se alcanza
administrando plasma y soluciones electrolíticas endovenosas, además de
los cuidados locales en la región comprimida liberada. Una vez que su
estado clínico lo permita, debe ser evacuado a un centro médico
especializado.
Las extremidades lesionadas deben mantenerse en
reposo, evitar su manipulación innecesaria para impedir la liberación de
nuevas cantidades de sustancias tóxicas e inmovilizarlas,
particularmente si existen lesiones óseas. La necesidad del rápido
restablecimiento de la circulación sanguínea de la región dañada entra
en contradicción con la necesaria profilaxis de la toxemia traumática
que ésta puede generar.
Revista Cubana de Medicina Militar,
enero-junio, 1995
Guillermo Suárez MD.
Coord. Administrativo
USAR-BREC
DCC
- VALLE, Cali-Sur
Falla Renal Aguda
Es la más seria complicación del síndrome de aplastamiento y la segunda causa de mortalidad después de los efectos del trauma. La patogénesis de la misma es multifactorial y fue descrita anteriormente.
Se ha demostrado que con niveles de CPK > 50.000 U/L se refleja la extensión del daño muscular y hasta un 50% de los pacientes desarrollan falla renal aguda, debido a quecuando hay un mayor compromiso del número de extremidades, mayor será el riesgo de desarrollar falla renal. Así, con un compromiso de 3 ó 4 extremidades el riesgo aumenta casi al 100%.
Debido a que la hipovolemia es la principal causa de falla renal, un temprano y generoso reemplazo de fluidos ha sido sugerido como el más efectivo método para prevenirla. Se recomienda el uso de solución salina, ya que el lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia; se debe iniciar con un bolo de 2.000cc y continuar con 1.000-1.500cc/hora para mantener una diuresis por encima de 250cc/h.
Si es posible, los líquidos endovenosos deben iniciarse previos a la extracción, sin que esto perjudique o demore el tiempo de rescate; se debe tener cuidado con los pacientesancianos o con cardiopatías por la sobrecarga de volumen. Una vez que el paciente llega al hospital se deben monitorear los valores de presión venosa central (PVC) para un adecuado reemplazo del volumen; además se recomienda el uso de líquidos dextrosados para disminuir la hipernatremia.
Otro coadyuvante en el manejo para prevenir la falla renal es la alkalinizacion de la orina, administrando Bicarbonato de Sodio en bolosde 50mmol (10 mEq) en los líquidos (50cc 8.4% Bicarbonato de Na), seguido de 10 mEq/ h para mantener un pH urinario por encima de 7.5.
Teniendo en cuenta que el uso del Manitol es discutido, se ha demostrado que diluye agentes nefrotóxicos y aumenta su excreción. Si se decide usar se debe tener en cuenta que al ser un diurético osmótico va a aumentar la diuresis y disminuir el volumen circulatorio, por lo que el paciente debe estar normovolémico o en su defecto hipervolémico. Se usa de 1- 2g/kg en las primeras 4 horas de una solución al 20% seguida por una infusión de 4g/ hora con una dosis máxima diaria de 200gr y no mayor a 48 horas.
Sin embargo, si a pesar de todas las medidas expuestas anteriormente el paciente desarrolla una falla renal aguda, ésta se debe manejar según los protocolos de cada institución, ya sea con diálisis o hemofiltración continua.
Hiperkalemia
Los pacientes con síndrome de aplastamiento tienen alto riesgo de desarrollar hiperkalemia fatal debido a la rabdomiolisis. Un alto índice de sospecha clínica seguida por hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio confirman el diagnóstico. Entre los hallazgos electrocardiográficos se pueden encontrar:
. Inicialmente T picudas con la base angosta simétrica (K 6 meq/L).
. Disminución de la amplitud de la onda P y PR prolongado (K 7 meq/L).
. Desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del QRS y en algunas ocasiones elevación del segmento ST (K > 8.4 meq/l).
Se debe iniciar el tratamiento para corregirla según el siguiente protocolo:
1. Antagonizar con:
a. Cloruro de calcio 5-10ml EV Sln al 10% (500-1000mg)
b. Gluconato de calcio 10cc Sln al 10% c/5- 10 min.
2. Desplazamiento intracelular:
a. Bicarbonato de sodio Bolo EV 1 meq/kg
b. Insulina más glucosa 10 U mas 50 ml Dext 50%
c. Beta agonistas 10-20 mg nebulizados
3. Eliminar del cuerpo:
a. Diuresis con furosemida Bolo EV 40- 80mg
b. Resinas de intercambio iónico Kayexalate 25-50 gr más sorbitol al 20% EV o rectal
c. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Síndrome Compartimental
Cuando hay lesiones por aplastamiento se presenta secuestro de líquidos en la extremidad, produciendo aumento de la presión en los compartimientos musculares y en las estructuras neurovasculares. Se presentan diferentes clases de signos y síntomas, entre los cuales se pueden incluir alteraciones de la sensibilidad con parestesias y disestesias, dolor intenso y alteraciones vasculares y motoras. Para el diagnóstico se requiere un alto grado de sospecha, ya que el cuadro puede estar enmascarado por otro tipo de lesiones.
No es claro que en el síndrome compartimental por aplastamiento se realice fasciotomía en todos los casos, ya que este procedimiento lleva a un alto riesgo de sangrado e infección post operatoria. Por tanto, se puede intentar un manejo conservador, si no hay daño de estructuras neurovasculares, con manitol y todas las medidas descritas anteriormente, pero siempre se debe contar con la valoraci ón y apoyo del cirujano de trauma para decidir el manejo adecuado. Este procedimiento se debe realizar, de ser necesario en áreas hospitalarias.
Lecturas Recomendadas
1. Andrés Rubiano, Alexander Paz: Fundamentos de atención prehospitalaria, primera edición, Distribuna Ltda., Bogota, 2004,
2. Smith J, Greaves I, Crush Injury and Crush Syndrome: Review, J. Trauma. 2003; 54:S226-S230.
3. Consensus Meeting on Crush Injury and Crush Syndrome, Faculty of Pre-Hospital Care of the Royal College of Surgeons of Edinburgh, May 2001.
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6. Michaelson M,Crush injury and crush syndrome, Word J Surg, 1992;16:899-903.
7. Gunal A, Celiker H, Dogucan A, et al, Early and vigorous fluid resucitation prevents renal failure in the crush victims of catastrophic earthquakes, J Am Soc Nephrol, 2004;15:1862-1867.
8. Sukru M, Erek E, Vanholder R, et al, Lessons learned from the Marmara disaster: Time period Ander the rubble, Crit Care Med, 2002;30:2443-2449.
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10. Abassi Z, Hoffman A, Better O,Acute renal failure complicating muscle crush injury, Semen Nephrol, 1998;18:558-565.
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14. Reis N, Michaelson M, Crush injury to the lower limbs, J Bone Joint Surg Am, 1986;68:414-418.
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Lesión por aplastamiento
Es una lesión que se presenta cuando se ejerce una fuerza o presión sobre una parte del cuerpo. Este tipo de lesión casi siempre sucede cuando parte del cuerpo es aplastada entre dos objetos pesados.
El daño relacionado con lesiones por aplastamiento incluye:
Sangrado
Hematomas
Síndrome compartimental (aumento de la presión en un brazo o pierna que provoca daño muscular, nervioso, vascular y tisular grave)
Fractura (hueso roto)
Laceración (herida abierta)
Lesión a nervios
Infección (causada por bacterias que entran al cuerpo a través de la herida)
Primeros auxilios
Los pasos para el tratamiento de primeros auxilios de una lesión por aplastamiento son:
Detenga el sangrado aplicando presión directa.
Cubra la zona con una tela o vendaje húmedo. Luego eleve la zona por encima del nivel del corazón, de ser posible.
Si hay sospecha de una lesión en la cabeza, el cuello o la columna, inmovilice esas zonas en lo posible y luego limite el movimiento únicamente a la zona que ha sido aplastada.
Llame al número local de emergencias (como 911 en los Estados Unidos) o al hospital local en busca de recomendaciones adicionales.
Las lesiones por aplastamiento por lo regular requieren evaluación en la sala de emergencias. Puede ser necesario llevar a cabo una cirugía.
Referencias
Ingrassia PL, Mangini M, Ragazzoni L, Djatali A, Della Corte F. Introduction to structural collapse (crush injury and crush syndrome). In: Ciottone GR, ed. Ciottone's Disaster Medicine. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 180.
Sheridan RL. Medical aspects of trauma and burns. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 103.
Tang N, Bright L. Tactical emergency medical support and urban search and rescue. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap e4.
Ultima revisión 11/13/2021
Versión en inglés revisada por: Jesse Borke, MD, CPE, FAAEM, FACEP, Attending Physician at Kaiser Permanente, Orange County, CA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
El síndrome compartimental agudo es una afección grave que implica aumento de la presión en un compartimento muscular. Puede llevar a daño en nervios y músculos, al igual que problemas con el flujo sanguíneo.
Causas
Capas gruesas de tejido, denominadas fascia, separan grupos de músculos entre sí en los brazos y en las piernas. Dentro de cada capa de fascia se encuentra un espacio confinado, llamado compartimento. Este compartimento incluye tejido muscular, nervios y vasos sanguíneos. La fascia rodea estas estructuras de manera similar a como los cables están cubiertos por un material aislante.
La fascia no se expande. Cualquier inflamación en un compartimento ocasionará aumento de presión en esa área. Esta presión elevada oprime los músculos, los vasos sanguíneos y los nervios. Si esta presión es lo suficientemente alta, el flujo de sangre al compartimento se bloqueará. Esto puede ocasionar lesión permanente en los músculos y los nervios. Si la presión se prolonga durante un tiempo considerable, el músculo puede morir y el brazo o la pierna no funcionarán más. Es posible que se necesite cirugía o incluso amputación para corregir el problema.
El síndrome compartimental agudo puede ser ocasionado por:
Traumatismo, como por una lesión por aplastamiento o cirugía
Fractura ósea
Músculo con muchos hematomas
Torcedura grave
Yeso o vendaje que está muy apretado
Pérdida del suministro sanguíneo por el uso de un torniquete o de la colocación durante una cirugía
El síndrome compartimental por ejercicio puede ser causado por actividades repetitivas como correr. La presión en un compartimento únicamente se incrementa durante esa actividad y disminuye después de que dicha actividad se ha detenido. Esta afección por lo general es menos limitante y no lleva a la pérdida de la función o de la extremidad. Sin embargo, el dolor puede limitar la actividad y la resistencia. Normalmente no causa daño permanente a la extremidad.
El síndrome compartimental es más común en la parte inferior de la pierna y en el antebrazo. También puede presentarse en la mano, el pie, el muslo y en la parte superior del brazo.
Síntomas
Los síntomas del síndrome compartimental no son fáciles de detectar. Con una lesión sería, los síntomas pueden convertirse en graves dentro de unas pocas horas.
Los síntomas pueden incluir:
El dolor es mucho más fuerte de lo esperado por la lesión
Dolor intenso que no desaparece después de tomar analgésicos o elevar el área afectada
Disminución de la sensibilidad, entumecimiento, hormigueo, debilidad del área afectada
Palidez de la piel
Hinchazón o incapacidad para mover la parte afectada
Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica realizará un examen físico y haré preguntas acerca de los síntomas, enfocándose en el área afectada. Para confirmar el diagnóstico, el proveedor posiblemente tenga que medir la presión en el compartimento. Eso se hace empleando una aguja colocada dentro del área afectada del cuerpo. La aguja va pegada a un medidor de presión. Este examen se debe realizar durante y después de una actividad que ocasione dolor.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir el daño permanente. En caso de síndrome compartimental agudo, se requiere cirugía inmediatamente. El hecho de demorar la cirugía puede llevar a un daño permanente. Esta cirugía se denomina fasciotomía e involucra el corte de la fascia para aliviar la presión.
En caso de síndrome compartimental crónico:
Si el yeso o el vendaje están muy apretados, se deben cortar o aflojar para aliviar la presión
Detener la actividad o ejercicio repetitivos, o cambiar la manera de realizarlos
Elevar el área afectada a la altura del corazón para disminuir la hinchazón
Expectativas (pronóstico)
Con un diagnóstico y tratamiento oportunos, el pronóstico es excelente y los músculos y nervios que se encuentran dentro del compartimento se recuperarán. Sin embargo, el pronóstico general estará determinado por la lesión que llevó al síndrome.
Si el diagnóstico se retrasa, se puede presentar una lesión permanente en el nervio y pérdida de la función muscular. Esto es más común cuando la persona lesionada está inconsciente o demasiado sedada y es incapaz de quejarse del dolor. La lesión permanente del nervio puede ocurrir después de menos de 12 a 24 horas de compresión. Las lesiones musculares pueden ocurrir incluso más rápido.
Posibles complicaciones
Las complicaciones incluyen lesión permanente a los nervios y los músculos que puede llegar a deteriorar su desempeño de manera dramática. Esto se denomina contractura de Volkmann si se presenta en el antebrazo.
En casos más graves, se puede requerir la amputación.
Cuándo contactar a un profesional médico
Comuníquese con el proveedor de inmediato si ha sufrido una lesión y presenta hinchazón severa o dolor que no mejora con analgésicos.
Prevención
Probablemente no haya ninguna forma de prevenir esta afección. El diagnóstico y tratamiento oportunos ayudan a prevenir muchas de las complicaciones. A veces, las fasciotomías se realizan antes para evitar que ocurra el síndrome compartimental en el caso de un traumatismo severo.
Si usted usa yeso, acuda al proveedor o a la sala de urgencias si el dolor por debajo del yeso aumenta, incluso después de haber tomado analgésicos y haber elevado la zona.
Nombres alternativos
Fractura - síndrome compartimental; Cirugía - síndrome compartimental; Traumatismo - síndrome compartimental; Hematoma muscular - síndrome compartimental; Fasciotomía - síndrome compartimental
Instrucciones para el paciente
Alta tras la amputación de una pierna
Cambio de apósito en amputación de un pie o una pierna
Imágenes
Anatomía de la muñecaAnatomía de la muñeca
Referencias
Malekpour F, Modrall JG. Compartment syndrome and its management. In: Sidawy AN, Perler BA, eds. Rutherford's Vascular Surgery and Endovascular Therapy. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2023:chap 105.
Stevanovic MV, Sharpe F. Compartment syndrome and Volkmann ischemic contracture. In: Wolfe SW, Pederson WC, Kozin SH, Cohen MS, eds. Green's Operative Hand Surgery. 8h ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 51.
Thompson NB. Compartment syndrome and Volkmann contracture In: Azar FM, Beaty JH, eds. Campbell's Operative Orthopaedics. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 74.
Ultima revisión 9/20/2022
Versión en inglés revisada por: C. Benjamin Ma, MD, Professor, Chief, Sports Medicine and Shoulder Service, UCSF Department of Orthopaedic Surgery, San Francisco, CA. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001224.htm
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LESIÓN PROLONGADA POR APLASTAMIENTO. CASO CLÍNICO.
26/11/2022 Antonio Peña Enfermería USAR Urban search & rescue (EUSAR) Búsqueda y rescate, Formación USAR, Medicina de urgencias y emergencias Deja un comentario
Aplicación inmediata de torniquete en las extremidades inferiores para retrasar el inicio de la lesión por reperfusión después de una lesión por aplastamiento prolongada. Caso clínico
Immediate Lower Extremity Tourniquet Application to Delay Onset of Reperfusion Injury after Prolonged Crush Injury
Caso clínico
Durante su jornada laboral un trabajador de 30 años quedó atrapado debajo de su vehículo de construcción de carreteras de 16 toneladas, el sistema de frenos del vehículo falló en una pendiente pronunciada, el trabajador intentó saltar del vehículo después de conducirlo fuera de la carretera hacia una zanja, no obstante no pudo alejarse lo suficiente del vehículo y quedó atrapado debajo mientras este se desplaza de costado por la carretera.
Tras la llamada al teléfono de emergencia, los primeros en responder fueron los servicios de emergencia médicas (EMS, por sus siglas en inglés) encontraron al paciente boca abajo en una zanja llena de barro y el fondo blando. El paciente respondía a la voz, pero el vehículo le aplastaba las piernas a la altura de la mitad del muslo. El paciente fue capaz de expresar al servicio médico que tenía un dolor intenso, y además no tenía sensibilidad por debajo de la ingle.
El peso del vehículo y su posición en la zanja representó un desafío importante para el personal de rescate, ya que necesitaban una grúa de gran tonelaje que no estaba disponible en ese momento. El equipo de rescate realizó un calculo, estimó que el paciente quedaría atrapado debajo del vehículo que le aplastaba las piernas durante un mínimo de 60 a 90 minutos antes de poder liberar de manera segura.
Los servicios médicos solo tenían acceso a la cabeza, los brazos y la parte superior del torso del paciente. El oficial de seguridad en la escena determinó que el riesgo de colapso y desplazamiento lateral del vehículo era lo suficientemente importante como para evitar que los sanitarios intentaran acceder a la parte inferior del cuerpo y las piernas del paciente.
Se administraron dos accesos intravenosas de gran calibre en los miembros superiores y se inició una reanimación agresiva con líquidos. El oxígeno se administró al paciente a través con una máscara sin reservorio. Cuando el oficial de rescate confirmó un tiempo estimado de 60 minutos para la extracción del paciente, se activó un equipo médico prehospitalario compuesto principalmente por un cirujano en traumatología de un hospital cercano, este lo antes posible acudió al lugar del accidente.
Solo se pudo valorar la cabeza, los brazos, la parte superior del torso, esta evaluación reveló múltiples contusiones faciales y un hematoma occipital. No se pudo determinar la pérdida de sangre externa debido a otros líquidos presentes como barro y agua donde se encontraba el paciente.
Los testigos informaron una pérdida inicial del estado de consciencia y la evaluación inicial del paciente reveló:
Escala de coma de Glasgow [GCS] 14
Presión arterial (PA) 128/92
Frecuencia cardíaca (FC) 89
Frecuencia respiratoria (FR) 22 (Con esfuerzo respiratorio).
Las temperaturas ambientales eran moderadas, 27 (◦C), el clima no se consideró un factor significativo para que pudiera producir hipotermia, no obstante la zanja contenía agua fría, lodo y escombros, estos factores llevaron al fallo del sensor de oximetría, como resultado, la SpO2 en las extremidades superiores no se pudo determinar.
Después de 30 minutos de lesión por aplastamiento en los miembros inferiores, se administraron 100 Meq de bicarbonato de sodio al 7,4% en bolo IV. Los EMS se plantearon si administrar una perfusión continua de bicarbonato de sodio, pero no se pudo iniciar debido a la falta de sueros cristaloides que son los apropiados para este fármaco. Por los accesos periféricos disponibles se administro analgesia, fentanilo intravenoso (100mg).
Aproximadamente a los 65 minutos después del inicio de la lesión por aplastamiento, los servicios de rescate indicaron que estaban preparados para liberar el peso que atrapa al paciente y comenzar la extracción. Se administró cloruro de calcio IV en bolo 2-3 minutos antes de liberar al paciente.
Después de retirar la carga que aplasta al paciente, en el primer minuto se aplicaron dos torniquetes de combate (CAT) en ambos muslos del paciente, por encima del área de lesión en ambas piernas, se hizo tras liberar la carga ya que antes esta maniobra era imposible.
El paciente fue trasladado a la ambulancia, tras una exploración se evidenció, que estaba confuso, agitado se quejaba de una gran dificultad para respirar. La evaluación de las constantes en este momento reveló un empeoramiento, PA 64/<, FC 136 y FR 32 (superficial). Se auscultaron disminución de ruidos pulmonares, a los pocos minutos el paciente tuvo un episodio de emesis cuando lo acomodaron en la ambulancia. Debido a los problemas de agitación, dolor y emesis, se decidió asegurar la vía respiratoria mediante intubación, técnica ISR (Intubación de secuencia rápida).
Torniquete CAT gen 7
Nueve minutos después de la extracción y la colocación de los torniquetes, se inició el traslado. Los torniquetes CAT se mantuvieron en el paciente durante 20 minutos que duró el traslado en ambulancia al servicio de urgencias especializado en reanimación del politraumatizado. El tiempo total que estuvieron los torniquetes fue de aproximadamente 29 minutos.
Al momento de la llegada a urgencias se registraron los siguientes signos vitales:
PANI 80/58.
(FC) 137.
(FR) 14.
SaO2 99%, con ventilación asistida.
EtCO236%.
Se inició una perfusión de bicarbonato en el servicio de urgencias, también se pusieron dos tubos torácicos bilaterales con evidencia de hemotórax en ambos pulmones. Se administró una vía central subclavia y se inició una transfusión de glóbulos rojos. En la analítica de urgencias se evidenció:
Na 146.
K 4.2.
Cl 106.
CO2 20.
Las imágenes radiológicas iniciales revelaron múltiples fracturas abiertas y cerradas en la parte inferior de las piernas.
Se realizó examen Eco FAST Focused Assessment with Sonography in Trauma, este no fue concluyente debido a un enfisema subcutáneo masivo, como resultado de múltiples fracturas costales y lesión pulmonar. El abdomen estaba moderadamente distendido y había una gran cantidad de aire subcutáneo que venia de la zona torácica por lo que no se pudo descartar lesión intraabdominal exanguinante, el paciente presentaba hipotensión severa, se decidió iniciar el protocolo de transfusión de hemoderivados. La inestabilidad hemodinámica fue determinante para tomar la decisión de realizar un TAC, tras esta prueba se realizó un aspirado peritoneal diagnóstico en el cual no se aspiró una cantidad de sangre significativa.
Después de realizar la reanimación inicial del trauma, los signos vitales mejoraron:
PANI 160/92,
Pulso 73.
En este punto, se retiraron los torniquetes CAT:
En 2 minutos el paciente desarrolló un ensanchamiento significativo del complejo QRS observado en el electrocardiograma (ECG), Taquicardia ventricular (TV) y un período de 4 minutos de taquicardia supra-ventricular (TSV). La presión arterial mostró solo cambios mínimos. Se administraron gluconato de calcio, insulina y dextrosa al 50% con resolución completa de los cambios del ECG en 5 minutos.
El paciente fue trasladado a quirófano para fasciotomía bilateral de 4 compartimentos y fijación de las fracturas. La analítica de laboratorio en la fase posoperatoria demostró un pico de potasio (5,1), creatina quinasa (CK) (8144 U/L) y ácido láctico (2,3). El potasio y el ácido láctico se normalizaron en 12 horas, las CK se normalizó en un período de 8 días (Figura 2). Después de 20 días de hospitalización y varias cirugías, el paciente fue dado de alta del hospital. En las 3 semanas posteriores a la lesión el paciente ya camina despacio con el uso de ambas piernas.
FIGURA2. Valores de creatina quinasa (CK) durante 8 días.
El uso de torniquetes está descrito como un método útil para prevenir los efectos catastróficos de la lesión por reperfusión después de un aplastamiento prolongado, pero no existe una evidencia suficiente en el entorno clínico extrahospitalario.
Los efectos adversos de la hiperpotasemia pueden ser catastróficos y difíciles de tratar con eficacia en un entorno donde ha ocurrido un desastre. En el caso del estudio que nos ocupa, la administración inmediata de los torniquetes en este paciente proporcionó a los rescatistas la capacidad de retrasar un incremento repentino de potasio (hiperpotasemia) pudiendo prevenir este problema grave hasta la llegada y estabilización al servicio de emergencias. Esto le dio al paciente la oportunidad de recibir atención médica en un entorno hospitalario.
Antes de las operaciones militares en Irak y Afganistán, los torniquetes se desaconsejaban como parte de la atención médica, solo como última opción. Su aplicación y uso fue limitado debido a la preocupación que producía la posible isquemia de las extremidades. Antes de 2001, los protocolos y la formación sobre torniquetes enfatizaban la importancia de «liberar» lo antes posible o a intervalos de tiempo para evitar una hipoperfusión prolongada.
El miedo a que una hipoperfusión por la administración de un torniquete pueda aumentara los daños irreversible en una extremidad es una idea equivocada hoy en día.
Para la mayoría de las lesiones relacionadas con miembros dañados con heridas severas, existe una gran cantidad de evidencia científica de entornos de combate y catástrofes que han demostrado que los torniquetes se pueden mantener sin soltar durante muchas horas sin efectos adversos significativos.
No existe un consenso claro sobre las limitaciones de tiempo que puede estar puesto un torniquete. Informes militares recientes hablan de una primera pérdida conocida de una extremidad debido a la aplicación prolongada de un torniquete estimada en 8 horas. Sin embargo, el caso publicado más largo describe un tiempo de aplicación de torniquete de más de 16 horas en la extremidad superior en un piloto. La isquemia de la extremidad en este caso fue tan leve que permitió al piloto un uso adecuado de la mano para volver a volar. Las pautas actuales de atención de víctimas de combate táctico (TCCC) recomiendan la liberación y evaluación del torniquete solo cuando el tiempo de aplicación supera las 2 horas.
Este caso apoya la teoría de que la lesión por reperfusión es mucho más importante que la isquemia de la extremidad en el contexto de una lesión por aplastamiento extensa y prolongada. La liberación de los torniquetes en este paciente provocó una arritmia cardíaca repentina e inestabilidad hemodinámica. No se estudió si esta clínica producida por la reperfusión podría haber sido menor con una apertura progresiva de los torniquetes, al contrario de lo que se hizo, una apertura total y rápida de los dos torniquetes de ambas extremidades inferiores. Si bien esto puede haber disminuido el evento de reperfusión inmediato, también se generó dos episodios de reperfusión distintos que requirieron tratamiento adicional.
En este caso, al liberar los torniquetes en un entorno hospitalario controlado, en pocos minutos se desarrolló una clínica por reperfusión, esto favoreció a un tratamiento rápido y eficaz, se pudo estabilizar al paciente, luego se trataron las lesiones torácicas traumáticas críticas y se corrigió la hipovolemia con una transfusión de hemoderivados.
Se estima que en este caso hubiera sido poco probable un tratamiento eficaz de las patologías desarrolladas por este paciente en un entorno extrahospitalario.
En este paciente no se identificaron complicaciones significativas a causa de aplicación de los torniquetes y su isquemia en su tratamiento después de sufrir una lesión por aplastamiento. En este caso se completó la recuperación de la extremidades completamente, el paciente volvió a deambular sin lesiones aparentes y pudo realizar sus tareas laborales habituales.
Durante la recogida de datos no se pudo localizar otros casos de uso de torniquetes en un entorno urbano para prevenir lesiones por reperfusión. Presentamos este artículo en forma de caso clínico para mostrar una posible opción de tratamiento para pacientes similares en un entorno prehospitalario. Se requiere más estudios para consolidar este tratamiento para futuros pacientes y su inclusión en los protocolos de emergencias prehospitalarias.
Conclusión
La reperfusión después de una lesión grave por aplastamiento en un ambiente urbano es una situación clínica poco frecuente, pero potencialmente mortal.
Es un evento que en mayor medida ocurre en el entorno médico prehospitalario cuando los servicios de emergencia intentan liberar y tratar a los pacientes que han sufrido una lesión por aplastamiento (LA).
Es poco probable que estos eventos ocurran en un entorno hospitalario esto provoca que no exista muchos casos, por este motivo siguen estando poco estudiados.
Existe alguna evidencia con respecto a que puede ser la profilaxis más adecuada, pero la eficacia de estos tratamientos no está suficientemente estudiada y descrita con claridad hasta el momento.
El uso de torniquetes comerciales para retrasar el inicio de la lesión por reperfusión se ha descrito con anterioridad en otros estudios. En este momento existe una amplia literatura que respalda la seguridad del uso de torniquetes en traumatismos en las extremidades, no obstante esta profilaxis en la lesión por aplastamiento en el entorno extrahospitalario que puede salvar vidas requiere de más estudios.
Bibliografía
Immediate Lower Extremity Tourniquet Application to Delay Onset of Reperfusion Injury after Prolonged Crush Injury
Daniel S Schwartz, Zach Weisner, Jehangir Badar
PMID: 25970809
DOI: 10.3109/10903127.2015.1005264
Las Ilustraciones, no son parte del artículo original.
Managing the Toxic Chemical Release that Occurs During a Crush Injury
By Andrew Parrish, MD, EMT-P, Ammundeep Tagore, MD, MSHA, MBA, Navin Ariyaprakai, MD, EMT-P, FAEMS, Janae L. Hohbein, DO, Joseph E. DiCorpo, BSC, MMSc, PA, Mark A. Merlin, DO, EMT-P, FACEP -
10.22.2018
You’re called to the scene of a large structure that collapsed from an accident during demolition. Upon arrival, you’re informed there are multiple casualties in the house, and fire and rescue crews are extricating patients as safely and quickly as possible.
You’re notified of a patient trapped with a large metal beam resting on his left femur. Fire and rescue crews are carefully stabilizing the surrounding support structures and estimate extrication of the patient to be prolonged.
The patient is alert, able to talk to rescue crew members, and reports no other complaints outside of his severe left leg pain.
You prepare for his extraction by considering any potential orthopedic trauma to the patient’s left leg, as well as how to manage his crush injury and the associated toxin release you know can occur.
Crush Syndrome
Crush syndrome is a medical condition characterized by significant systemic symptoms resulting from toxins released by crushed muscle tissue. Crush injuries are commonly seen in severe trauma, and include direct soft tissue destruction, bony injury and limb ischemia.
Up to 40% of multistory building collapse survivors suffer from crush syndrome. And it’s important to note that crush-induced rhabdomyolysis is the most frequent cause of death after earthquakes, apart from direct trauma.1
Typically, release of toxins occurs when reperfusion of the injured area is delayed for 4—6 hours. However, depending on the severity of injury and degree of compression to the muscle compartment, toxin release can occur in as little as 60 minutes.
For example, intra-compartmental pressures as little as 40 mmHg, lasting greater than eight hours, can precipitate this syndrome. Knowing that muscle compartment pressures can reach up to 240 mmHg in a trauma setting, you can imagine how quickly this syndrome can develop. (See Figure 1.)
Figure 1: Cross-section view through calf showing muscle compartments.
86 y/o male specimen, left lower leg, partially embalmed tissue. Photo courtesy Jennifer Achay, Centre For Emergency Health SciencesFigure 1: Cross-section view through calf showing muscle compartments
Once muscle and tissue injury are sustained, a cascade of events results in spilling of intracellular contents.
The crushing force causes direct mechanical injury to the muscle cell sarcolemma, leading to sodium and calcium release, continued enzymatic cellular destruction, and an influx of water.
The influx of water results in intravascular volume depletion, leading to hypotension.2 With the continued entrapment of the patient’s limb, hypoperfusion worsens, contributing to tissue hypoxia.
This hypoxia forces metabolism down the anaerobic pathway, resulting in increased lactic acid formation. Additional toxin release from the limb will remain localized at the site of trauma, as venous return proximal to the injury site is impeded.
Once the cause of crush injury and pressure is relieved, all toxins from the damaged tissue cellular components will be released systemically. This systemic release can ultimately be fatal, which should prompt extreme caution and early care when managing a patient with a potential crush injury.
The major detrimental components released during crush injury are myoglobin and potassium. Myoglobin can collect in the kidney faster than it can be eliminated, causing injury to the renal tubular cells, leading to acute renal failure. Potassium leaking from damaged cells will increase intravascular potassium, potentially leading to fatal dysrhythmias.
Examples of other toxins released from damaged cells include: lactic acid, histamine, nitric oxide and thromboplastin. Lactic acid causes metabolic acidosis and, like potassium, can lead to cardiac dysrhythmias. Histamine release causes vasodilation and bronchoconstriction, resulting in dyspnea and possible respiratory distress. Nitric oxide can worsen hypovolemic shock by causing vasodilation. Thromboplastin can lead to disseminated intravascular coagulation.
Several other toxins have also been identified to cause electrolyte disturbances and can have a negative effect, including uric acid, calcium, intracellular enzymes, leukotrienes and phosphate. As many of the toxins released cause vasodilatation, this results in increased capillary bed leakage, edema, third spacing of fluids and hypotension.
Early resuscitation is imperative to prevent hypovolemia and cardiac dysrhythmias.
If administration of fluids isn’t possible due to the situation of entrapment, short-term use of a tourniquet should be considered on the affected limb during extrication until IV access can be established.
Early prehospital resuscitation with IV normal saline is vital to preventing mortality. Patients have been seen going into cardiac arrest just seconds after being rescued from their confinement. Early causes of arrest are commonly due to hypovolemia, hyperkalemia and severe metabolic acidosis, as previously mentioned.
If the patient doesn’t arrest, failure to appropriately resuscitate early can cause delayed complications, including renal failure, sepsis, acute respiratory distress syndrome and disseminated intravascular coagulation.
Managing Crush Injury Patients
Management of the crush injury patient begins as soon as safely possible, ideally while the patient is still entrapped. If the prehospital provider can safely access the patient, they should always begin with trauma triage, vital signs and cardiac monitoring.
Always remember to treat pain early. Use of the intranasal route for analgesia, via a mucosal atomization device (MAD) or nebulizer (if no MAD is available), should be utilized prior to obtaining IV access.
Fentanyl is a great choice for pain control due to its decreased effect on blood pressure, but will likely need to be re-dosed multiple times during a prolonged extrication. Use of nephrotoxic drugs, such as ketorolac or other NSAIDs, should be avoided.
Due to confinement and positioning, if IV access poses a challenge, early utilization of intraosseous (IO) access is recommended. Initial management includes aggressive fluid hydration with normal saline for treatment of hypovolemia and to prevent acute renal failure from excess rhabdomyolysis.
During extrication, isotonic fluid replacement with normal saline at a rate between 1—2 L per hour is recommended. Potassium-containing fluids such as lactated Ringer’s should be avoided to avoid contributing to hyperkalemia.
Delay in fluid resuscitation can increase incidence of renal failure up to 50%. The incidence of renal failure is almost 100% if fluid resuscitation is held beyond 12 hours. It’s important to prevent renal failure as it’s highly correlated with mortality (20%-40%).
Patients with significant comorbidities, or known congestive heart failure, should still receive fluids but must be monitored closely for fluid overload. Particularly, if you note the patient becoming dyspneic or developing crackles/rales during lung auscultation, the IV fluid administration rate should be titrated down.
Use of sodium bicarbonate, acetazolamide or mannitol have traditionally been taught to help facilitate diuresis and alkalinize urine. However, studies looking at preventing acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis using bicarbonate and mannitol have failed to show any benefit in preventing renal failure, the need for dialysis or mortality. Thus, the current prehospital use of bicarbonate or mannitol can’t be recommended.2,6
Once extrication is successful, cardiac monitoring is paramount. Early and ongoing ECG monitoring for hyperkalemia is essential so therapy can be initiated immediately. Any ECG signs of hyperkalemia warrant treatment with calcium chloride, beta agonist (albuterol), insulin/glucose and sodium bicarbonate.4
In the hospital, aggressive fluid resuscitation with electrolyte monitoring will be key. Some patients will have target IV fluid goals of 2.5 mL/kg/hr, while other practitioners monitor urine output, with a goal of 200—300 mL/hr, to try to prevent renal complications.6
If renal failure progresses, dialysis may be indicated. Additional infections secondary to the trauma site may lead to sepsis. Compartment syndrome, particularly of the lower limbs, is also a common sequela of crush injury, which may require fasciotomy or even amputation of the limb.
Early, aggressive management of crush injury patients is imperative to prevent delayed organ failure, metabolic derangements and death.
If rescue efforts are unsuccessful, or prolonged, or the patient becomes hemodynamically unstable, consideration must be given for limb amputation. Pain control during extrication is key.
Some rescuers have been hesitant to make progress on extrication due to the patient calling out in pain with any movement of the entrapping material and ketamine may be required to facilitate timely extrication.
The Rescue
Let’s get back to your patient: Rescue has notified you that they’ve secured the area around the patient, and it’s safe for you to get to the patient’s side. You initially give intranasal fentanyl with good relief of pain.
A humoral IO line is started, and your patient has already received 2 L of normal saline. Two tourniquets have been placed above the injury site on standby and are not fully engaged. You prepare bicarbonate, calcium chloride, albuterol, insulin, D50, fentanyl, ketamine and more IV fluid.
Your initial ECG is sinus tachycardia with narrow QRS complexes and unremarkable T waves. You give an additional dose of fentanyl and you signal rescue to free the patient’s limb.
The patient’s distal extremity is evaluated and obvious deformity is found. Movement is restricted by pain, but good distal pulses are present and sensation is intact. You start a 14 g IV line, the leg is splinted and you hang your fourth liter of fluid.
You note the patient to be shivering and begin rewarming measures with warmed IV fluid and blankets.
Your repeat ECG en route to the trauma center shows widening QRS and sharply peaked T waves. You’re suspecting hyperkalemia and give the calcium chloride, albuterol, D50 and insulin in consult with medical control.
You deliver your patient to the trauma center, ensuring adequate pain control, without further incident. On your QA/QI review, you find that the patient made a full recovery.
Conclusion
Remember, crush injuries are a different form of trauma that require a very different mindset and approach to patient care. Local physiologic deterioration can begin very quickly, but systemic effects aren’t seen until the external pressure on the extremity or body part is released.
The presentation of crush injuries can also be very clandestine, as in automobile accidents, due to local or central sensory neurological interruption and damage.
Therefore, it’s essential to insist upon earliest possible access to the patient to assess the possible/probable extent of any crush injury and prepare/monitor the patient before the external forces causing the injury are released. This is the only way to prevent the sudden and complete demise of the patient, something which can easily happen in this scenario.
References
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Do bicarbonate and mannitol make a difference? J Trauma. 2004;56(6):1191—1196.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721—729.
Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283—288.
Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.
https://www.jems.com/patient-care/trauma/managing-the-toxic-chemical-release-that-occurs-during-a-crush-injury/
Es una lesión que se presenta cuando se ejerce una fuerza o presión sobre una parte del cuerpo. Este tipo de lesión casi siempre sucede cuando parte del cuerpo es aplastada entre dos objetos pesados.
El daño relacionado con lesiones por aplastamiento incluye:
Los pasos para el tratamiento de primeros auxilios de una lesión por aplastamiento son:
Las lesiones por aplastamiento por lo regular requieren evaluación en la sala de emergencias. Puede ser necesario llevar a cabo una cirugía.
Ingrassia PL, Mangini M, Ragazzoni L, Djatali A, Della Corte F. Introduction to structural collapse (crush injury and crush syndrome). In: Ciottone GR, ed. Ciottone's Disaster Medicine. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 180.
Sheridan RL. Medical aspects of trauma and burns. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 103.
Tang N, Bright L. Tactical emergency medical support and urban search and rescue. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap e4.
Versión en inglés revisada por: Jesse Borke, MD, CPE, FAAEM, FACEP, Attending Physician at Kaiser Permanente, Orange County, CA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traducción y localización realizada por: DrTango,Inc.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000024.htm
Síndrome compartimental
Por Danielle Campagne , MD, University of California, San Francisco
Revisado/Modificado dic. 2022
El síndrome compartimental es un aumento de la presión tisular dentro de un compartimiento aponeurótico cerrado, lo que determina isquemia tisular. El síntoma más precoz es un dolor desproporcionado para el grado de lesión. El diagnóstico es clínico y se suele realizar midiendo la presión dentro del compartimento. El tratamiento es la fasciotomía.
El síndrome compartimental es una cascada de acontecimientos con tendencia a autoperpetuarse. Se inicia con el edema tisular que suele aparecer tras la lesión (p. ej., por edema de las partes blandas o un hematoma). Si este edema afecta un compartimento aponeurótico cerrado, típicamente en la cara anterior o posterior de la pierna, hay poco espacio para la expansión tisular y aumentará la presión intersticial (compartimental). Cuando la presión del compartimiento supera 8 mmHg, la perfusión tisular disminuye y puede llegar a interrumpirse. (NOTA: como 8 mmHg es una presión muy inferior a la arterial, puede reducirse el flujo celular mucho antes de que desaparezcan los pulsos). Las isquemia tisular resultante empeora el edema en un círculo vicioso.
A medida que progresa la isquemia, el músculo se necrosa, y a veces se produce una rabdomiólisis, infecciones, e hiperpotasemia; estas complicaciones pueden llevar a la pérdida del miembro y, sin tratamiento, incluso puede causar la muerte. La hipotensión o insuficiencia arterial puede comprometer la perfusión tisular con incluso presiones compartimentales ligeramente elevadas, lo que empeora el síndrome compartimental. Las contracturas pueden desarrollarse después de que cicatriza el tejidos necrótico.
El síndrome compartimental es principalmente un trastorno de las extremidades y es más común en la pierna y el antebrazo. Sin embargo, el síndrome compartimental también puede ocurrir en otros lugares (p. ej., parte superior del brazo, el abdomen, los glúteos).
Etiología del síndrome compartimental
Las causas frecuentes de síndrome compartimental incluyen
Fracturas
Contusiones o lesiones por aplastamiento severo
Lesión por reperfusión después de una lesión vascular y reparación
Causas raras incluyen mordeduras de serpiente, quemaduras, esfuerzo intenso, sobredosis de drogas (de heroína, o cocaína), escayolas, yesos u otros vendajes rígidos, y otros dispositivos circunferenciales rígidos que limitan la formación de edema y aumentan la presión compartimental. La presión prolongada sobre un músculo durante el coma puede causar rabdomiólisis.
Síntomas y signos del síndrome compartimental
El síntoma más temprano del síndrome compartimental es
Empeoramiento del dolor
El dolor en general se encuentra fuera de proporción con la gravedad de la lesión aparente y se exacerba con el estiramiento pasivo de los músculos dentro del compartimento (p. ej., para el compartimiento de la pierna anterior, por flexión plantar pasiva del tobillo y de los dedos, que extiende los músculos del compartimiento anterior). El dolor, una de las 5 P de la isquemia tisular, es seguido por otras 4: parestesias, parálisis, palidez y ausencia de pulso. Los compartimentos pueden sentirse tensos a la palpación.
Diagnóstico del síndrome compartimental
Medición de la presión compartimental
Es necesario confirmar el diagnóstico del síndrome compartimental e iniciarse el tratamiento antes de que aparezca palidez o dejen de palparse los pulsos, signos que indican necrosis. (Véase también Cómo medir la presión del compartimiento en un antebrazo y Cómo medir la presión del compartimento en la parte inferior de la pierna.) La evaluación clínica es difícil por diversos motivos:
Los síntomas y signos típicos pueden estar ausentes.
Los hallazgos no son específicos porque hallazgos similares a veces son causados por la propia fractura.
Muchos pacientes de trauma tienen el estado mental alterado debido a otras lesiones y/o sedación.
Por lo tanto, en pacientes con riesgo de lesiones, los médicos deben tener un umbral bajo para medir la presión del compartimento (normal ≤ 8 mmHg), en general con un monitor de presión. El síndrome compartimental se confirma si la presión compartimental es más de 30 mmHg superior o está dentro de los 30 mmHg de diferencia respecto de la presión arterial diastólica.
(Véase también the American Academy of Orthopaedic Surgeons' clinical practice guideline for the management of acute compartment syndrome.)
Tratamiento del síndrome compartimental
Fasciotomía
Controle los niveles de potasio y trate la hiperpotasemia según sea necesario
Trate la rabdomiólisis según sea necesario
El tratamiento inicial del síndrome compartimental es la eliminación de cualquier estructura que provoque constricción (p. ej., yeso, tablilla) alrededor de la extremidad, la corrección de la hipotensión, analgesia, y oxígeno suplementario según sea necesario. Se controlan los niveles de potasio y se trata la hiperpotasemia y la rabdomiólisis según sea necesario.
Por lo general, a menos que la presión del compartimiento disminuya rápidamente y los síntomas disminuyan, se requiere fasciotomía urgente. La fasciotomía debe hacerse a través de grandes incisiones en la piel para abrir todos los compartimentos fasciales en la extremidad y así aliviar la presión. Todo músculo debe ser cuidadosamente inspeccionado para la viabilidad, y cualquier tejido no viable debe ser desbridado.
La amputación se indica si la necrosis es extensa.
Conceptos clave
Una vez que comienza el proceso que desencadena el síndrome compartimental, este tiende a aumentar en gravedad.
Considere la posibilidad de síndrome compartimental si el dolor parece estar fuera de proporción con la gravedad de la lesión y se incrementa por estiramiento pasivo de los músculos dentro del compartimento o si el compartimento está tenso.
Medir la presión del compartimiento para confirmar el diagnóstico; un hallazgo de más de aproximadamente 30 mmHg o dentro de aproximadamente 30 mmHg de la presión arterial diastólica lo confirma.
A menos que el trastorno se resuelva rápidamente después del tratamiento inicial, la fasciotomía debe hacerse lo más pronto posible.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-y-envenenamientos/fracturas/s%C3%ADndrome-compartimental#v13387923_es
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