Auditoría rápida de la imagen

La imagen es didáctica, pero debe corregirse: la apendicitis no progresa siempre de forma lineal ni con horarios fijos. Los intervalos “0–12 h, 12–24 h, 24–36 h, >36 h” son una aproximación clásica anatomopatológica, no una ley clínica. Hay pacientes que perforan antes, otros tardan más, niños/ancianos/embarazadas pueden presentarse de forma atípica, y hoy se clasifica mejor como apendicitis no complicada versus complicada —gangrenosa, perforada, absceso o plastrón—. Las guías WSES Jerusalem 2025 y SAGES 2024 insisten en diagnóstico clínico apoyado por escalas, laboratorio e imagen, no solo por “fase horaria”.

APENDICITIS AGUDA

Fases anatomopatológicas, fisiopatología, diagnóstico, imagen, tratamiento quirúrgico y manejo antibiótico actualizado 2026

By DrRamonReyesMD ⚕️

La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice vermiforme, estructura tubular ciega dependiente del ciego, con abundante tejido linfoide y luz estrecha. Sigue siendo una de las causas más frecuentes de abdomen agudo quirúrgico. El modelo fisiopatológico tradicional comienza con obstrucción luminal por fecalito, hiperplasia linfoide, cuerpo extraño, parásitos o tumor; posteriormente se produce aumento de presión intraluminal, congestión venosa, compromiso linfático, proliferación bacteriana, isquemia mural, necrosis y, en casos evolucionados, perforación.

1. Apéndice normal

El apéndice normal tiene pared fina, serosa lisa, vascularización conservada y ausencia de exudado purulento. Clínicamente no hay dolor inflamatorio localizado ni signos peritoneales. En imagen, el apéndice suele medir menos de 6 mm de diámetro externo, aunque este criterio no es absoluto si no hay inflamación periappendicular. Radiológicamente, lo importante no es solo el diámetro, sino el conjunto: engrosamiento mural, grasa periapendicular inflamada, apendicolito, líquido, absceso o defecto mural.

2. Fase congestiva o catarral

La fase congestiva o catarral representa la etapa inicial. El evento dominante es la obstrucción luminal con acumulación de moco, aumento de presión intraluminal y congestión venosa. Se produce edema de la pared, hiperemia, activación inflamatoria mucosa y expansión bacteriana inicial. El dolor suele comenzar como dolor visceral mal localizado, con frecuencia periumbilical o epigástrico, por aferencias viscerales T8–T10. Puede acompañarse de anorexia, náuseas y malestar general.

La imagen acierta al mencionar edema, hiperemia y congestión venosa, pero la frase “> bacterias” debe entenderse como sobrecrecimiento bacteriano secundario a obstrucción, no como causa única. La microbiota apendicular es polimicrobiana; predominan enterobacterias y anaerobios, especialmente Escherichia coli y Bacteroides fragilis, aunque estudios recientes muestran microbiomas más complejos.

3. Fase supurativa o flemonosa

En la fase supurativa o flemonosa la inflamación ya compromete de forma transmural la pared apendicular. Se acumula exudado fibrinopurulento, aumenta la presión intraluminal, aparecen ulceraciones mucosas, infiltrado neutrofílico, edema intenso y reacción inflamatoria de la grasa periapendicular. El dolor migra a fosa ilíaca derecha por irritación peritoneal parietal. Pueden aparecer fiebre baja, vómitos, defensa localizada, dolor a la tos, dolor a la marcha y signos semiológicos como McBurney, Rovsing, psoas u obturador, aunque ninguno por sí solo confirma el diagnóstico.

La imagen es razonable al describir congestión vascular, exudado fibrinopurulento y proliferación bacteriana. El matiz importante es que “12–24 h” no debe usarse como reloj biológico exacto; es una referencia docente.

4. Fase gangrenosa o necrótica

La fase gangrenosa implica isquemia de la pared apendicular por compromiso venoso, linfático y arterial progresivo. La presión intramural elevada reduce la perfusión capilar, favorece trombosis microvascular, necrosis mural, pérdida de integridad de la barrera intestinal y translocación bacteriana. Macroscópicamente puede observarse apéndice violáceo, negruzco, friable, con placas de necrosis y exudado purulento.

La imagen acierta al mencionar anoxia, necrosis, compromiso arterial/venoso/linfático y microperforaciones. La corrección médica es que esta fase ya debe considerarse apendicitis complicada en muchas clasificaciones quirúrgicas, aunque no exista perforación franca. SAGES 2024 y WSES 2025 enfatizan separar apendicitis no complicada de complicada porque esa distinción modifica el manejo antibiótico, quirúrgico y el riesgo de fracaso del tratamiento no operatorio.

5. Apendicitis perforada

La perforación ocurre cuando la necrosis transmural rompe la pared apendicular y permite salida de pus, bacterias y contenido entérico hacia la cavidad peritoneal. Puede producir peritonitis localizada, absceso periapendicular, plastrón apendicular o peritonitis generalizada. La clínica suele ser más tóxica: fiebre, taquicardia, dolor más intenso o difuso, defensa, rebote, rigidez abdominal, íleo, leucocitosis marcada, proteína C reactiva elevada y deterioro del estado general.

La imagen es correcta al afirmar que puede causar peritonitis localizada, generalizada o plastrón. Debe añadirse que en niños pequeños, ancianos, embarazadas e inmunodeprimidos la presentación puede ser atípica y el diagnóstico retrasarse, aumentando el riesgo de perforación.

Diagnóstico moderno

El diagnóstico no debe basarse solo en “dolor en fosa ilíaca derecha”. Debe integrar historia clínica, exploración física, escalas de riesgo, laboratorio e imagen.

Las escalas útiles incluyen Alvarado, AIR score y Adult Appendicitis Score. No sustituyen al juicio clínico, pero ayudan a estratificar riesgo. En laboratorio se valoran leucocitos, neutrofilia, proteína C reactiva, orina para descartar patología urinaria y beta-hCG en mujeres en edad fértil. La ecografía es especialmente útil en niños y embarazadas; la tomografía computarizada tiene alta precisión en adultos; la resonancia magnética es alternativa relevante en embarazo cuando la ecografía no es concluyente. Las guías WSES recomiendan adaptar la imagen al paciente, disponibilidad y riesgo, evitando tanto infradiagnóstico como radiación innecesaria.

Tratamiento actualizado 2026

El tratamiento estándar de la apendicitis aguda sigue siendo la apendicectomía, preferentemente laparoscópica cuando hay recursos y experiencia. En apendicitis no complicada seleccionada puede considerarse tratamiento antibiótico inicial, pero requiere criterios estrictos, información al paciente y seguimiento porque existe riesgo de recurrencia o fracaso, especialmente si hay apendicolito. En apendicitis complicada con perforación, absceso, plastrón o peritonitis, el manejo depende de estabilidad, extensión, recursos y experiencia: cirugía urgente, drenaje percutáneo, antibióticos de amplio espectro o tratamiento diferido según caso.

La cobertura antibiótica debe incluir gramnegativos entéricos y anaerobios. En términos prácticos se emplean combinaciones como ceftriaxona más metronidazol, amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam o carbapenémicos en escenarios seleccionados de gravedad/resistencia, siempre adaptado a guías locales, alergias, sepsis, función renal y epidemiología microbiológica.

Conclusión DrRamonReyesMD

La imagen es visualmente buena y conceptualmente útil, pero debe enseñarse con esta advertencia: las fases son anatomopatológicas y orientativas, no un cronómetro clínico. La prioridad real en 2026 es distinguir apendicitis no complicada versus complicada, valorar riesgo clínico, confirmar con imagen cuando proceda y decidir entre apendicectomía, antibióticos o manejo de complicaciones según guías y contexto quirúrgico.

Fuentes principales

WSES Jerusalem Guidelines 2025 sobre diagnóstico y tratamiento de apendicitis aguda; SAGES guideline 2024; WSES Jerusalem Guidelines 2020, DOI: 10.1186/s13017-020-00306-3; SAGES 2024, DOI: 10.1007/s00464-024-10813-y; revisión anatomopatológica clásica de Carr sobre patología de la apendicitis.