https://doi.org/10.1016/j.jtha.2025.03.038
Introducción
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un síndrome adquirido complejo, potencialmente letal, caracterizado por la activación sistémica y descontrolada de la cascada de coagulación, acompañada de disfunción fibrinolítica y daño endotelial, que culmina en la formación de microtrombos en la microvasculatura y, a menudo, en hemorragia sistémica secundaria.
En 2025, el panel internacional de consenso de la Journal of Thrombosis and Haemostasis ha actualizado su definición y criterios diagnósticos, en respuesta a los avances en la comprensión de la biología de la coagulación, el papel del endotelio, y los mecanismos de inmunotrombosis.
El objetivo de este artículo es proporcionar un análisis profundo, actualizado y riguroso de la fisiopatología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la CID, integrando la definición 2025.
Definición 2025
Según la publicación oficial más reciente:
"La Coagulación Intravascular Diseminada es un trastorno intravascular adquirido y potencialmente mortal, caracterizado por activación sistémica de la coagulación, fibrinólisis desregulada y daño endotelial, que resulta en microtrombosis."
Esta definición enfatiza tres elementos centrales:
1. Activación sistémica de la coagulación.
2. Fibrinólisis desregulada.
3. Daño endotelial con generación de microtrombos.
Se reconoce la CID como una manifestación sistémica de inmunotrombosis fallida, en el contexto de inflamación severa.
Fisiopatología
La CID representa una interacción dinámica y descontrolada entre los siguientes procesos:
1. Activación de la coagulación
Factor tisular (FT): la exposición del FT a la circulación sistémica desencadena la vía extrínseca de la coagulación.
Trombina: potente enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y activa plaquetas.
Se genera un estado procoagulante generalizado.
2. Fibrinólisis desregulada
En las fases iniciales, existe hipofibrinólisis: reducción de la actividad de plasmina por incremento de inhibidores como el PAI-1.
En fases tardías, la fibrinólisis puede volverse excesiva, causando hemorragias.
3. Disfunción endotelial
El endotelio se activa y pierde su función anticoagulante (reducción de trombomodulina, heparán sulfato, prostaciclina, NO).
Se vuelve proadherente para leucocitos y plaquetas.
Se facilita la propagación de microtrombosis en la microcirculación.
4. Inmunotrombosis patológica
En respuesta a infecciones o daño tisular masivo, los neutrófilos liberan trampas extracelulares (NETs).
Las NETs sirven de plataforma para activar la coagulación y amplificar el daño endotelial.
5. Consumo de factores de coagulación
El proceso global resulta en el consumo excesivo de:
Factores de coagulación.
Fibrinógeno.
Plaquetas.
Se produce así un estado hemorrágico por consumo.
Etiología
Las principales causas de CID incluyen:
Sepsis (principal causa en adultos, bacteriana o fúngica).
Cáncer diseminado.
Trauma mayor.
Quemaduras extensas.
Complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico).
Reacciones transfusionales masivas.
Enfermedades vasculares (aneurismas disecantes).
Toxinas y venenos.
Presentación clínica
La CID presenta una variabilidad clínica importante:
Manifestaciones trombóticas
Disfunción multiorgánica (renal, hepática, pulmonar, neurológica).
Isquemia digital.
Necrosis cutánea.
Manifestaciones hemorrágicas
Sangrado mucocutáneo (encías, nariz, petequias).
Hematomas espontáneos.
Hemorragia intracraneal.
Sangrado de sitios de venopunción.
Fases
1. Fase procoagulante (microtrombosis dominante).
2. Fase de consumo y fibrinólisis excesiva (hemorragia dominante).
Diagnóstico
No existe una prueba diagnóstica única y específica. El diagnóstico es clínico y basado en parámetros de laboratorio.
Parámetros clave:
Plaquetas ↓
Tiempo de protrombina (TP) ↑
Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) ↑
Fibrinógeno ↓ o normal bajo.
Productos de degradación de fibrina (PDF, D-dímero) ↑↑↑
Criterios diagnósticos 2025
Según la actualización 2025:
1. Se prioriza la evaluación dinámica de los marcadores.
2. Se incorpora el concepto de “fase fenotípica” (procoagulante o hemorrágica).
3. Se incluyen parámetros de daño endotelial y activación de NETs en centros especializados.
Pronóstico
Mortalidad: entre 20-80 %, dependiendo de la causa subyacente.
Mortalidad más alta en:
Sepsis con CID.
Cáncer diseminado.
Trauma masivo.
La CID es un marcador de mal pronóstico en cualquier patología.
Tratamiento
1. Tratamiento de la causa subyacente
Fundamental y prioritario:
Tratamiento antibiótico precoz en sepsis.
Control del cáncer.
Manejo quirúrgico del trauma o del foco hemorrágico.
2. Soporte hemostático
Plaquetas: transfusión si < 50,000/mm³ con sangrado activo o necesidad de procedimientos.
Plasma fresco congelado (PFC): para reponer factores de coagulación.
Concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado: si fibrinógeno < 1.5–2 g/L.
Vitamina K: en caso de déficit sospechado.
3. Anticoagulación
En CID predominantemente trombótica (por ejemplo en cáncer), puede considerarse el uso controlado de heparina de bajo peso molecular.
4. Nuevas terapias en investigación
Moduladores de NETs.
Inhibidores de PAI-1.
Terapias endotelio-protectoras (recombinant thrombomodulin, en investigación).
Seguimiento
Monitorización estrecha diaria de parámetros hemostáticos.
Evaluación frecuente de la función orgánica.
Evaluación fenotípica continua para ajustar estrategias de manejo.
Conclusiones
La Coagulación Intravascular Diseminada es un síndrome hemostático extremo y complejo, que representa una manifestación final común de múltiples agresiones sistémicas severas.
La definición 2025 enfatiza el concepto de:
Activación sistémica de la coagulación.
Fibrinólisis desregulada.
Daño endotelial como motor del proceso.
La CID debe ser considerada una emergencia hematológica y requiere un manejo multidisciplinar intensivo.
La investigación futura se orienta a terapias más específicas que modulen la respuesta inmunotrombótica sin comprometer la hemostasia fisiológica.
---
Referencia:
Journal of Thrombosis and Haemostasis 2025.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.jtha.2025.03.038
No hay comentarios:
Publicar un comentario