Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD
Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El humo es una mezcla de partıculas carbonaceas suspendidas en aire caliente y gases toxicos. De todos ellos, el monoxido carbono (CO) y fundamentalmente el acido cianhıdrico (CNH) son los que van a provocar la anoxia tisular. Las manifestaciones clınicas de la intoxicacion por humoson variables. Algunas de las manifestaciones potenciales podrıan ser: irritacion ocular, dolor de garganta, estridor larıngeo, disfagia, esputo carbonaceo, tos, disnea, laringoespasmo, broncoespasmo, sındrome coronario, coma, hipoxemia, acidosis lactica, cianosis y muerte. En la evaluacion de estos enfermos la presencia de hollın en nariz, boca o esputo sugiere intoxicacion grave. Niveles de lactato superiores a10 mmol/l indican cifras de cianuro mayores de 40 micromol/l.La pulsicooximetrıa ha supuesto un avance importante para el diagnostico, valoracion y seguimiento de estos pacientes. En el tratamiento sera´ indispensable valorar la necesidad de una intubacion temprana. La administracion deoxıgeno al 100% sera´ esencial. Como antıdoto para el cianuro, el de primera eleccion es la hidroxicobalamina. Su administracion ha de ser precoz. Los criterios de administracion son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollın en boca, faringeo esputo) y que tenga alteraciones neurologicas (confusion, coma, agitacion, convulsiones) y ademas presenta una de las siguiente circunstancias: bradipnea, parada respiratoria, parada cardiorrespiratoria, shock, hipotension, lactato Z8 mmol/l o acidosis lactica. Logicamente el resto del manejo sera convencional en funcion de sıntomas o
complicaciones.
Wallace Carothers, el inventor del nylon, se suicidó en 1937 en una habitación de un hotel en Philadelfia bebiendo una mezcla de cianuro potásico con limonada.(1937). Otro gran genio, Alan Mathison Turing, creador de la teoría de la computación y padre de la inteligencia artificial, se quitó la vida en 1954 comiendo una manzana impregnada en cianuro líquido. También fue cianuro lo que utilizaron los nazis durante la Segunda Guerra Mundial para llevar a cabo genocidios en masa.
Ahora, la Comisión Europea acaba de autorizar el primer antídoto contra el cianuro para el tratamiento del envenenamiento, conocido o sospechado, tanto en adultos como en la población pediátrica. Se trata de la hidroxocobalamina (Cyanokit), previamente aprobada en Estados Unidos y Japón. Su singular mecanismo de acción se basa en su capacidad para neutralizar los iones de este popular veneno. La combinación de cianuro e hidroxocobalamina da lugar a una forma natural de vitamina B12 que se expulsa a través de la orina.
Actualmente la causa más común de intoxicación por cianuro es la inhalación de humo durante incendios de estructuras en lugares cerrados. También se producen casos de envenenamiento por la ingesta accidental o intencional, inhalación, exposición dérmica en un accidente industrial o atentados terroristas que utilicen cianuro.
– [ANTIDOTO]. Hidroxocobalamina puede unirse firmemente a los iones cianuro (cada molécula se une a un ión cianuro mediante la sustitución del ligando hidroxi). Forma entonces cianocobalamina, compuesto estable y no tóxico que se excreta en orina.
Indicaciones
– Tratamiento de la [INTOXICACION POR CIANURO] (comprobada o presunta). Debe administrarse junto a las medidas adecuadas de descontaminación y terapia de soporte.
Posología
DOSIFICACIÓN:
– Adultos, perfusión iv:
* Dosis inicial: 5 g.
* Dosis posterior: Según la gravedad de la intoxicación y la respuesta clínica, puede administrarse una segunda dosis igual a la inicial (5 g).
* Dosis máxima: 10 g.
– Niños, perfusión iv:
* Dosis inicial: 70 mg/kg de peso corporal, sin exceder los 5 g. (para 5 kg de peso, administrar 350 mg; para 10 kg, 700 mg; para 20 kg, 1,4 g; para 30 kg, 2,1 g; para 40 kg, 2,8 g; para 50 kg, 3,5 g; para 60 kg, 4,2 g).
* Dosis posterior: Según la gravedad de la intoxicación y la respuesta clínica, puede administrarse una segunda dosis similar a la inicial (70 mg/kg de peso corporal, sin exceder los 5 g).
* Dosis máxima: 140 mg/kg, sin exceder los 10 g.
Normas Para La Correcta Administración
El polvo del vial debe ser reconstituido con el disolvente adecuado antes de ser administrado (ver Instrucciones de uso/manipulación/eliminación).
Perfusión iv: administrar la dosis durante 15 minutos. La velocidad de perfusión de la segunda dosis oscila, según el estado del paciente, entre los 15 minutos (para los muy inestables) y las 2 horas. PRECAUCIONES Con frecuencia, la intoxicación por cianuros se desconoce inicialmente, siendo difícil de diagnosticar y determinar su magnitud al no existir ningún método rápido de confirmación de la presencia de cianuros en sangre. Por tanto, las decisiones terapéuticas deben tomarse en base a la historia clínica, y/o a la presencia de signos y síntomas característicos (entre ellos alteraciones del estado mental (confusión, desorientación), opresión precordial, alteraciones de la respiración, hipertensión (temprana) o hipotensión (tardía), colapso cardiovascular, midriasis, convulsiones o coma). Una vez que se tenga cierta certeza de la presencia de la intoxicación (no es necesario que sea completamente comprobada su existencia), el tratamiento con el antídoto no debe retrasarse. El tratamiento también debe incluir atención médica inmediata que garantice la permeabilidad de las vías respiratorias, una adecuada oxigenación e hidratación, atención cardiovascular y tratamiento de las convulsiones. Las medidas de descontaminación deben adecuarse a la vía de exposición. Este antídoto no sustituye ninguna de estas medidas.
– Hipersensibilidad a hidroxocobalamina. Debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio ante la hipersensibilidad comprobada a la hidroxocobalamina o vitamina B12.
– [HIPERTENSION ARTERIAL]. Puede producirse un aumento transitorio de la presión arterial, generalmente asintomático y que suele ser máximo hacia el final de la perfusión.
– Determinación de la concentración de cianuro en sangre. Nunca debe retrasar el tratamiento con el antídoto y no es requerimiento necesario para el diagnóstico de la intoxicación, pero si se planea la determinación plasmática se recomienda extraer la muestra antes de iniciar el tratamiento, puesto que la hidroxocobalamina reducirá las concentraciones de cianuro.
– Quemaduras. La hidroxocobalamina suele inducir una coloración roja de la piel que puede interferir con la evaluación de posibles quemaduras. Las lesiones cutáneas, el edema y el dolor sugieren firmemente quemaduras.
– Interferencia con los análisis de laboratorio. Debido a su color rojo intenso, puede interferir con la determinación de algunos parámetros de laboratorio (bioquímica clínica, hematología, coagulación y parámetros urinarios). (Ver Análisis para datos concretos). CONSEJOS AL PACIENTE – La piel, las mucosas y la orina pueden presentar una coloración roja, que desaparece al cabo de semanas (2 semanas en el caso de la piel, 4 en el de la orina).
Advertencias Especiales
– Este antídoto no sustituye a la oxigenoterapia y no debe retrasar el establecimiento de medidas indispensables en el tratamiento de la intoxicación (ver Precauciones).
– Debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio ante la hipersensibilidad comprobada a la hidroxocobalamina o vitamina B12.
– Si se planea la determinación de cianuro en sangre, se recomienda extraer la muestra antes de iniciar el tratamiento (ver Precauciones).
– Reconstituir y administrar por perfusión según las instrucciones del producto.
– Si fuera necesaria la administración simultánea de productos hemáticos, se recomienda usar vías separadas, preferiblemente en las extremidades contralaterales.
– Monitorizar la presión arterial pues puede producirse un aumento transitorio que suele ser máximo hacia el final de la perfusión.
– Puede interferir con la determinación de algunos parámetros de laboratorio (ver Análisis).
– El paciente debe ser informado de que no debe alarmarse ante el color rojizo de la piel, mucosas y orina. EMBARAZO Estudios en animales han mostrado efectos teratógenos después de la exposición diaria durante toda la organogénesis. No existen datos en mujeres embarazadas y se desconoce el riesgo potencial en seres humanos. Se debe tener en cuenta que no hay tratamientos alternativos, que la afección puede causar la muerte y que no deben administrarse más de dos inyecciones de hidroxicobalamina. En caso de embarazo conocido en el momento del tratamiento o después del tratamiento, se pide notificar rápidamente al titular de la autorización de comercialización o al profesional sanitario. LACTANCIA La hidroxocobalamina puede ser excretada en la leche materna. Debido a que será administrada en situaciones que pueden ser fatales, la lactancia no es una contraindicación para su uso. NIÑOS Se ha comprobado que la eficacia de la hidroxocobalamina en pacientes pediátricos es similar a la de los adultos. ANCIANOS Se ha comprobado que la eficacia de la hidroxocobalamina en pacientes de edad avanzada es similar a la de los adultos. REACCIONES ADVERSAS Se han descrito las siguientes reacciones adversas. Debido a las limitaciones de los datos disponibles, no es posible aplicar estimaciones de frecuencias:
– Digestivas: molestias abdominales, [DISPEPSIA], [DIARREA], [NAUSEAS], [VOMITOS], [DISFAGIA].
– Cardiovasculares: Extrasístoles ventriculares. En pacientes intoxicados por cianuro se han observado casos de taquicardia. [HIPERTENSION ARTERIAL] transitoria, que se resuelve generalmente en pocas horas. En los pacientes intoxicados por cianuro se ha observado una disminución de la presión arterial.
– Neurológicas/psicológicas: [AMNESIA], [MAREO], [ANSIEDAD].
– Respiratorias: [DERRAME PLEURAL], [DISNEA], sensación de opresión en la garganta, sequedad en la garganta, molestias torácicas.
– Genitourinarias: [ALTERACION DEL COLOR DE ORINA]: todos los pacientes mostraron una coloración rojo oscura de la orina, bastante marcada durante los 3 días siguientes a la administración, pudiendo permanecer hasta 35 días después de ésta.
– Alérgicas/dermatológicas: [ALERGIA], [ANGIOEDEMA], [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [URTICARIA] y [PRURITO]. La mayoría de los pacientes presentaron coloración roja reversible de la piel y las membranas mucosas, que puede permanecer hasta 15 días después de la administración del medicamento. [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], que pueden permanecer varias semanas, afectando principalmente a la cara y el cuello.
– Oftalmológicas: Inflamación, [IRRITACION OCULAR], [HIPEREMIA CONJUNTIVAL].
– Hematológicas: [LINFOCITOPENIA].
– Generales: [SOFOCOS], [CEFALEA], [DOLOR EN EL PUNTO DE INYECCION], [EDEMA MALEOLAR].
Decoloración roja del plasma, que puede causar un aumento o una reducción artificial de las concentraciones de algunos valores de laboratorio (ver Análisis).
Sobredosis
Síntomas: la mayor dosis administrada fue de 15 g, sin observarse reacciones adversas específicas.
Tratamiento: debe estar dirigido a los síntomas. La hemodiálisis puede ser eficaz, pero sólo está indicada en caso de toxicidad significativa. INCOMPATIBILIDADES Este medicamento no debería mezclarse con otros medicamentos.
– Incompatibilidad física (formación de partículas) con diazepam, dobutamina, dopamina, fentanilo, nitroglicerina, pentobarbital, fenitoína sodio, propofol y tiopental.
– Incompatibilidad química con tiosulfato de sodio, nitrito de sodio y ácido ascórbico.
– No se recomienda la administración simultánea de hidroxicobalamina y productos hemáticos (sangre, concentrado de eritrocitos concentrado de plaquetas y plasma fresco congelado) por la misma vía intravenosa. Si fuera necesario, administrarlos por vías separadas, preferiblemente en las extremidades contralaterales. INSTRUCCIONES DE USO Y MANIPULACIÓN Y ELIMINACIÓN Cada vial (2,5 g) debe reconstituirse con 100 ml del disolvente, usando el dispositivo de transferencia estéril suministrado. La concentración final será, por tanto, de 25 mg/ml.
Disolvente recomendado: cloruro de sodio al 0,9% (9 mg/ml) en solución inyectable.
Disolvente alternativo: sólo si no se dispone de cloruro de sodio 0,9%, utilizar solución de lactato de Ringer o glucosa al 5%.
Mezclar la solución balanceando o invirtiendo el vial durante al menos 30 segundos. No debe agitarse ya que puede formarse espuma y dificultar la comprobación de la reconstitución.
La solución reconstituida es de color rojo oscuro, por lo que es posible que no se vean algunas partículas indisolubles. Por esta razón, debe utilizarse el equipo de perfusión intravenosa proporcionado en el kit, que contiene un filtro adecuado que debe cebarse con la solución reconstituida.
Si los productos hemáticos (sangre, concentrado de eritrocitos, concentrado de plaquetas y plasma fresco congelado) han de administrarse simultáneamente, se recomienda el uso de vías intravenosas separadas, preferiblemente en las extremidades contralaterales.
Precio en Espana
682,15 €
CYANOKIT Antidote for Cyanide Poisoning
GUIDES AND RESOURCES
INDICATION
CYANOKIT (hydroxocobalamin for injection) 5 g for intravenous infusion is indicated for the treatment of known or suspected cyanide poisoning. If clinical suspicion of cyanide poisoning is high, CYANOKIT should be administered without delay.
Cuenta la leyenda urbana que en un pueblo del País Vasco hubo una bomba que llegó a tierra pero nunca estalló. La bomba quedó incrustada en el medio de la plaza central del pequeño poblado. Los pobladores sorprendidos y asustados no se animaron a moverla, y mucho menos desarmarla. Allí permaneció años durante el gobierno de Franco como un símbolo aleccionador. Representaba la muerte, el poder del régimen y el castigo a quien se revelara.
Un día de primavera, por la mañana, Julen se cansó del detalle del paisaje que arruinaba la plaza. Buscó herramientas, pidió ayuda que no encontró, y se decidió a desarmar y quitar el artefacto. Las primeras horas trabajó solo, ante la mirada lejana de sus coterráneos. Para el mediodía ya contaba con la ayuda de sus amigos, pues si de algo hay que morir, que sea junto a los amigos. Para la media tarde todo el pueblo estaba en la plaza, expectante y colaborando como pudiera.
Antes del anochecer la habían desarmado, subido a una carreta, y decidido que la iban a llevar al pueblo vecino, donde se encontraba la sede municipal de la región. Pero lo interesante de la historia fue lo que encontraron dentro de la ojiva, es decir, la punta o cabeza de la bomba; la parte que viaja del lado de abajo cuando una bomba es lanzada y posee el detonador. Allí, junto a cables y piezas de metal, hallaron un papel manuscrito que contenía solo unas pocas palabras. Pensaron que tal vez indicara el lugar donde fue hecha, sus componentes, o algunas instrucciones de uso, pero de todos modos despertó la curiosidad del pueblo.
Claramente no era en vasco, en castellano, ni en inglés. Era aparentemente alemán. En el pueblo, había una sola persona que podía llegar a descifrar la escritura: Mirentxu, quien de pequeña, por el trabajo de su padre había estado algunos años en Hamburgo. Mirentxu naturalmente estaba en la plaza. Fue solicitada y tomó el papel. Se tomó algunos segundos, que no fueron más de medio minuto. Ordenó en su mente las palabras, la gramática, y para cortar con el suspenso dijo mirando a todos sus vecinos (que al mismo tiempo la miraban en silencio): “Salud. De un obrero alemán que no mata trabajadores”.
Nadie se movió de la plaza las siguientes horas. Discutieron, hicieron conjeturas, e interpretaron de mil maneras el manuscrito.
Finalmente, antes de la media noche, por unanimidad el pueblo decidió que la bomba no se iría, incluso, volvería a su lugar. A partir de ese momento la bomba en la plaza comenzó a simbolizar la resistencia, el fin del miedo, y el poder de un pueblo con conciencia de clase. Todo ello como regalo de un obrero alemán que, en medio de la dictadura nazi, se jugó la piel, y dejó claro que ni el miedo, ni el régimen lo iban a poder hacer matar trabajadores.
De: Andrés Delgado.
Una leyenda para recordar a aquellos trabajadores alemanes que arriesgaron su vida saboteando obuses en la guerra civil en los que dejaban notas de ánimo a los republicanos.
La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El humo es una mezcla de partıculas carbonaceas suspendidas en aire caliente y gases toxicos. De todos ellos, el monoxido carbono (CO) y fundamentalmente el acido cianhıdrico (CNH) son los que van a provocar la anoxia tisular. Las manifestaciones clınicas de la intoxicacion por humoson variables. Algunas de las manifestaciones potenciales podrıan ser: irritacion ocular, dolor de garganta, estridor larıngeo, disfagia, esputo carbonaceo, tos, disnea, laringoespasmo, broncoespasmo, sındrome coronario, coma, hipoxemia, acidosis lactica, cianosis y muerte. En la evaluacion de estos enfermos la presencia de hollın en nariz, boca o esputo sugiere intoxicacion grave. Niveles de lactato superiores a10 mmol/l indican cifras de cianuro mayores de 40 micromol/l.La pulsicooximetrıa ha supuesto un avance importante para el diagnostico, valoracion y seguimiento de estos pacientes. En el tratamiento sera´ indispensable valorar la necesidad de una intubacion temprana. La administracion deoxıgeno al 100% sera´ esencial. Como antıdoto para el cianuro, el de primera eleccion es la hidroxicobalamina. Su administracion ha de ser precoz. Los criterios de administracion son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollın en boca, faringeo esputo) y que tenga alteraciones neurologicas (confusion, coma, agitacion, convulsiones) y ademas presenta una de las siguiente circunstancias: bradipnea, parada respiratoria, parada cardiorrespiratoria, shock, hipotension, lactato Z8 mmol/l o acidosis lactica. Logicamente el resto del manejo sera convencional en funcion de sıntomas o
complicaciones.
Wallace Carothers, el inventor del nylon, se suicidó en 1937 en una habitación de un hotel en Philadelfia bebiendo una mezcla de cianuro potásico con limonada.(1937). Otro gran genio, Alan Mathison Turing, creador de la teoría de la computación y padre de la inteligencia artificial, se quitó la vida en 1954 comiendo una manzana impregnada en cianuro líquido. También fue cianuro lo que utilizaron los nazis durante la Segunda Guerra Mundial para llevar a cabo genocidios en masa.
Ahora, la Comisión Europea acaba de autorizar el primer antídoto contra el cianuro para el tratamiento del envenenamiento, conocido o sospechado, tanto en adultos como en la población pediátrica. Se trata de la hidroxocobalamina (Cyanokit), previamente aprobada en Estados Unidos y Japón. Su singular mecanismo de acción se basa en su capacidad para neutralizar los iones de este popular veneno. La combinación de cianuro e hidroxocobalamina da lugar a una forma natural de vitamina B12 que se expulsa a través de la orina.
Actualmente la causa más común de intoxicación por cianuro es la inhalación de humo durante incendios de estructuras en lugares cerrados. También se producen casos de envenenamiento por la ingesta accidental o intencional, inhalación, exposición dérmica en un accidente industrial o atentados terroristas que utilicen cianuro.
– [ANTIDOTO]. Hidroxocobalamina puede unirse firmemente a los iones cianuro (cada molécula se une a un ión cianuro mediante la sustitución del ligando hidroxi). Forma entonces cianocobalamina, compuesto estable y no tóxico que se excreta en orina.
Indicaciones
– Tratamiento de la [INTOXICACION POR CIANURO] (comprobada o presunta). Debe administrarse junto a las medidas adecuadas de descontaminación y terapia de soporte.
Posología
DOSIFICACIÓN: – Adultos, perfusión iv: * Dosis inicial: 5 g. * Dosis posterior: Según la gravedad de la intoxicación y la respuesta clínica, puede administrarse una segunda dosis igual a la inicial (5 g). * Dosis máxima: 10 g. – Niños, perfusión iv: * Dosis inicial: 70 mg/kg de peso corporal, sin exceder los 5 g. (para 5 kg de peso, administrar 350 mg; para 10 kg, 700 mg; para 20 kg, 1,4 g; para 30 kg, 2,1 g; para 40 kg, 2,8 g; para 50 kg, 3,5 g; para 60 kg, 4,2 g). * Dosis posterior: Según la gravedad de la intoxicación y la respuesta clínica, puede administrarse una segunda dosis similar a la inicial (70 mg/kg de peso corporal, sin exceder los 5 g). * Dosis máxima: 140 mg/kg, sin exceder los 10 g.
Normas Para La Correcta Administración
El polvo del vial debe ser reconstituido con el disolvente adecuado antes de ser administrado (ver Instrucciones de uso/manipulación/eliminación). Perfusión iv: administrar la dosis durante 15 minutos. La velocidad de perfusión de la segunda dosis oscila, según el estado del paciente, entre los 15 minutos (para los muy inestables) y las 2 horas. PRECAUCIONES Con frecuencia, la intoxicación por cianuros se desconoce inicialmente, siendo difícil de diagnosticar y determinar su magnitud al no existir ningún método rápido de confirmación de la presencia de cianuros en sangre. Por tanto, las decisiones terapéuticas deben tomarse en base a la historia clínica, y/o a la presencia de signos y síntomas característicos (entre ellos alteraciones del estado mental (confusión, desorientación), opresión precordial, alteraciones de la respiración, hipertensión (temprana) o hipotensión (tardía), colapso cardiovascular, midriasis, convulsiones o coma). Una vez que se tenga cierta certeza de la presencia de la intoxicación (no es necesario que sea completamente comprobada su existencia), el tratamiento con el antídoto no debe retrasarse. El tratamiento también debe incluir atención médica inmediata que garantice la permeabilidad de las vías respiratorias, una adecuada oxigenación e hidratación, atención cardiovascular y tratamiento de las convulsiones. Las medidas de descontaminación deben adecuarse a la vía de exposición. Este antídoto no sustituye ninguna de estas medidas. – Hipersensibilidad a hidroxocobalamina. Debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio ante la hipersensibilidad comprobada a la hidroxocobalamina o vitamina B12. – [HIPERTENSION ARTERIAL]. Puede producirse un aumento transitorio de la presión arterial, generalmente asintomático y que suele ser máximo hacia el final de la perfusión. – Determinación de la concentración de cianuro en sangre. Nunca debe retrasar el tratamiento con el antídoto y no es requerimiento necesario para el diagnóstico de la intoxicación, pero si se planea la determinación plasmática se recomienda extraer la muestra antes de iniciar el tratamiento, puesto que la hidroxocobalamina reducirá las concentraciones de cianuro. – Quemaduras. La hidroxocobalamina suele inducir una coloración roja de la piel que puede interferir con la evaluación de posibles quemaduras. Las lesiones cutáneas, el edema y el dolor sugieren firmemente quemaduras. – Interferencia con los análisis de laboratorio. Debido a su color rojo intenso, puede interferir con la determinación de algunos parámetros de laboratorio (bioquímica clínica, hematología, coagulación y parámetros urinarios). (Ver Análisis para datos concretos). CONSEJOS AL PACIENTE – La piel, las mucosas y la orina pueden presentar una coloración roja, que desaparece al cabo de semanas (2 semanas en el caso de la piel, 4 en el de la orina).
Advertencias Especiales
– Este antídoto no sustituye a la oxigenoterapia y no debe retrasar el establecimiento de medidas indispensables en el tratamiento de la intoxicación (ver Precauciones). – Debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio ante la hipersensibilidad comprobada a la hidroxocobalamina o vitamina B12. – Si se planea la determinación de cianuro en sangre, se recomienda extraer la muestra antes de iniciar el tratamiento (ver Precauciones). – Reconstituir y administrar por perfusión según las instrucciones del producto. – Si fuera necesaria la administración simultánea de productos hemáticos, se recomienda usar vías separadas, preferiblemente en las extremidades contralaterales. – Monitorizar la presión arterial pues puede producirse un aumento transitorio que suele ser máximo hacia el final de la perfusión. – Puede interferir con la determinación de algunos parámetros de laboratorio (ver Análisis). – El paciente debe ser informado de que no debe alarmarse ante el color rojizo de la piel, mucosas y orina. EMBARAZO Estudios en animales han mostrado efectos teratógenos después de la exposición diaria durante toda la organogénesis. No existen datos en mujeres embarazadas y se desconoce el riesgo potencial en seres humanos. Se debe tener en cuenta que no hay tratamientos alternativos, que la afección puede causar la muerte y que no deben administrarse más de dos inyecciones de hidroxicobalamina. En caso de embarazo conocido en el momento del tratamiento o después del tratamiento, se pide notificar rápidamente al titular de la autorización de comercialización o al profesional sanitario. LACTANCIA La hidroxocobalamina puede ser excretada en la leche materna. Debido a que será administrada en situaciones que pueden ser fatales, la lactancia no es una contraindicación para su uso. NIÑOS Se ha comprobado que la eficacia de la hidroxocobalamina en pacientes pediátricos es similar a la de los adultos. ANCIANOS Se ha comprobado que la eficacia de la hidroxocobalamina en pacientes de edad avanzada es similar a la de los adultos. REACCIONES ADVERSAS Se han descrito las siguientes reacciones adversas. Debido a las limitaciones de los datos disponibles, no es posible aplicar estimaciones de frecuencias: – Digestivas: molestias abdominales, [DISPEPSIA], [DIARREA], [NAUSEAS], [VOMITOS], [DISFAGIA]. – Cardiovasculares: Extrasístoles ventriculares. En pacientes intoxicados por cianuro se han observado casos de taquicardia. [HIPERTENSION ARTERIAL] transitoria, que se resuelve generalmente en pocas horas. En los pacientes intoxicados por cianuro se ha observado una disminución de la presión arterial. – Neurológicas/psicológicas: [AMNESIA], [MAREO], [ANSIEDAD]. – Respiratorias: [DERRAME PLEURAL], [DISNEA], sensación de opresión en la garganta, sequedad en la garganta, molestias torácicas. – Genitourinarias: [ALTERACION DEL COLOR DE ORINA]: todos los pacientes mostraron una coloración rojo oscura de la orina, bastante marcada durante los 3 días siguientes a la administración, pudiendo permanecer hasta 35 días después de ésta. – Alérgicas/dermatológicas: [ALERGIA], [ANGIOEDEMA], [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [URTICARIA] y [PRURITO]. La mayoría de los pacientes presentaron coloración roja reversible de la piel y las membranas mucosas, que puede permanecer hasta 15 días después de la administración del medicamento. [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], que pueden permanecer varias semanas, afectando principalmente a la cara y el cuello. – Oftalmológicas: Inflamación, [IRRITACION OCULAR], [HIPEREMIA CONJUNTIVAL]. – Hematológicas: [LINFOCITOPENIA]. – Generales: [SOFOCOS], [CEFALEA], [DOLOR EN EL PUNTO DE INYECCION], [EDEMA MALEOLAR]. Decoloración roja del plasma, que puede causar un aumento o una reducción artificial de las concentraciones de algunos valores de laboratorio (ver Análisis).
Sobredosis
Síntomas: la mayor dosis administrada fue de 15 g, sin observarse reacciones adversas específicas. Tratamiento: debe estar dirigido a los síntomas. La hemodiálisis puede ser eficaz, pero sólo está indicada en caso de toxicidad significativa. INCOMPATIBILIDADES Este medicamento no debería mezclarse con otros medicamentos. – Incompatibilidad física (formación de partículas) con diazepam, dobutamina, dopamina, fentanilo, nitroglicerina, pentobarbital, fenitoína sodio, propofol y tiopental. – Incompatibilidad química con tiosulfato de sodio, nitrito de sodio y ácido ascórbico. – No se recomienda la administración simultánea de hidroxicobalamina y productos hemáticos (sangre, concentrado de eritrocitos concentrado de plaquetas y plasma fresco congelado) por la misma vía intravenosa. Si fuera necesario, administrarlos por vías separadas, preferiblemente en las extremidades contralaterales. INSTRUCCIONES DE USO Y MANIPULACIÓN Y ELIMINACIÓN Cada vial (2,5 g) debe reconstituirse con 100 ml del disolvente, usando el dispositivo de transferencia estéril suministrado. La concentración final será, por tanto, de 25 mg/ml. Disolvente recomendado: cloruro de sodio al 0,9% (9 mg/ml) en solución inyectable. Disolvente alternativo: sólo si no se dispone de cloruro de sodio 0,9%, utilizar solución de lactato de Ringer o glucosa al 5%. Mezclar la solución balanceando o invirtiendo el vial durante al menos 30 segundos. No debe agitarse ya que puede formarse espuma y dificultar la comprobación de la reconstitución. La solución reconstituida es de color rojo oscuro, por lo que es posible que no se vean algunas partículas indisolubles. Por esta razón, debe utilizarse el equipo de perfusión intravenosa proporcionado en el kit, que contiene un filtro adecuado que debe cebarse con la solución reconstituida. Si los productos hemáticos (sangre, concentrado de eritrocitos, concentrado de plaquetas y plasma fresco congelado) han de administrarse simultáneamente, se recomienda el uso de vías intravenosas separadas, preferiblemente en las extremidades contralaterales.
Precio en Espana
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CYANOKIT Antidote for Cyanide Poisoning
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INDICATION
CYANOKIT (hydroxocobalamin for injection) 5 g for intravenous infusion is indicated for the treatment of known or suspected cyanide poisoning. If clinical suspicion of cyanide poisoning is high, CYANOKIT should be administered without delay.
🇷🇺 Cómo se ve realmente el torpedo nuclear ruso "Poseidon", cuya tarea principal es entregar un arma nuclear a las costas enemigas para destruir elementos costeros importantes, su infraestructura económica e infligir daños inaceptables garantizados al territorio del país, por creando vastas zonas de contaminación radiactiva, tsunami
Por favor compartir nuestras REDES SOCIALES @DrRamonReyesMD, así podremos llegar a mas personas y estos se beneficiarán de la disponibilidad de estos documentos, pdf, e-book, gratuitos y legales..
Gracias a todos el Canal somos mas de 1000 participantes en WhatsApp. Recordar este es un canal y sirve de enlace para entrar a los tres grupos; TACMED, TRAUMA y Científico. ahí es que se puede interactuar y publicar. Si le molestan las notificaciones, solo tiene que silenciarlas y así se beneficia de la informacion y la puede revisar cuando usted así lo disponga sin el molestoso sonido de dichas actualizaciones, Gracias a todos Dr. Ramon Reyes, MD Enlace al
Managing casualties in high-risk environments like active violent incidents, unstable buildings from explosion or earthquake, and houses on fire is inherently challenging. Adding the possibility of CBRN (chemical, biological, radiological, or nuclear) contamination to that management plan adds additional complexity.
While many fire departments have hazmat teams to deal with CBRN situations, the time pressures of managing traumatic injuries on a contaminated casualty may force medical management before specialized hazmat teams arrive.
A must-read article for anyone interested in a systematic approach to managing trauma patients in a CBRN environment is Devon DeFeo’s article “Integrating Chemical, Biological, Radiological, and Nuclear (CBRN) Protocols into TCCC” published in the Journal of Special Operations Medicine Spring 2018 (volume 18, edition 1).
In this article, DeFeo and Givens outline how to combine TCCC and CBRN into what they call MARCHE2. The C-TECC Guidelines Committee will be publishing CBRN guidelines shortly.
The benefit of using the standard MARCHE mnemonic in high-risk environments is that each letter corresponds to a specific step in casualty management. Since casualties in a CBRN environment will likely also have traumatic injuries, using the same memory tool as an aid to CBRN patient treatment in these very complex situations can be useful and offer some “cognitive unloading” for the rescuers.
While we find it helpful anytime we are managing severely injured patients to ask the question “What is killing the casualty now,” DeFeo adds “is it the agent or the wound?”1 These questions become even more critical in a CBRN situation. For example, a lethal VX nerve agent exposure can kill a casualty within minutes. A mustard agent exposure could be fatal in hours to days. A mustard agent exposed casualty with massive hemorrhage will succumb to their bleeding long before the toxic effects of the agent exposure.
Patients with CBRN exposure are likely initially treated or found in the hot zone / care under fire / direct threat phase of care. “Sometimes the agent is like the bullet, think care under fire.”2 Any medical intervention you would not perform while taking fire probably shouldn’t be done at the casualty’s point of contamination either. Casualty management here is largely to extract the wounded and medical providers in the safest way possible, while only performing immediately life-saving interventions.
CIANURO y su ANTIDOTO "Nithiodote". MANEJO INTOXICACION POR HUMO DE INCENDIOS. SEMICYUC / CYANOKIT
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Bases para el manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios Dueñas-Laita A, Burillo Putze G, Alonso JR, Benjamín Climent A, Corrales Magin E, Felices F, Ferrer Dufol A, Hernández Frutos MP, Nogué S, Puiguriguer Ferrando J
El envenenamiento con monóxido de carbono (CO) causa síntomas agudos como cefaleas, náuseas, debilidad, angina, disnea, pérdida de la consciencia, convulciones y coma. Semanas después pueden aparecer síntomas neuropsiquiátricos. El diagnóstico se realiza por las concentraciones de carboxihemoglobina y los gases en sangre arterial, incluida la saturación de oxígeno. El tratamiento se realiza con oxígeno suplementario. A menudo, la prevención es posible con detectores hogareños de CO.
(Véase también Generalidades del envenenamiento.)
El envenenamiento con CO, uno de los envenenamientos fatales más comunes, ocurre por inhalación. El CO es un gas incoloro e inodoro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. Las fuentes habituales de CO en los envenenamientos incluyen los hogares en las casas y los automóviles mal ventilados, los calentadores de gas, los hornos, los calentadores de agua, las estufas de leña o de carbón y los alentadores de queroseno. El CO se produce cuando el gas natural (metano o propano) se quema. La inhalación del humo de tabaco produce CO en la sangre, pero no lo suficiente como para causar un envenenamiento.
Fisiopatología del envenenamiento con CO La semivida de eliminación del monóxido de carbono (CO) es de aproximadamente 4,5 horas cuando se respira aire ambiente, 1,5 horas con oxígeno al 100% y 20 minutos con 3 atmósferas (presión) de oxígeno al 100% (como en una cámara hiperbárica).
Los mecanismos de toxicidad del CO no se comprenden totalmente. Parecen involucrar
Desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina (porque el CO tiene una mayor afinidad por la hemoglobina que el oxígeno)
Cambio de la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda (lo que reduce la liberación de oxígeno procedente de la hemoglobina a los tejidos, véase figura Curva de disociación de la oxihemoglobina)
Inhibición de la respiración mitocondrial
Posiblemente, efectos tóxicos directos sobre el tejido cerebral
Signos y síntomas de la intoxicación por CO Los síntomas de envenenamiento con monóxido de carbono (CO) tienden a correlacionarse con los niveles pico de carboxihemoglobina en sangre del paciente. Muchos síntomas son inespecíficos.
Cefaleas y náuseas pueden comenzar cuando los niveles son del 10 al 20%.
Niveles > 20% comúnmente causan mareos vagos, debilidad generalizada, dificultad para concentrarse y deterioro del juicio.
Niveles > 30% comúnmente causan disnea durante el ejercicio, dolor de pecho (en pacientes con arteriopatías coronarias) y confusión.
Niveles más altos pueden provocar síncope, convulsiones y embotamiento.
En general, con niveles > 60% pueden producirse hipotensión, coma, insuficiencia respiratoria y muerte.
Los pacientes también pueden presentar muchos otros síntomas, incluidos déficits visuales, dolor abdominal y déficits neurológicos focales. Si el envenenamiento es grave, puede aparecer signos y síntomas neuropsiquiátricos (p. ej., demencia, psicosis, parkinsonismo, corea, síndromes amnésicos) días o semanas después de la exposición y volverse permanentes. Como el envenenamiento con CO a menudo se produce en incendios, los pacientes pueden tener también lesiones concomitantes de las vías aéreas (véase Inhalación de humo), que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico del envenenamiento por CO Síntomas inespecíficos o acidosis metabólica en pacientes en riesgo
Niveles de carboxihemoglobina venosa
Como los síntomas pueden ser vagos, inespecíficos y variables, el diagnóstico de envenenamiento con monóxido de carbono (CO) puede ser pasado por alto. Muchos casos de envenenamiento leve con síntomas inespecíficos son mal diagnosticados como síndromes virales. Los médicos deben mantener un alto nivel de sospecha. Si personas que viven juntas, especialmente si comparten ambientes con la misma forma de calefacción, presentan síntomas inespecíficos similares a la gripe, debe considerarse la exposición a CO.
Si se sospecha un envenenamiento con CO, deben medirse los niveles de carboxihemoglobina en la sangre con un CO-oxímetro; las muestras venosas pueden usarse porque la diferencia arteriovenosa es trivial. En general, no se miden niveles de gases en sangre arterial (GSA). Los gases en sangre y el oxímetro de pulso, solos o combinados, son inadecuados para el diagnóstico de envenenamiento con CO porque la saturación de O2 informada en los gases en sangre representa el O2 disuelto y, por lo tanto, no se ven afectados por la concentración de carboxihemoglobina; además, el oxímetro de pulso no puede diferenciar la hemoglobina normal de la carboxihemoglobina y, por consiguiente, proporciona una lectura de oxihemoglobina falsamente elevada. Detectores de CO no invasivos no se han demostrado que son precisos o útil en el diagnóstico de la exposición CO o de toxicidad.
Aunque los niveles de carboxihemoglobina elevados son evidencia clara de envenenamiento, pueden estar falsamente bajos porque disminuyen muy rápido una vez que la exposición al CO cesa, en especial en pacientes tratados con O2 (p. ej., en una ambulancia). La acidosis metabólica puede ser una pista para el diagnóstico. Otras pruebas pueden ayudar a evaluar síntomas específicos (p. ej., ECG para el dolor de pecho, TC y RM para síntomas neurológicos).
Tratamiento del envenenamiento por CO Oxígeno al 100%
Posiblemente, oxígeno hiperbárico
Los pacientes deben ser retirados de la fuente de monóxido de carbono (CO) y estabilizados según sea necesario. Se les administra O2 al 100% (con máscara sin reciclador) y se inicia un tratamiento sintomático. Aunque su uso es cada vez más controvertido, la terapia hiperbárica con O2 (en una cámara a 2 a 3 atmósferas de 100% O2) Por lo general se debe considerar para los pacientes que tienen alguno de los siguientes:
La terapia con oxígeno hiperbárico también debe considerarse en pacientes embarazadas, posiblemente a niveles más bajos de CO sérico que en pacientes no embarazadas.
La terapia hiperbárica con O2 puede disminuir la incidencia de síntomas neuropsiquiátricos tardíos. Sin embargo, esta terapia puede causar un barotraumatismo, y como no está disponible en la mayoría de los hospitales, puede requerir transladar al paciente, quien probablemente no se encuentre estable; además, puede no haber una cámara disponible cerca. La evidencia de la eficacia de la terapia con oxígeno hiperbárico es cada vez más polémica, con algunos estudios que sugieren daño. En los casos donde se considere la terapia con O2 hiperbárico, la consulta con un centro de control de envenenamiento o experto hiperbárico es muy recomendable.
Prevención del envenenamiento por CO La prevención implica controlar las fuentes de combustión dentro de los hogares para asegurarse de que están correctamente instaladas y ventiladas hacia el exterior. Los escapes deben inspeccionarse periódicamente en busca de filtraciones. Los automóviles nunca deben dejarse en marcha en un garaje cerrado. Deben instalarse detectores de monóxido de carbono (CO), porque prorporcionan una advertencia de que hay CO libre en la atmósfera cerrada. Si se sospecha un escape de CO, deben abrirse las ventanas y el lugar evacuarse para evaluar la fuente del CO.
Conceptos clave El envenenamiento con CO (p. ej., cuasado por incendios hogareños, automóviles mal ventilados, los calentadores de gas, los hornos, los calentadores de agua, las estufas de leña o de carbón o los alentadores de querosén) es uno de los envenenamientos mortales más comunes.
Considere la posibilidad de toxicidad en pacientes con síntomas no específicos (p. ej., síntomas similares a la gripe en invierno) o acidosis metabólica inexplicable.
Medir la concentración de CO en sangre venosa con un CO-oxímetro.
No se descarta la toxicidad basada en un nivel de CO normal porque los niveles pueden disminuir rápidamente, sobre todo después del tratamiento con suplemento de O2.
Tratar con oxígeno al 100%.
Por envenenamiento severo, consulte a un centro experto o de control de envenenamiento para analizar el tratamiento con O2 hiperbárico.
Evalúe la situación (ver el procedimiento operativo de actuación con Bomberos). Priorice la seguridad del personal del servicio sobre la asistencia sanitaria: Establezca las distancias de seguridad tras consultar las cifras detectadas de tóxicos en la zona de atención. Ver anexo: Alarmas de detección de gases
Seleccione un espacio asistencial óptimo, sin exposición a riesgos. Informe a la Central de Comunicaciones. Consiga información sobre: Las sustancias a las que el paciente ha podido estar expuesto y sus diversos efectos (detección de gases por Fénix). El humo de un incendio está compuesto por distintos componentes, que varían en su concentración según el material en combustión y que afectan de forma diferente a la víctima: Asfixiantes simples (CO2) Gases irritantes (cloro, amoniaco) Inhalantes con efectos sistémicos (óxidos nitrosos y derivados del flúor) Partículas Vapor de agua Sustancias que interfieren en el trasporte o la utilización de oxígeno (ácido cianhídrico y monóxido de carbono) Por lo general la víctima siempre va a estar expuesta a vapor de agua y a productos/partículas irritantes. Tiempo y circunstancias de la exposición (lugares cerrados o abiertos, aireación de la zona, inconsciencia de la víctima, temperatura alcanzada, proximidad a la fuente, etc). Información recabada de las personas que han realizado el rescate. Niveles de tóxicos en aire del lugar donde ha estado la víctima o productos que se encuentran en el humo aportados por las determinaciones de Fénix. Factores del paciente que agravan la exposición: con especial atención a los niños y embarazadas. En estas últimas, los niveles de COHb > 10% condicionan el traslado y la administración de oxígeno hiperbárico (feto con 10-15% más que la madre). Valoración inicial ABCD: con especial atención a signos de quemadura inhalatoria, y a signos y síntomas de insuficiencia respiratoria debida a hipoxia tisular (relacionados con la inhalación de aire pobre en oxígeno), inhalación de gases con toxicidad sistémica (CO y cianhídrico (CN)) o gases irritantes de la vía aérea. Observe la aparición de taquipnea, taquicardia acompañada de cefalea, mareo, náuseas, vómitos, y posteriormente, arritmias, estupor, coma y convulsiones relacionados con la intoxicación de CN. Otra sintomatología como desorientación, alteraciones visuales y de conducta, alteraciones ECG, impotencia funcional, están relacionados con otros componentes del humo, así como la irritación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta, estridor laríngeo (laringoespasmo) y el broncoespasmo. Monitorice signos vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2 La pulsioximetría da niveles falsamente elevados de saturación de oxígeno. Sin embargo, es útil para valorar trastornos de la oxigenación, siendo indicativas las tendencias. Determine los niveles de Carboxihemoglobina del paciente (COHb) mediante el Cooxímetro. Administre oxigenoterapia a alto flujo con mascarilla con reservorio. Canalice 1 ó 2 vías periféricas. Inicie infusión con cristaloides (preferiblemente SSF). Aísle vía aérea mediante intubación endotraqueal, lo más precozmente posible, ante situación de coma o signos de quemadura inhalatoria como: Mucosas hiperémicas o quemadas. Estridor laríngeo, cambio de voz Aumento de tamaño de epiglotis. Glasgow < 9. Valore, así mismo, la intubación ante eritema facial, hollín en vía aérea, esputo carbonaceo, quemadura de vibrisas o confinamiento en lugares cerrados. Valore la inserción de un tubo de menor calibre al que corresponde. Ante la imposibilidad de intubación, realice cricotiroidotomía. Realice gasometría, preferiblemente arterial, valorando pO2 y niveles de lactato (recuerde que la SatO2 puede estar falsamente elevada). En intoxicaciones por CN es común la aparición de acidosis metabólica. Si hay anomalías de ventilación por brocoespasmo, actúe según procedimiento (ver Broncoespasmo grave en crisis asmáticas). Corrija la acidosis metabólica si el pH < 7,20 con Bicarbonato Sódico 1 M 8,4% mediante la fórmula de corrección: EB x 0,3 x Kg paciente/2 en 30 min; posteriormente repita analítica. Administre Hidroxicobalamina iv a dosis de 5 g (70 mg/Kg) en 25-30 min, en los siguientes supuestos: Lactato > 7,5 mmol/l Disminución del nivel de conciencia. Inestabilidad hemodinámica. Signos de inhalación. Acidosis metabólica con "anión gap" aumentado. PCR (en doble dosis). Trate los síntomas de cefalea, náuseas/vómitos (Metoclopramida, Ondansetron) y quemaduras (Técnicas: Tratamiento inicial de las quemaduras) según procedimientos. MANEJO FINAL DEL PACIENTE INTOXICADO POR HUMOS EN DISTINTOS NIVELES DE RIESGO
Situaciones de riesgo BAJO
Incendio con escasa exposición al humo con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles bajos, en paciente asintomático o con síntomas leves, exclusivamente, de vías respiratorias superiores, sin factores de riesgo personal:
Alta en el lugar tras oxígeno durante la valoración. Haga las recomendaciones oportunas, asegúrese de la accesibilidad al sistema sanitario en caso de aparición de síntomas respiratorios o neurológicos en las 4-12 h. siguientes. Situaciones de riesgo MEDIO
En:
Situación de riesgo bajo en pacientes con antecedentes personales de riesgo con síntomas leves de vías aéreas superiores. Pacientes con alta probabilidad de exposición en tiempo, con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles bajos con clínica leve de carácter respiratorio o neurológico, en pacientes sin factores de riesgo personal. Pacientes con baja probabilidad de exposición en tiempo, con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles altos con clínica leve de carácter respiratorio o neurológico en pacientes sin factores de riesgo personal. Se recomienda traslado para observación hospitalaria de 4-6 h, con traslado en SVB y administración de O2 con mascarilla con reservorio a alto flujo.
Situaciones de riesgo ALTO
Pacientes con alta probabilidad de inhalación aunque haya sido transitoria, con cifras detectadas de tóxicos en niveles altos, en la zona de incendio, con clínica respiratoria, neurológica o cardiovascular moderada, con o sin factores de riesgo personal o que presenten alteraciones en la gasometría arterial o en el ECG. Traslado en USVA, con especial vigilancia a la permeabilidad de la vía aérea. Administre O2 con mascarilla reservorio. Si hay broncoespasmo, realice el tratamiento específico. Valore la corrección de acidosis. Valore, según criterios, la perfusión de Hidroxicobalamina. Pacientes con clínica significativa de tipo respiratoria, neurológica o cardiovascular, en que existe alta probabilidad de inhalación y determinaciones de tóxico elevadas. Realice un preaviso hospitalario. Evite la obstrucción de la vía aérea superior mediante IOT precoz con oxigenoterapia al 100%. Corrija la acidosis metabólica. Inicie la perfusión de Hidroxicobalamina.
Los errores de diagnóstico representan el 16% de los daños prevenibles en los pacientes. Un diagnóstico correcto y oportuno es fundamental para un tratamiento eficaz y para prevenir complicaciones. 🌍
¿Sabías que la Universidad Laboral de Gijón es el edificio más grande de España?
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¿Por qué los CAZAS MODERNOS son más LENTOS que en los 60s y 70s?
Desde los sesenta y principio de los setenta, los cazas de combate alcanzaron velocidades impresionantes; pero los ingenieros comenzaron a reducir intencionalmente las velocidades máximas en los nuevos modelos. Pero... porque?
Aunque parece contraintuitivo, los cazas modernos pueden parecer más lentos en comparación con los de las décadas de 1960 y 1970 debido a varios factores clave:
1. **Avances en Tecnología y Misiones**: Los cazas modernos están diseñados para cumplir una variedad de roles que van más allá de la velocidad máxima, como el combate en redes y la capacidad de realizar misiones de multirole (ataque a tierra, interceptación, reconocimiento, etc.). Esto implica el uso de tecnologías que pueden afectar la velocidad máxima, como sistemas de radar avanzados y capacidad de carga de armas.
2. **Eficiencia de Combustible y Alcance**: Los cazas actuales priorizan la eficiencia de combustible y el alcance en lugar de la velocidad pura. Los diseños modernos buscan optimizar el consumo de combustible para permitir un mayor tiempo de vuelo y alcance, lo cual es crucial para las misiones prolongadas y la proyección de poder.
3. **Diseño y Aerodinámica**: Los cazas contemporáneos a menudo tienen diseños que favorecen la stealth (reducción de la firma radar) y la maniobrabilidad sobre la velocidad pura. Esto puede incluir formas de fuselaje y alas que afectan la velocidad máxima en favor de otros atributos como la capacidad de evadir radares y maniobrar en combate.
4. **Enfoque en la Supremacía Aérea**: Los cazas modernos están diseñados para dominar en combate aire-aire y aire-tierra usando tecnología avanzada para detectar y atacar al enemigo antes de ser detectados. La velocidad, aunque importante, puede ser secundaria frente a la capacidad de supervivencia y el armamento avanzado.
5. **Limitaciones y Consideraciones de Diseño**: La velocidad de los cazas también está limitada por consideraciones estructurales y de seguridad, especialmente cuando se incluyen sistemas de armas avanzados y equipos de misión que requieren espacios adicionales y alteran el diseño aerodinámico.
En resumen, aunque los cazas modernos puedan no alcanzar las mismas velocidades máximas que algunos de sus predecesores, están optimizados para diferentes roles y capacidades que reflejan las necesidades cambiantes de la guerra moderna.
#ciencia 》Sabías que puedes probar carne real de mamut 🍖 🦣
La compañía de biotecnología Vow food ha creado una albóndiga de carne de Mammut a partir del ADN hallado en fósiles.
Tomaron como base la secuencia del ADN de la mioglobina del mamut que es la base de la proteína muscular que le da sabor a la carne 🍖 y completaron sus deficiencias con ADN de elefante luego la secuencia se mezclo con una célula madre de una oveja a partir de la cual se cultivaron 20 millones de células suficientes para producir una albóndiga de mamut.
Te preguntaras ¿a que sabe? Pues hasta el momento nadie se ha atrevido a probarla ya que nuestro organismo no ha digerido este tipo de proteínas desde hace miles de años y no sabemos la respuesta que vaya a tener nuestro sistema inmune.
LOS PAISES DE LATINOAMÉRICA CON MAYOR DOMINIO DE INGLÉS
En el ranking de EF Education First sobre el dominio del idioma inglés en los países de Latinoamérica, México figura como el segundo con menor nivel en la región, solo por encima de Haití.
El otro lado de la moneda es Argentina, el país más lejano de Latam con respecto a Estados Unidos, y que tiene un nivel muy alto de dominio del inglés. Desde 2007, es una materia obligatoria en Argentina desde el nivel de primaria.
El flujo sanguineo cerebral normal en un adulto joven es de 60 mL minuto por cada 100 gr de tejido. Por debajo de 20-25 mL por cada 100 grel EEG se lentifica gradualmente , entre 18-20 mL las descargas espontáneas neuronales desaparecen , entre 16-18 mL las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). Se produce el fenómeno de la “onda de despolarización propagada”, que consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional, y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. Por debajo de 8-10 mL se produce una alteración de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana).
El tiempo que lleva en un adulto normal a temperatura ambiente el llegar a la fase de muerte celular por isquemia no es mayor a 4-5 minutos .
Éste podría ser en resumen la vida de Wu Chao (625-705), que primero sería concubina del emperador T’ai-Tsung y más tarde se convertiría en emperatriz de China. Un viaje que no fue nada sencillo.
Primero sobrevivió al emperador T'ai-Tsung y conquistó a su hijo Kao-Tsung, que se enamoró perdidamente de ella. Como el emperador ya estaba casado se convirtió en su segunda concubina pero, no contenta con el estatus alcanzado, tuvo un hijo con el monarca. Sabedora del poder que significaba tener descendencia del emperador, comenzó a conspirar contra la esposa de Kao. Al final consiguió su objetivo y la mujer del emperador fue arrestada y asesinada misteriosamente tiempo después.
De esta forma Wu Chao se convirtió en emperatriz consorte aunque sus recomendaciones eran acatadas por todos los colaboradores de su marido. Alcanzó muchísimo poder sobre todo cuando el emperador sufrió una embolia que lo imposibilitó físicamente. A partir de ese momento comenzó su periodo de mandato que duró cuarenta y cinco años. Una época marcada, por un lado, por su tiranía, que la llevaba a ordenar la decapitación de algún súbdito tan sólo por haberla mirado de mala manera, y, por el otro, dejó un gran legado cultural y académico, pues fundó escuelas, hospitales o centros de arte.
Pero lo que más sorprendía de esta curiosa emperatriz era la manera en que le gustaba que la agasajaran. Si algún funcionario de su Corte necesitaba un favor especial de la soberana, debía acercarse al trono, donde ella recibía, lavarse la boca y practicarle a la emperatriz un cunnilingus. Después de este sencillo acto tenía todas las posibilidades de que la gestión solicitada prosperara.
¿Os acordáis de los espeleólogos que fueron rescatados tras perderse?
No avisaron al 112 antes de su acceso a la cueva de Soba, tal y como establece la normativa. Ahora tienen que pagar una multa de 3.875€
Cantabria El Gobierno cántabro, sobre la tasa por el rescate de los dos espeleólogos perdidos: "Es un aviso para el resto" Las autoridades recuerdan que hay que dar aviso previo al 112 para informar del recorrido y del tiempo que piensan pasar en la cueva, cosa que ambos no hicieron, por lo que debarán pagar casi 4.000 euros
Gracias a todos el Canal somos mas de 1000 participantes en WhatsApp. Recordar este es un canal y sirve de enlace para entrar a los tres grupos; TACMED, TRAUMA y Científico. ahí es que se puede interactuar y publicar. Si le molestan las notificaciones, solo tiene que silenciarlas y así se beneficia de la informacion y la puede revisar cuando usted así lo disponga sin el molestoso sonido de dichas actualizaciones, Gracias a todos Dr. Ramon Reyes, MD Enlace al