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Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

viernes, 3 de abril de 2026

DESMONTAJE CIENTÍFICO DEL BULO “Se ha encontrado el desencadenante ambiental del autismo” → ❌ FALSO / TERGIVERSADO DrRamonReyesMD


🔬 DESMONTAJE CIENTÍFICO DEL BULO

“Se ha encontrado el desencadenante ambiental del autismo” → ❌ FALSO / TERGIVERSADO


🧠 CONTEXTO REAL (SIN SENSACIONALISMO)


Bulo pero quiero lo destruyas con ciencia

"🚨ÚLTIMA HORA: Científicos podrían haber encontrado el desencadenante ambiental para el aut*smo.

DOI: 10.1097/EE9.0000000000000462"

Investigación IA 

El artículo que citas:
DOI: 10.1097/EE9.0000000000000462
(publicado en Environmental Epidemiology)

👉 NO demuestra causalidad directa
👉 NO identifica “el desencadenante” del autismo
👉 NO permite afirmar prevención o predicción individual

Lo que hace realmente:

  • Analiza asociaciones estadísticas entre exposición ambiental (principalmente contaminación del aire, p. ej. PM2.5) y riesgo de TEA (Trastorno del Espectro Autista)
  • Usa modelos epidemiológicos (cohortes, regresión ajustada)
  • Encuentra incrementos relativos de riesgo, no determinismo

⚠️ ERROR CRÍTICO DEL MENSAJE VIRAL

El titular comete 3 fallos graves:

1. ❌ Confunde asociación ≠ causalidad

  • Encontrar correlación ≠ probar que “causa autismo”
  • Posibles confusores residuales:
    • Nivel socioeconómico
    • Acceso sanitario
    • Factores genéticos
    • Edad parental

2. ❌ Simplificación extrema de una patología compleja

El TEA es multifactorial:

  • 🧬 Genética (principal peso)
  • 🧠 Neurodesarrollo temprano
  • 🌍 Factores ambientales → moduladores, no causa única

📌 Ninguna guía seria (OMS, CDC, NICE) reconoce un “trigger único”


3. ❌ Uso mediático de lenguaje absoluto

“EL desencadenante”
→ lenguaje incompatible con ciencia biomédica moderna


🧪 QUÉ DICE REALMENTE LA EVIDENCIA (2025–2026)

📊 Contaminación y TEA

  • Asociación débil a moderada
  • Riesgo relativo pequeño (OR ~1.1–1.3 en muchos estudios)
  • No consistente en todos los metaanálisis

🧬 Peso genético

  • Heredabilidad estimada: ~60–90%
  • Mutaciones de novo + variantes poligénicas

🧠 Fisiopatología

  • Alteraciones en:
    • sinaptogénesis
    • conectividad cortical
    • neuroinflamación

⚠️ INTERPRETACIÓN CLÍNICA CORRECTA

👉 La contaminación puede ser:

  • factor de riesgo potencial
  • modulador del neurodesarrollo

👉 NO es:

  • causa única
  • mecanismo directo demostrado
  • predictor individual fiable

🚨 RIESGO DEL BULO (IMPORTANTE)

Este tipo de mensajes:

  • Genera culpabilización materna
  • Produce alarma social injustificada
  • Favorece pseudociencia y desinformación

🧠 CONCLUSIÓN NIVEL PROFESIONAL

No existe un “desencadenante ambiental del autismo”.

Lo que existe:

✔ Evidencia creciente de que factores ambientales (como PM2.5)
pueden modular el riesgo en contextos genéticos predispuestos

❌ Pero NO determinan la enfermedad por sí solos


📚 REFERENCIAS CLAVE

  • Environmental Epidemiology (DOI citado)
  • – Air pollution & health
  • – Autism overview
  • – Autism guidelines

🔴 MENSAJE FINAL (ESTILO OPERATIVO)

NO SE HA DESCUBIERTO NINGÚN “TRIGGER” DEL AUTISMO.
SE HA OBSERVADO UNA ASOCIACIÓN EPIDEMIOLÓGICA LIMITADA.

👉 Diferencia crítica:
correlación ≠ causalidad



BENZODIACEPINAS EN PRÁCTICA CLÍNICA (ESPAÑA 2026) Uso racional, indicaciones, farmacocinética y retirada segura ✍️ DrRamonReyesMD ⚕️

 



🧠 BENZODIACEPINAS EN PRÁCTICA CLÍNICA 2026 (ESPAÑA · UE)

SISTEMA INTEGRAL AVANZADO: USO, DOSIS, RIESGOS, DES-ESCALADA Y DOCTRINA OPERATIVA

✍️ DrRamonReyesMD ⚕️


🧾 ABSTRACT

Las benzodiacepinas (BZD) constituyen uno de los pilares farmacológicos en medicina de urgencias, neurología, psiquiatría y medicina crítica. Su capacidad para modular la neurotransmisión inhibitoria GABAérgica permite el control rápido de la hiperexcitabilidad neuronal, especialmente en situaciones tiempo-dependientes como el status epiléptico o la abstinencia alcohólica.

No obstante, su perfil farmacodinámico y farmacocinético las convierte también en uno de los grupos con mayor potencial de iatrogenia, dependencia y complicaciones médico-legales.

Este documento establece un sistema clínico integral, basado en guías europeas (NICE, EMA, ERC, ESICM), evidencia internacional y práctica real en el Sistema Nacional de Salud español (SAS), con aplicación directa en urgencias, atención primaria y medicina operativa.


1. 🧬 FUNDAMENTO NEUROFARMACOLÓGICO AVANZADO

Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A.

Mecanismo:

  • Unión al sitio BZD (subunidad α/γ)
  • Incremento de frecuencia de apertura del canal Cl⁻
  • Hiperpolarización neuronal

👉 Resultado fisiológico:

  • Disminución de la excitabilidad cortical
  • Supresión de descargas epileptiformes
  • Inhibición límbica (ansiolítica)

⚠️ Punto crítico:

No activan el receptor → dependen de GABA endógeno
→ menor riesgo que barbitúricos, pero no inocuas

📚 DOI: 10.1038/nrd3502
https://www.nature.com/articles/nrd3502


2. ⚙️ FARMACOCINÉTICA CLÍNICA APLICADA

Parámetros críticos en práctica real:

  • Liposolubilidad → velocidad de inicio
  • Vida media → duración clínica
  • Metabolitos activos → acumulación
  • Metabolismo hepático (CYP3A4)

🔬 DIFERENCIACIÓN OPERATIVA REAL

  • Midazolam → rápido, corto → ideal en urgencias/táctico
  • Lorazepam → estable, sin metabolitos → ideal hospital
  • Diazepam → prolongado → ideal abstinencia

📚 DOI: 10.2165/00003088-198615010-00001


3. 🧭 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NO ACADÉMICA)

🔴 CONTROL INMEDIATO

Midazolam

👉 Convulsiones, sedación, entorno crítico


🟡 CONTROL ESTABLE

Lorazepam

👉 Ansiedad aguda, urgencias, ancianos


🔵 CONTROL PROLONGADO

Diazepam

👉 Alcohol, convulsiones recurrentes


👉 Esta clasificación es superior a “vida media” porque es operativa


4. 💊 DOSIS CLÍNICAS (ESTÁNDAR INTERNACIONAL 2026)

🔴 STATUS EPILEPTICUS

Midazolam IM
10 mg adulto

Midazolam IN
5 mg por fosa

Lorazepam IV
0.1 mg/kg (máx 4 mg)

Diazepam IV
5–10 mg

📚 DOI: 10.1001/jama.2012.592

👉 DOCTRINA:

  • Campo → IM/IN
  • Hospital → IV

😰 CRISIS DE ANSIEDAD

Lorazepam
1–2 mg VO/IV

Alprazolam
0.25–0.5 mg VO

👉 Regla:

  • VO si controlable
  • IV si descompensación

📚 NICE CG113


🍺 ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

Diazepam
10 mg repetido según clínica

👉 Estrategia:

  • Titulación por síntomas (CIWA-Ar)
  • Autotapering fisiológico

📚 DOI: 10.1001/jama.1997.03550170037034


😴 INSOMNIO

Lormetazepam
1–2 mg

👉 Máx 2–4 semanas (obligatorio)


💪 ESPASMOS MUSCULARES

Diazepam
2–10 mg

👉 Uso en declive (mejores alternativas)


🚑 SEDACIÓN / RSI

Midazolam
0.02–0.1 mg/kg IV

📚 DOI: 10.1007/s00134-020-06256-9


5. ⚖️ VÍA DE ADMINISTRACIÓN (DECISIÓN CRÍTICA)

  • Convulsión → IM/IN (NO esperar IV)
  • Urgencias → IV
  • Ambulatorio → VO

👉 Concepto clave:

El retraso en la vía mata más que el fármaco


6. 🧒 PEDIATRÍA (ALTO RIESGO)

Midazolam
0.2 mg/kg IM/IN

⚠️ Riesgos:

  • Depresión respiratoria
  • Apnea
  • Reacción paradójica

📚 DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61429-2


7. 🧓 GERIATRÍA (CRÍTICO)

Preferir:

  • Lorazepam

Evitar:

  • Diazepam

👉 Motivo:

  • Vida media prolongada
  • Delirium
  • Caídas

📚 DOI: 10.1111/jgs.15767


8. 🧪 HEPATOPATÍA / NEFROPATÍA

Hepática

Evitar:

  • Diazepam

Usar:

  • Lorazepam (metabolismo directo)

Renal

  • No contraindicación absoluta
  • Ajustar contexto clínico

9. 💊 POLIMEDICACIÓN (ZONA ROJA)

⚠️ Combinaciones letales:

  • BZD + opioides
  • BZD + alcohol

👉 Resultado:

Depresión respiratoria sinérgica

📚 FDA Safety Communication
https://www.fda.gov


10. ⚠️ EFECTOS ADVERSOS CRÍTICOS

  • Depresión respiratoria
  • Sedación profunda
  • Delirium
  • Dependencia

📚 DOI: 10.1001/jamainternmed.2016.0148


11. 🔻 DEPENDENCIA: FISIOPATOLOGÍA Y PREVENCIÓN

Mecanismo:

  • Downregulation GABA
  • Upregulation glutamato

👉 Resultado:

  • Tolerancia
  • Dependencia

PREVENCIÓN REAL

  • Prescripción ≤ 2–4 semanas
  • Reevaluación obligatoria
  • Evitar alprazolam crónico

12. 🔄 DES-ESCALADA (TAPERING AVANZADO)

PROTOCOLO ESTÁNDAR

  • Reducción 10–25% cada 1–2 semanas

PROTOCOLO AVANZADO

  1. Convertir a diazepam
  2. Estabilizar
  3. Descenso progresivo

📚 DOI: 10.1016/S2215-0366(15)00246-4


13. 🚨 ANTÍDOTO — FLUMAZENILO

Dosis:

0.2 mg IV
Repetir hasta 1 mg

⚠️ CONTRAINDICADO EN:

  • Dependencia crónica
  • Intoxicación mixta

👉 Riesgo:

Convulsión refractaria

📚 DOI: 10.2165/00002018-200528020-00004


14. 🪖 DOCTRINA EN URGENCIAS Y MEDICINA TÁCTICA

Uso real:

  • Convulsiones → midazolam IM
  • Sedación crítica → midazolam IV

No usar:

  • Ansiedad leve
  • Sedación innecesaria

👉 PRIORIDAD:

MARCH > sedación


15. ❌ ERRORES SISTÉMICOS

  • Cronificación en AP
  • Uso sin diagnóstico
  • Asociación con opioides
  • No planificar retirada

16. 🏥 CONTEXTO SAS (REALIDAD CLÍNICA)

Alta prevalencia:

  • Lorazepam (Orfidal®)
  • Lormetazepam (Noctamid®)

👉 Problema estructural:

Uso crónico sin control


17. ⚕️ CONCLUSIÓN DOCTRINAL FINAL

Las benzodiacepinas son herramientas de alta eficacia y alto riesgo.

Su uso correcto exige:

  • Diagnóstico claro
  • Indicación precisa
  • Tiempo limitado
  • Plan de retirada

No son peligrosas por lo que hacen.
Son peligrosas por cómo se usan.


⚕️ FIRMA

DrRamonReyesMD ⚕️
Medicina de Emergencias · Trauma · TACMED
Medicina Aeromédica · Medicina Operativa
Instructor TCCC · Experiencia en entornos hostiles



BIOMARCADORES CLÍNICOS POR ÓRGANO by DrRamonReyesMD



🩺 BIOMARCADORES CLÍNICOS POR ÓRGANO

Interpretación, rangos y etimología

DrRamonReyesMD ⚕️


🟢 RIÑÓN — FUNCIÓN RENAL

🔬 PARÁMETROS Y VALORES ORIENTATIVOS

  • Creatinina sérica
    👉 0.6 – 1.3 mg/dL
    ⬆️ Elevada → ↓ filtración glomerular (FG), insuficiencia renal

  • Urea (BUN)
    👉 15 – 40 mg/dL
    ⬆️ Azotemia (renal o prerrenal: deshidratación, catabolismo)

  • Ácido úrico
    👉 3.5 – 7.2 mg/dL
    ⬆️ Hiperuricemia → riesgo de gota, síndrome metabólico

  • Cistatina C
    👉 0.6 – 1.0 mg/L
    ⬆️ Marcador precoz de deterioro renal (más sensible que creatinina)


📖 SIGNIFICADO CLÍNICO

Evalúan la capacidad de filtración glomerular y depuración nitrogenada.
Permiten detectar enfermedad renal crónica (ERC) en fases subclínicas.


🧠 ETIMOLOGÍA

  • Riñón: del latín ren, renis
  • Creatinina: del griego kreas (carne) → metabolismo muscular
  • Urea: del griego ouron (orina)
  • Ácido úrico: “úrico” → derivado de orina
  • Cistatina: de kystis (vejiga/saco)

🟠 HÍGADO — FUNCIÓN HEPÁTICA

🔬 PARÁMETROS Y VALORES

  • TGO (AST)
    👉 10 – 40 U/L
  • TGP (ALT)
    👉 7 – 56 U/L
  • GGT
    👉 9 – 48 U/L
  • Fosfatasa alcalina (FA)
    👉 44 – 147 U/L
  • Bilirrubina total
    👉 0.3 – 1.2 mg/dL

📖 SIGNIFICADO CLÍNICO

  • ⬆️ TGO/TGP → citólisis hepatocelular
  • ⬆️ GGT/FA → colestasis o afectación biliar
  • ⬆️ Bilirrubina → ictericia, hemólisis o fallo hepático

🧠 ETIMOLOGÍA

  • Hígado: del latín ficatum (hígado alimentado con higos)
  • Transaminasas: “trans” (transferencia) + “amino”
  • Bilirrubina: bilis (bilis) + ruber (rojo)
  • Fosfatasa: enzima que actúa sobre fosfatos

🔴 CORAZÓN — LESIÓN MIOCÁRDICA

🔬 PARÁMETROS Y VALORES

  • Troponina (hs-cTn)
    👉 < 0.04 ng/mL
    ⬆️ = daño miocárdico (IAM)

  • CK-MB
    👉 < 5 ng/mL
    ⬆️ lesión muscular cardíaca

  • Mioglobina
    👉 25 – 72 ng/mL
    ⬆️ daño muscular temprano (poco específica)


📖 SIGNIFICADO CLÍNICO

Las troponinas son el biomarcador más sensible y específico de necrosis miocárdica.
Fundamental en el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA).


🧠 ETIMOLOGÍA

  • Corazón: del latín cor, cordis
  • Troponina: tropos (cambio) → regulación contráctil
  • Mioglobina: mys (músculo) + globina (proteína)
  • CK: creatina quinasa → metabolismo energético

🟡 PÁNCREAS — FUNCIÓN DIGESTIVA Y ENDOCRINA

🔬 PARÁMETROS Y VALORES

  • Amilasa
    👉 30 – 110 U/L
  • Lipasa
    👉 10 – 140 U/L
  • Insulina
    👉 2 – 25 µU/mL
  • Péptido C
    👉 0.5 – 2.0 ng/mL

📖 SIGNIFICADO CLÍNICO

  • ⬆️ Amilasa/Lipasa → pancreatitis aguda
  • Insulina + Péptido C → evaluación de función beta pancreática y metabolismo glucémico

🧠 ETIMOLOGÍA

  • Páncreas: del griego pan (todo) + kreas (carne)
  • Amilasa: amylon (almidón)
  • Lipasa: lipos (grasa)
  • Insulina: del latín insula (islas de Langerhans)

⚠️ CONCLUSIÓN CLÍNICA

Estos biomarcadores constituyen una extensión objetiva del examen clínico.
Su interpretación debe realizarse en contexto, correlacionando:

  • clínica
  • exploración física
  • pruebas complementarias

👉 El laboratorio no sustituye al clínico, lo potencia.


⚠️ NOTA MÉDICO-LEGAL

Contenido con finalidad informativa y académica.
No sustituye valoración médica individual ni constituye indicación terapéutica.



Sarna (Escabiosis): Comprender su transmisión, diagnóstico y tratamiento en 2026






Sarna (Escabiosis): Comprender su transmisión, diagnóstico y tratamiento en 2026

Por Dr. Ramón Reyes, MD (2026)

La sarna, también conocida como escabiosis, continúa siendo una de las afecciones dermatológicas más comunes y, al mismo tiempo, más subestimadas a nivel global. A pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento, sigue representando un reto importante, especialmente en comunidades con condiciones de hacinamiento o acceso limitado a servicios de salud.

¿Qué es la sarna?

La sarna es una infestación cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Este microorganismo microscópico penetra la capa superficial de la piel, donde excava túneles y deposita sus huevos. Como resultado, se desencadena una intensa respuesta inmunológica que provoca uno de sus síntomas más característicos: la picazón intensa.

Ciclo de vida y contagio

El ciclo del ácaro es relativamente corto pero altamente eficiente. Los huevos eclosionan en un período de 3 a 4 días, y las larvas alcanzan la madurez en aproximadamente 1 a 2 semanas. Sin embargo, uno de los aspectos más relevantes desde el punto de vista clínico y epidemiológico es el período de incubación.

Los síntomas pueden tardar entre 4 y 6 semanas en aparecer tras el contagio inicial. Durante este tiempo, una persona puede transmitir la enfermedad sin saber que está infestada.

La transmisión ocurre principalmente a través de contacto directo piel con piel prolongado, generalmente de al menos 15 a 20 minutos. Esto explica por qué la sarna es más frecuente en contextos como:

  • Hogares con convivencia estrecha
  • Centros de cuidado (asilos, hospitales)
  • Refugios o albergues
  • Contacto sexual

Aunque menos frecuente, también puede transmitirse mediante ropa, toallas o ropa de cama contaminadas.

Manifestaciones clínicas

Existen dos formas principales de sarna:

1. Sarna común

Es la forma más frecuente. Se caracteriza por:

  • Picazón intensa, especialmente nocturna
  • Lesiones cutáneas tipo erupción
  • Localización típica: entre los dedos, muñecas, axilas, tobillos

2. Sarna costrosa (noruega)

Es una forma más grave, asociada a pacientes inmunocomprometidos. Sus características incluyen:

  • Lesiones extensas y gruesas
  • Menor intensidad de picazón en algunos casos
  • Alta carga parasitaria, lo que aumenta su contagiosidad

Diagnóstico

El diagnóstico inicia con la evaluación clínica, donde se identifican lesiones características como los surcos cutáneos. Para confirmar la enfermedad, se realiza un raspado de piel que se examina al microscopio en busca de:

  • Ácaros
  • Huevos
  • Material fecal del parásito

Tratamiento

El manejo de la sarna requiere un enfoque integral. Las opciones terapéuticas más utilizadas incluyen:

  • Permetrina tópica (primera línea)
  • Ivermectina oral, en casos seleccionados

Es fundamental administrar una segunda dosis 1 a 2 semanas después para asegurar la erradicación completa.

En casos de sarna costrosa, puede ser necesario un tratamiento combinado.

Tratamiento de contactos

Un punto crítico en el control de la enfermedad es tratar simultáneamente a todas las personas que hayan tenido contacto cercano con el paciente, incluso si no presentan síntomas. Esta medida es clave para romper la cadena de transmisión.

Medidas ambientales

El tratamiento no se limita al paciente. Es imprescindible intervenir el entorno:

  • Lavar ropa, toallas y sábanas con agua caliente
  • Secar a alta temperatura
  • Aislar en bolsas selladas durante al menos 72 horas los objetos no lavables

Evolución y pronóstico

Con el tratamiento adecuado, la sarna es completamente curable. No obstante, es importante aclarar que la picazón puede persistir durante semanas o incluso meses después de eliminar el ácaro. Esto no indica fracaso terapéutico, sino una respuesta inflamatoria residual.

El uso de antihistamínicos o corticosteroides tópicos puede ayudar a aliviar estos síntomas.

Reflexión final

Más allá de su manejo clínico, la sarna refleja desigualdades sociales en salud. Su propagación está estrechamente relacionada con condiciones de vida como el hacinamiento y el acceso limitado a recursos sanitarios.

En 2026, el desafío no es únicamente tratar la enfermedad, sino también implementar estrategias de salud pública que permitan prevenirla, especialmente en poblaciones vulnerables.

La educación, el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno siguen siendo nuestras herramientas más efectivas.



Hay pocas cosas más molestas que una picazón que simplemente no se va, ¿verdad? Bueno, hoy vamos a meternos de lleno a investigar la causa microscópica de una de las más famosas, la sarna. Y aquí está la gran pregunta: ¿qué puede ser tan pequeño y aun así causar una incomodidad tan gigantesca? Pues la respuesta está justo ahí, escondida bajo la primera capa de la piel. Muy bien, vamos a conocer al culpable.

Para entender la sarna, primero tenemos que identificar al protagonista de esta historia, o mejor dicho, al antagonista: un ácaro diminuto. Entonces, ¿qué es la sarna exactamente? Se le conoce también como escabiosis, y en pocas palabras es una afección de la piel que provoca una picazón intensísima. Y todo esto es causado por este bichito que literalmente excava túneles en nuestra piel para vivir y poner sus huevos.

A ver, fijémonos en su ciclo de vida. El ácaro adulto pone huevos que se abren en unos tres o cuatro días. Las larvas luego maduran en una o dos semanas.

Pero ojo con esto, que es la clave. La erupción y esa picazón tan terrible pueden tardar en aparecer de cuatro a seis semanas después del contagio. ¿Qué significa esto? Que una persona puede estar contagiando la sarna mucho antes de tener la menor idea de que la tiene.

Y claro, esto nos lleva directamente a la siguiente pregunta: si se puede contagiar antes de que aparezcan los síntomas, ¿cómo se transmite exactamente? Pues la respuesta es sorprendentemente específica. Para que el ácaro pase de una persona a otra, generalmente se necesitan de 15 a 20 minutos de contacto directo piel con piel.

O sea, no es algo que pase por un apretón de manos rápido o un abrazo corto. Y esto explica perfectamente cuáles son los principales factores de riesgo. Todos ellos tienen que ver con un contacto cercano y prolongado.

Estamos hablando de vivir en lugares con mucha gente, como albergues, compartir la cama, el contacto sexual o, por ejemplo, cuidar a alguien que necesita mucha asistencia física. Ahora, aunque el contacto piel con piel es la vía principal, es importante saber que, si bien es muy poco común, también puede haber contagio a través de sábanas o ropa infestada. Es una posibilidad, aunque mucho menos frecuente.

Pasemos a ver cómo se manifiesta, porque resulta que no toda la sarna es igual. Hay dos formas principales y es bueno saber reconocerlas. Por un lado, tenemos la sarna común.

Aquí el síntoma estrella es esa picazón intensa, con una erupción que aparece típicamente entre los dedos, en las muñecas, los tobillos, las axilas. Por otro lado, está la sarna costrosa, que es mucho más severa y, curiosamente, a menudo pica menos, pero la erupción es bastante más grave. Este tipo es más común en personas que tienen el sistema inmunitario debilitado.

Bueno, si alguien sospecha que tiene estos síntomas, ¿cómo se confirma el diagnóstico? Veamos cuál es el proceso. Todo empieza con un examen físico, donde el médico busca esas señales típicas, como los surcos en la piel. Pero para tener la confirmación definitiva, lo que se suele hacer es un raspado de piel.

Se toma una pequeñísima muestra y se mira en el microscopio. Ahí es donde se busca la prueba irrefutable: el ácaro, sus huevos o incluso sus desechos. Una vez confirmado el diagnóstico, viene el siguiente paso.

El tratamiento, y para que funcione, tiene que ser un plan completo, que abarque todo. Las opciones principales de tratamiento son varias. La más común es una crema tópica con permetrina.

Si por alguna razón la crema no es una buena opción, también existe una pastilla oral, la ivermectina. Algo súper importante: ambos tratamientos necesitan una segunda dosis una o dos semanas después. Y para los casos más graves, los de sarna costrosa, lo que se recomienda es una terapia combinada.

Y aquí viene un punto que es crucial. Todas las personas que hayan tenido contacto cercano con la persona afectada deben tratarse al mismo tiempo, incluso si no tienen ningún síntoma. ¿Recuerdan ese retraso de cuatro a seis semanas? Pues es por eso: para romper el ciclo y evitar que la sarna vaya pasando de uno a otro sin parar.

Pero el tratamiento no acaba con la medicación, ¿eh? El entorno también tiene que limpiarse a fondo. Toda la ropa de cama, las toallas y la ropa de vestir tienen que lavarse con agua muy caliente y secarse a alta temperatura. Y para las cosas que no se pueden lavar así, la solución es meterlas en una bolsa de plástico bien cerrada durante al menos 72 horas.

Muy bien, se ha completado el tratamiento y la limpieza. ¿Qué pasa ahora? Hablemos del pronóstico y de los efectos que pueden quedar. El mensaje más importante es este, y es muy claro: con el diagnóstico y el tratamiento correctos, la sarna se cura.

La infestación se puede eliminar por completo. Sin embargo, y esto es un “pero” muy importante, hay que saber que aunque los ácaros ya no estén, la picazón puede continuar durante varias semanas, a veces incluso meses. Esto pasa por la reacción del propio cuerpo y no significa para nada que el tratamiento haya fallado.

Para manejar esta picazón que queda, los médicos pueden recetar algunas cosas como cremas con corticoides, antihistamínicos u otros medicamentos que ayudan a calmar los síntomas mientras la piel termina de recuperarse. Entonces, hemos visto que la sarna tiene cura, pero también que su propagación está muy ligada a las condiciones de vida. Y esto nos deja con una pregunta final, un poco más amplia:

Sabiendo cómo se transmite, ¿qué se podría hacer para proteger mejor a las comunidades más vulnerables, a esas que viven en condiciones de hacinamiento donde el contacto cercano es básicamente inevitable?


Aquí tienes un póster listo para usar (puedes copiarlo a Canva, PowerPoint o imprimirlo directamente). Está diseñado con estilo claro, profesional y moderno para 2026:


🩺 PÓSTER MÉDICO

SARNA (ESCABIOSIS)

Lo que debes saber en 2026

Dr. Ramón Reyes, MD


🔬 ¿QUÉ ES?

Infestación de la piel causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, que excava túneles y provoca una intensa reacción cutánea.


⚠️ SÍNTOMAS PRINCIPALES

  • Picazón intensa (especialmente en la noche)
  • Erupciones en la piel
  • Lesiones entre los dedos, muñecas, axilas y tobillos
  • Surcos finos en la piel

🔄 ¿CÓMO SE TRANSMITE?

  • Contacto piel con piel prolongado (15–20 min)
  • Contacto cercano: convivencia, pareja, cuidados
  • Raramente: ropa, toallas o sábanas contaminadas

Importante: Puede contagiarse antes de presentar síntomas (4–6 semanas)


🧬 TIPOS DE SARNA

Sarna común:
✔ Picazón intensa
✔ Lesiones localizadas

Sarna costrosa:
✔ Más grave
✔ Afecta inmunocomprometidos
✔ Alta contagiosidad


🧪 DIAGNÓSTICO

  • Evaluación clínica
  • Raspado de piel
  • Confirmación microscópica (ácaros/huevos)

💊 TRATAMIENTO

  • Permetrina tópica (primera línea)
  • Ivermectina oral (casos específicos)
  • Segunda dosis en 1–2 semanas

👨‍👩‍👧 Tratar a TODOS los contactos cercanos


🧼 MEDIDAS DE CONTROL

  • Lavar ropa y sábanas con agua caliente
  • Secar a alta temperatura
  • Aislar objetos (≥72 horas en bolsa sellada)

📌 IMPORTANTE

✔ La sarna sí tiene cura
✔ La picazón puede durar semanas después del tratamiento
✔ No significa fallo terapéutico


🌍 SALUD PÚBLICA

Mayor riesgo en condiciones de:

  • Hacinamiento
  • Acceso limitado a salud
  • Instituciones cerradas

👉 La prevención y el tratamiento oportuno son clave


✍️

Dr. Ramón Reyes, MD
Actualización médica 2026



ISRAEL COMO MODELO OPERACIONAL DE SUPERVIVENCIA NACIONAL Y MEDICINA TÁCTICA (1948–2026)


ISRAEL COMO MODELO OPERACIONAL DE SUPERVIVENCIA NACIONAL Y MEDICINA TÁCTICA (1948–2026)

Análisis histórico, estratégico y médico-operacional con enfoque TACMED

Autor: DrRamonReyesMD
Medicina de Emergencias · Trauma · Medicina Táctica (TACMED) · Doctrina Operacional
Actualizado: 2026 (Europa/Madrid)


RESUMEN

Israel representa un caso singular de doctrina de supervivencia nacional: territorio limitado, profundidad estratégica reducida, desproporción demográfica regional y exposición crónica a conflicto convencional y asimétrico. Bajo estas condiciones, ha desarrollado una arquitectura integrada donde la inteligencia, la superioridad tecnológica y la medicina operativa (control de hemorragias, evacuación rápida, interoperabilidad civil–militar) funcionan como multiplicadores estratégicos. Este documento sintetiza los pilares históricos (1948, 1967, 1973), la evolución de capacidades (Merkava, Iron Dome), y el núcleo médico-táctico contemporáneo (muertes potencialmente prevenibles, torniquete [TQ], evacuación aeromédica y auditoría post-incidente), con referencias y DOIs verificables.


1. CONTEXTO DEMOGRÁFICO Y VULNERABILIDAD ESTRUCTURAL

Desde su establecimiento en 1948, la población de Israel ha crecido de ~806.000 a más de 10 millones en la década de 2020, una multiplicación superior a 12 veces, según reportes basados en datos del Central Bureau of Statistics (CBS).

La superficie bajo ley israelí, incluyendo Jerusalén Este y los Altos del Golán, se sitúa en torno a 22.072 km².

En términos doctrinales, estos dos hechos (demografía + geografía) convierten la supervivencia en un problema de matemáticas estratégicas: la capacidad de absorber desgaste prolongado es limitada; por tanto, la doctrina tiende a priorizar rapidez decisional, concentración de efectos, reducción de tiempo a resolución y preservación del recurso humano.


2. 1948–1949: GUERRA DE INDEPENDENCIA Y CULTURA DE SUPERVIVENCIA

La guerra fundacional consolida el principio estructural: un Estado pequeño demográficamente no puede permitirse pérdidas sostenidas sin impacto existencial. En este contexto se fija la cultura de movilización, resiliencia y prioridad del combatiente como capital estratégico. (Referencia histórica de base: Morris, 2008, 1948: A History of the First Arab-Israeli War).


3. 1967: GUERRA DE LOS SEIS DÍAS Y DOCTRINA DE GOLPE INICIAL

La Guerra de los Seis Días (5–10 junio 1967) cristaliza una doctrina operativa: superioridad aérea temprana + iniciativa + guerra corta.

En términos de bajas, una cifra recurrentemente citada para Israel es 776 muertos.

Operación Focus (Moked): neutralización de capacidades

La Operación Focus constituye el ataque aéreo inicial. Fuentes de síntesis señalan que el ataque destruyó para el mediodía fuerzas aéreas egipcia, jordana y siria, con un total aproximado de ~450 aeronaves destruidas, y que Israel lanzó casi todos sus ~200 reactores operacionales.

Implicación médico-operacional: la guerra corta y la reducción de exposición prolongada disminuyen la carga de heridos críticos mantenidos en “tiempo de combate” y facilitan una evacuación más ordenada.


4. 1973: GUERRA DE YOM KIPPUR, SHOCK ESTRUCTURAL Y REFORMA

La guerra de Yom Kippur (octubre 1973) representa un shock estratégico por ataque sorpresa coordinado. Un balance ampliamente citado indica 2.656 muertos y 7.251 heridos israelíes.

Este conflicto refuerza reformas en:

  • inteligencia anticipatoria y vigilancia permanente,
  • coordinación interarmas,
  • mejora de evacuación bajo fuego y logística sanitaria,
  • modernización acelerada (blindajes, guerra electrónica, mando y control).

5. INDUSTRIA MILITAR ORIENTADA A SUPERVIVENCIA (EJEMPLOS EMBLEMÁTICOS)

5.1 Merkava: diseño centrado en supervivencia

El Merkava se conceptualiza priorizando supervivencia de tripulación (motor frontal como “masa protectora”, arquitectura orientada a extracción/evacuación). Resumen técnico de referencia: GlobalSecurity.

5.2 Iron Dome: defensa activa como reducción de daño poblacional

Iron Dome (operativo desde 2011) se integra como defensa antimisil/anticohete para reducir daño en retaguardia y proteger infraestructura crítica, con impacto directo sobre continuidad civil. (Referencia institucional general: Missile Defense Agency).


6. MEDICINA DE COMBATE: DATOS DUROS SOBRE MUERTE PREVENIBLE

La medicina táctica moderna se construye sobre un hallazgo repetido en conflictos contemporáneos: una fracción sustancial de muertes ocurre antes de llegar a una instalación médica, y una parte es potencialmente prevenible con intervenciones simples y precoces.

6.1 Mortalidad en combate 2001–2011: eje para modernizar cuidados

Eastridge BJ et al. analizaron mortalidad en el campo de batalla (2001–2011) y sus implicaciones para el cuidado del herido en combate:
DOI: 10.1097/TA.0b013e3182755dcc

Este trabajo es fundacional para la lógica de “cerrar brechas” (control de hemorragia, tiempos de evacuación, reanimación con control de daños, entrenamiento sistemático).


7. TORNIQUETE (TQ): BENEFICIO CLÍNICO, PRECOCIDAD Y BAJA MORBILIDAD

El torniquete (TQ) se consolida como intervención clave en hemorragia exanguinante de extremidad.

Kragh JF Jr et al. demostraron asociación entre uso de TQ (especialmente antes del shock) y supervivencia, con baja morbilidad atribuible al dispositivo:
PMID: 19106667 — DOI: 10.1097/SLA.0b013e31818842ba

Como ampliación, un análisis posterior en heridos de combate reafirma beneficios consistentes:
PMID: 19717268 — DOI: 10.1016/j.jemermed.2009.07.022

Lección doctrinal universal (TACMED): el determinante no es “tener TQ”, sino tiempo a control hemorrágico y calidad de ejecución.


8. MODELO OPERACIONAL DE EVACUACIÓN Y “MINUTOS PLATINO”

La evolución contemporánea desplaza el énfasis desde la “golden hour” como eslogan hacia la realidad fisiológica de la hemorragia externa: los minutos iniciales determinan destino.

Arquitectura funcional simplificada:

  • Self-aid / Buddy-aid (autocuidado y cuidado del compañero)
  • Sanitario táctico integrado
  • CASEVAC/MEDEVAC (evacuación táctica y médica)
  • Cirugía de control de daños y reanimación hemostática temprana

9. INTEROPERABILIDAD CIVIL–MILITAR: MAGEN DAVID ADOM (MDA) COMO EJE

Magen David Adom (MDA) está reconocido por ley como organización nacional con objetivos estatutarios definidos, incluyendo funciones de EMS, respuesta a emergencias y estructura organizativa regulada.

Clave operativa: la interoperabilidad no se improvisa durante una crisis; se entrena y se legisla. La convergencia civil–militar facilita respuesta a incidentes con múltiples víctimas (MCI) y continuidad asistencial hacia hospitales con experiencia en trauma masivo.


10. EVACUACIÓN AÉREA: UNIDAD 669 (CSAR/MEDEVAC) COMO CAPACIDAD TÁCTICA

La Unidad 669 del Israeli Air Force es una unidad táctica de rescate, cuya creación se sitúa en 1974 tras la experiencia de 1973 y la necesidad de rescate/evacuación en condiciones complejas.

Punto crítico: la evacuación aeromédica no es “transporte”; es una capacidad táctica diseñada para que la medicina ocurra antes, con extracción en entorno hostil y coordinación aire-tierra.


11. INTERCAMBIOS DE PRISIONEROS Y RECIDIVA: CÓMO CITAR SIN ESPECULAR

En el debate público se citan rangos variables de “retorno a actividad” tras liberaciones, pero su publicación rigurosa exige:

  • atribución explícita de fuente (organismo, informe, periodo),
  • definición operacional de “reincidencia” (actividad logística, incitación, financiación, participación directa),
  • evitar un porcentaje único como dogma fuera de cohorte y ventana temporal.

(En una monografía completa, esta sección debe apoyarse en informes oficiales o repositorios primarios y acotar definiciones.)


12. ELEMENTOS REPLICABLES PARA TACMED GLOBAL (SÍNTESIS OPERACIONAL)

Lo exportable no es ideología: es arquitectura medible.

  • Prioridad real al control hemorrágico (xABCDE ejecutado, no solo en papel).
  • Torniquete (TQ) universal + entrenamiento transversal + auditoría de calidad.
  • Evacuación integrada (terrestre/aérea) con medicina embarcada y triage robusto.
  • Retroalimentación post-incidente (lecciones aprendidas) como requisito.
  • Interoperabilidad civil–militar sostenida por doctrina, entrenamiento y marco legal.

CONCLUSIÓN

Israel no sostiene su supervivencia por tamaño ni por masa demográfica. La sostiene por un sistema de supervivencia nacional donde inteligencia, tecnología, movilización y medicina táctica convergen. En medicina operativa, el núcleo duro es simple y brutalmente medible: la hemorragia mata rápido, y lo prevenible depende de minutos. La adopción universal del torniquete (TQ), la evacuación precoz y la auditoría post-incidente representan pilares replicables por cualquier sistema que aspire a reducir mortalidad prevenible en trauma.


REFERENCIAS CLAVE (DOI + URL)

  • Eastridge BJ et al. Death on the battlefield (2001–2011): implications for the future of combat casualty care. J Trauma Acute Care Surg. DOI: 10.1097/TA.0b013e3182755dcc.
  • Kragh JF Jr et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. DOI: 10.1097/SLA.0b013e31818842ba.
  • Kragh JF Jr et al. Battle casualty survival with emergency tourniquet use to stop limb bleeding. DOI: 10.1016/j.jemermed.2009.07.022.
  • Magen David Adom — objetivos estatutarios y base legal.
  • Unit 669 — descripción institucional IDF y archivo de unidad.
  • Operación Focus (Moked) — síntesis operativa (aeronaves/jets).
  • Seis Días — bajas israelíes (776) y contexto.
  • Yom Kippur — bajas y heridos israelíes (2.656 / 7.251).
  • Población de Israel desde 1948 y umbral >10 millones en 2025.
  • Superficie (~22.072 km² bajo ley israelí).

Firma: DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
2026

CINEMATICA "Fisica" DE LAS LESIONES (TRAUMA) POR EXPLOSIÓN

 

Epicentro de onda expansiva

Dron + bomba 💣💥 en manos incorrectas = a TRAUMA POR EXPLOSIÓN y Muerte by #DrRamonReyesMD 

CINEMÁTICA DEL TRAUMA EN 2026

De la “descripción del mecanismo” a la predicción cuantitativa del patrón lesional: integración ATLS–PHTLS–ITLS–TCCC/TC3–TECC–ETC/ERC

DrRamonReyesMD – 2026
EMS Solutions International


1) MARCO CONCEPTUAL (LO QUE ES Y LO QUE NO ES)

En 2026, hablar de cinemática del trauma (kinematics of trauma) sin rigor es caer en el error clásico del “mecanismo = gravedad”. La cinemática no es “etiquetar” un accidente como de alto riesgo por impresiones generales (“choque fuerte”, “caída importante”). La cinemática, en sentido estricto, es la descripción del movimiento del sistema (paciente–vehículo–entorno) en el tiempo: vectores de velocidad, aceleración/deceleración, trayectorias, rotación, puntos de contacto, y la secuencia temporal de colisiones. Lo que convierte esa descripción en medicina es la transición desde “qué se movió” a “cómo se transfirió energía y qué tejidos superaron sus umbrales de tolerancia”.

Por eso PHTLS 10ª edición ubica la cinemática dentro de un capítulo que explícitamente se articula como Physics of Trauma, y define la cinemática como el análisis de escena para predecir patrones lesionales (no para reemplazar la valoración clínica).

La idea central —compartida en ATLS/PHTLS/ITLS y “paralela” en los marcos tácticos— es:

La cinemática orienta la sospecha y el destino; la fisiología y la anatomía mandan la prioridad.
Y lo hace porque, en evidencia moderna, el mecanismo aislado predice mal si no se integra con datos clínicos y criterios de triage basados en rendimiento diagnóstico.


2) POR QUÉ “CINEMÁTICA” NO ES SINÓNIMO DE “FÍSICA” (PERO EN PREHOSPITAL SE SOLAPAN)

  • Cinemática (pura): describe el movimiento (dirección, magnitud, tiempo).
  • Física del trauma (operativa): cuantifica la carga (energía, impulso, fuerza, presión) y modeliza transferencia a la biología (biomecánica tisular).

En prehospital y en docencia, se usan juntas porque el clínico no necesita resolver ecuaciones diferenciales: necesita inferir, con criterio, si hubo desaceleración brusca, qué compartimento se deformó, dónde impactó el cuerpo y qué estructuras recibieron el pico de carga.


3) LA CINEMÁTICA “BUENA” EN 2026: QUÉ DEBE CONTENER (CRITERIOS IRREFUTABLES)

En 2026, una cinemática sólida tiene siete componentes mínimos, coherentes con ATLS/PHTLS/ITLS y compatibles con el razonamiento táctico (TCCC/TECC):

(1) Fuente y magnitud de energía
Vehículo (masa), altura, explosión, proyectil, maquinaria, aplastamiento. La energía cinética escala con ; pequeñas diferencias de velocidad pueden multiplicar energía disponible para lesión.

(2) Vector(es) de impacto y secuencia (timing)
Frontal, lateral, posterior, oblicuo; número de impactos; rebote; vuelco. En vehículos, el concepto práctico es “colisión 1–2–3”: vehículo→ocupante→interior/objeto; en peatón “auto→peatón→suelo”.

(3) Distancia/tiempo de desaceleración (carga pico)
Intrusión, deformación del habitáculo, frenado “en seco”, paro contra superficie rígida. Menor distancia/tiempo de frenado = mayor carga pico.

(4) Rotación y cizallamiento (lesiones por shear)
Aceleración angular y “twist” corporal explican patrones: lesión axonal difusa, disecciones, lesiones ligamentarias cervicales, lesiones esplénicas/hepáticas por tracción.

(5) Interfaz de contacto (área de aplicación de carga)
Cinturón, airbag, volante, salpicadero, manillar, borde duro: a igual fuerza, menor área incrementa presión tisular, lesión focal.

(6) Barreras y mitigadores (protección real)
Cinturón bien colocado, casco, ropa, estructura del vehículo, airbag, sistemas de retención infantil. Lo relevante es si esos mitigadores funcionaron y cómo (marcas, deformidades, evidencia de uso).

(7) Resultado “observable” en escena (proxy de carga)
Intrusión significativa, deformación del volante, parabrisas con “star”, eyección, atrapamiento, muerte en el mismo compartimento, caída con impacto craneal, etc. Estos hallazgos no son “diagnóstico”, son banderas de probabilidad.

Este marco no compite con ATLS/PHTLS/ITLS; es su traducción “2026”: más explícito, más cuantitativo y menos supersticioso.


4) LA CLAVE 2026: CINEMÁTICA COMO INPUT, NO COMO VEREDICTO

El gran giro de la última década es que el mecanismo aislado tiene sensibilidad variable y especificidad limitada para lesión mayor; por eso los sistemas modernos de triage enfatizan capas y usan métricas como likelihood ratios y desempeño (AUROC), integrando fisiología/anatomía y juicio EMS. La guía nacional de triage de 2021 (publicada 2022) es la referencia de prestigio más útil para formalizar este punto, y es explícita: el mecanismo está, pero no reina; se integra con criterios clínicos y contexto del sistema.

Dicho de forma operacional:
Una cinemática “de alto riesgo” sin fisiología alterada puede NO ser trauma mayor, y una cinemática “banal” con fisiología mala ES trauma mayor hasta demostrar lo contrario.


5) CINEMÁTICA EN ATLS 2025–2026 (ATLS 11) Y SU TRADUCCIÓN PREHOSPITAL

ATLS se mantiene como el marco de recepción y resucitación inicial del trauma, y su evolución reciente refuerza prioridades “de amenaza vital inmediata” (control hemorrágico precoz, resucitación hemostática, etc.), lo que impacta cómo interpretas la cinemática: el mecanismo te orienta a buscar hemorragia oculta, TCE, lesión torácica, etc., pero la intervención sigue priorizando amenazas inmediatas. La referencia oficial de ATLS 11 como estándar formativo está en el ACS.

PHTLS 10ª declara alineación conceptual con ATLS (según material editorial), pero adaptada al entorno extrahospitalario, donde la cinemática se vuelve más crítica por la ausencia de imagen inmediata y por el peso del triage/destino.


6) ITLS Y CINEMÁTICA: LA UTILIDAD REAL (Y EL RIESGO)

ITLS históricamente usa la cinemática como herramienta para sospecha de lesiones específicas (mecanismos de lesión cervical, blast, desaceleración, compresión, etc.) y para guiar prioridades prehospitalarias. En 2026, el punto de excelencia es evitar el error “cinemática = sobreactivación” (overtriage) o “cinemática = falsa seguridad” (undertriage). La guía de triage moderna aporta el marco cuantitativo para sostener decisiones y justificar destino.


7) CINEMÁTICA EN ENTORNO TÁCTICO: TCCC/TC3 Y TECC (DÓNDE CAMBIA TODO)

En TCCC/TC3 y TECC, la cinemática no solo predice lesión: predice amenaza (threat) y condiciona el orden de intervención por fases. El mecanismo (explosión, arma de fuego, metralla, aplastamiento, caída en altura en combate, etc.) se interpreta junto a: fuego efectivo, acceso, extracción, tiempo a control de hemorragia, y riesgo para el equipo. El documento de guías TCCC 2024 es fuente primaria abierta que estructura fases y prioridades, y permite entender por qué la cinemática en combate es inseparable del contexto táctico.

TECC, como marco civil táctico, homologa ese pensamiento al entorno de EMS: misma fisiopatología, distinto contexto legal y de seguridad; el “mecanismo” incluye tanto energía lesional como entorno hostil (activa amenaza, tirador, explosivos, incidentes con múltiples víctimas). La referencia institucional de NAEMT sobre TECC como curso y estructura es fuente base para citar el marco (aunque las guías completas puedan estar en materiales internos/curso).


8) ETC/ERC: CINEMÁTICA EN EL “TRAUMA TEAM THINKING” EUROPEO

El European Trauma Course (ETC) se centra en la recepción inicial del trauma y las habilidades técnicas y no técnicas del equipo. La cinemática aquí se usa como parte de la “shared mental model”: alinear equipo en hipótesis de lesiones y anticipación de intervenciones (vía aérea, hemorragia, tórax, pelvis, TCE), sin sustituir el enfoque primario de amenazas. La referencia oficial del ERC para el ETC es la fuente apropiada para citar el curso y su propósito.

En el ecosistema ERC, las guías 2025 son relevantes sobre todo en resucitación y circunstancias especiales; no son “guías de cinemática”, pero sí justifican el estándar europeo contemporáneo de abordaje crítico y sistemas.


9) CRITERIOS 2026 PARA UNA CINEMÁTICA “IRREFUTABLE” (CÓMO SE ESCRIBE Y CÓMO SE USA)

Una cinemática profesional debe poder auditarse. En 2026, eso implica:

  1. Declarar incertidumbre: velocidad estimada, altura aproximada, intrusión medida vs inferida.
  2. Citar los “observables”: deformidad, marcas de cinturón, eyección, muerte en el compartimento, atrapamiento, casco dañado, etc.
  3. Conectar mecanismo con hipótesis anatómica (no con diagnósticos):
    • desaceleración + impacto frontal → riesgo de lesión torácica, abdominal sólida, pelvis, TCE;
    • lateral + intrusión → riesgo de lesión torácica ipsilateral, bazo/hígado, pelvis;
    • caída con impacto craneal → TCE, lesión cervical;
    • explosión → mecanismos múltiples (onda, fragmentación, desplazamiento corporal, quemadura).
  4. No sobreactivar por MOI aislado: integrar fisiología/anatomía y juicio EMS conforme a guías modernas de triage.
  5. Usar cinemática para buscar lo oculto: hemorragia interna, neumotórax, pelvis, lesión medular, disección, lesiones por cizallamiento.
  6. Aterrizar en decisiones: destino (centro de trauma), prealerta, movilización de recursos, extracción, control hemorrágico, manejo de vía aérea, priorización.

Ese es el estándar “irrefutable”: no porque elimine la incertidumbre, sino porque la hace explícita y defendible, alineada con doctrina y evidencia.


REFERENCIAS PRINCIPALES (PRESTIGIO + TRAZABILIDAD)

  • ATLS (ACS) – ATLS 11 (programa oficial).
  • PHTLS 10ª – material editorial (alineación con ATLS; actualización basada en evidencia).
  • National Guideline for Field Triage (2021; pub 2022), J Trauma Acute Care Surg. DOI: 10.1097/TA.0000000000003627.
  • Field triage handout (ACS) – criterios y estructura práctica.
  • TCCC Guidelines 2024 (CoTCCC/JTS) – fuente primaria.
  • TECC (NAEMT) – marco del curso y fases de atención táctica civil.
  • European Trauma Course (ERC) – descripción oficial del curso.
  • ERC Guidelines 2025 (Resuscitation / ERC portal).

Cierre operativo (una sola frase, útil para docencia)

En 2026, la cinemática del trauma no es “mecanismo espectacular”: es una reconstrucción auditada de vectores, desaceleración y puntos de contacto usada para anticipar lesión oculta y decidir recursos/destino, subordinada siempre a fisiología, anatomía y juicio clínico según guías modernas.






explosion bazooka

Múltiples explosiones de granadas de mano en ataque terrorista 


terrorista de Hezbollah vuela 500 metros por los aires, tras un bombardeo Israelí !!!
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CINEMATICA "Física" DE LAS LESIONES (TRAUMA) POR EXPLOSIÓN




Eventos de alta energía en la que un líquido o sólido se convierte rápidamente en un gas puede ocurrir a 3 velocidades:

Deflagración: quema rápido, pero la explosión mínima

Explosión: encendido subsónico y ráfaga de viento (explosivo de bajo grado)

Detonación: encendido Supersonico y onda expansiva (de alto grado explosivo)

Un ejemplo de deflagración sería el flash rápido (sin explosión) que se produce cuando se enciende un acúmulo abierto de polvo negro (pólvora). El mismo polvo negro confinado herméticamente en un recipiente podría causar una explosión de bajo grado. Con los explosivos de alto grado, la ola de encendido viaja a través del material a velocidad supersónica y causa una onda de explosión supersónica (detonación); ejemplos comunes incluyen nitroglicerina y trinitrotolueno (TNT–Ejemplos de explosivos de bajo grado y de alto grado).

Perímetro Secundario

Periferia de onda expansiva

En el epicentro de onda expansiva (zona de muerte), los supervivientes están probablemente heridos de muerte, es probable que se necesiten capacidades de rescate técnico, y soporte vital avanzado y altas proporciones de víctimas para atención son necesarios para los supervivientes. En el perímetro secundario (zona crítica de victimas), los sobrevivientes tendrán múltiples lesiones, y las capacidades de rescate estándar y proporciones moderadas de víctima de atención son obligatorios. En la periferia de la onda expansiva (zona de caminantes heridos), la mayoría de las víctimas tendrán lesiones que nos ponen en riesgo la vida y traumatismo psicológico, no se requiere rescate y son necesarios soporte básico y autoayuda.

(Véase también Generalidades sobre sucesos relacionados con armas que provocan víctimas en masa).

Fisiopatología de las lesiones por explosiones y explosiones
Lesiones por onda expansiva incluyen tanto trauma físico como psicológico. El trauma físico incluye fracturas, compromiso respiratorio, lesiones de los tejidos blandos y órganos internos, pérdida de sangre interna y externa con el shock, quemaduras y deterioro sensorial, especialmente de la audición y de la vista. Se han descrito cinco mecanismos de lesión por onda expansiva (véase tabla Mecanismos de lesión por onda expansiva).

Tabla
Mecanismos de lesión por onda expansiva
La onda expansiva supersónica en la lesión por onda expansiva primaria comprime espacios llenos de gas, que luego se reexpanden con rapidez y causan fuerzas de cizallamiento y desgarramiento que pueden dañar los tejidos y perforar órganos. La sangre es forzada desde la vasculatura hacia los espacios de aire y el tejido circundante. La afectación pulmonar (lesiones pulmonares por estallido) puede causar contusión pulmonar, embolia sistémica de aire (especialmente en el encéfalo y la médula espinal) y lesiones asociadas con radicales libres (trombosis, lipooxigenación, y coagulación intravascular diseminada); es una causa común de mo. La lesión primaria por el estallido también incluye barotrauma intestinal (particularmente con explosiones submarinas), barotrauma acústico (incluyendo ruptura membrana timpánica, hemotímpano sin ruptura, y fractura o dislocación de huesecillos del oído medio), y lesión cerebral traumática.

Signos y síntomas de las lesiones por explosivos y onda expansiva
La mayoría de las lesiones (p. ej., fracturas, laceraciones, lesiones cerebrales), manifiestan la misma que en otros tipos de trauma. Lesión pulmonar por onda expansiva puede causar disnea, hemoptisis, tos, dolor de pecho, taquipnea, sibilancias, disminución de los ruidos respiratorios, apnea, hipoxia, cianosis e inestabilidad hemodinámica. Una embolia gaseosa puede manifestarse como derrame cerebral, MI, abdomen agudo, ceguera, sordera, lesión de la médula espinal, o claudicación. El daño a la membrana timpánica y el oído interno puede dañar el oído, que siempre debe ser evaluado. Los pacientes con lesiones abdominales por onda expansiva pueden tener dolor abdominal, náuseas, vómitos, hematemesis, dolor rectal, tenesmo, dolor testicular, e hipovolemia inexplicable. El traumatismo encefalocraneano puede manifestarse de inmediato y resolverse o dejar efectos neurocognitivos residuales de grado variable. También existe la preocupación de que múltiples exposiciones a explosiones de nivel inferior pueden tener un efecto neurocognitivo nocivo acumulativo y quizás puedan ocasionar una encefalopatía traumática crónica.

Ejemplos de explosivos de bajo grado y de Alto Grado

Explosivos de bajo grado


Polvo negro (pólvora original, también en fuegos artificiales, muchas bombas de tuberías)

Nitrocelulosa (pólvora sin humo)

Cohetes de combustibles sólidos (la mayoría)


Explosivos de alto grado


Nitrato de amonio (NH4NO3)

Amatol 80/20 (NH4NO3 + TNT)

Amonal (NH4NO3 + TNT + aluminio)

ANFO (NH4NO3 + Fuel oil)

Composición B (TNT + RDX)

Composición C-4 (RDX + plastificante)

La nitroglicerina (El componente explosivo de dinamita)

PETN (tetranitrato de pentaeritritol)

Ácido pícrico

RDX (ciclotrimetilenotrinitramina)

TNT (trinitrotolueno)
Diagnóstico de las lesiones por explosivos y onda expansiva
Evaluación clínica

Estudios de diagnóstico por imagen indicados por hallazgos

Los pacientes son evaluados como para la mayoría de las múltiples víctimas de trauma (véase Abordaje del paciente traumatizado: evaluación clínica y tratamiento), salvo que el esfuerzo especial se dirige a identificar lesiones por onda expansiva, especialmente estallido pulmonar (embolia gaseosa y consecuente), trauma del oído, lesión penetrante oculta, y lesión por aplastamiento. Apnea, bradicardia e hipotensión son la clásica tríada clínica asociada con una lesión por estallido pulmonar. Ruptura de la membrana timpánica se ha considerado para predecir la lesión pulmonar por onda expansiva, pero petequias faríngeos puede ser un mejor predictor. Se realiza radiografía de tórax, que puede mostrar un patrón en mariposa característico. El monitoreo cardiaco se hace en todos los pacientes. Los pacientes con posible lesión por aplastamiento son la prueba de mioglobinuria, hiperpotasemia, y cambios en el ECG.

Triaje
En las lesiones por onda expansiva, los pacientes menos gravemente heridos a menudo pasan por alto triaje prehospitalario y van directamente a los hospitales, los recursos médicos posiblemente abrumadora antes la llegada tarde de los pacientes más gravemente heridos. En el lugar del siniestro el triaje difiere de triaje trauma estándar principalmente en que las lesiones por onda expansiva puede ser más difícil de reconocer en un principio, por lo que el triaje inicial debe estar orientada hacia la identificación de estallido pulmonar, lesiones por onda expansiva del abdomen, y síndrome de aplastamiento aguda además de las lesiones más evidentes.

Tratamiento de las lesiones por explosiones y explosiones
Evaluación primaria y secundaria de lesiones traumáticas

Posición de recuperación y, a veces, oxigenoterapia hiperbárica en caso de embolia gaseosa

En las lesiones por aplastamiento, reposición de líquidos, y el control para detectar rabdomiólisis y síndrome compartimental

La atención debe enfocarse en las vías aéreas, la respiración (Breathing en inglés), circulación, discapacidad (estado neurológico) y exposición de los pacientes (véase Abordaje del paciente traumatizado: evaluación clínica y tratamiento). Alto flujo de oxígeno y la administración de líquidos son las prioridades, y la colocación del tubo torácico temprana debe ser considerada. La mayoría de las lesiones (p. ej., laceraciones, fracturas, quemaduras, lesiones internas, lesiones en la cabeza) se tratan como se explica en el MANUALde otros lugares.

Debido a que la embolia gaseosa puede empeorar después del inicio de la ventilación con presión positiva, la ventilación con presión positiva debe evitarse a menos que sea absolutamente necesario. Si se utiliza, las tasas más lentas y los ajustes de presión inspiratoria inferiores deben ser elegidos. Los pacientes con sospecha de embolia de aire-gas deben colocarse en la posición de coma (o de recuperación), a medio camino entre el decúbito lateral izquierdo y el decúbito prono, con la cabeza en o por debajo del nivel del corazón. La terapia hiperbárica de oxígeno (HBO) puede ser útil (véase Terapia de recompresión).

Si el síndrome de aplastamiento agudo se diagnostica o se sospecha, el cateterismo urinario se hace para permitir la monitorización continua de la producción de orina. La diuresis forzada utilizando una solución alcalina manitol para mantener la producción de orina hasta 8 L/día y un pH urinario de ≥ 5 puede ayudar. Gases en sangre arterial, electrolitos y enzimas musculares deben ser controlados. La hiperpotasemia se trata con calcio, insulina y glucosa (véase Hiperpotasemia: tratamiento). La terapia con oxígeno hiperbárico puede ser particularmente útil en pacientes con infecciones de tejidos profundos. El monitoreo del síndrome compartimental se hace clínicamente y mediante la medición de la presión del compartimiento. Los pacientes pueden necesitar fasciotomía si la diferencia entre la tensión arterial y el compartimiento de presión diastólica es < 30 mmHg. La hipovolemia e hipotensión pueden no ser evidentes inicialmente, pero pueden ocurrir de repente después de la liberación y la reperfusión del tejido, por lo que se infunden grandes volúmenes de líquidos por vía intravenosa (p. ej., de 1 a 2 L de Ringer lactato o solución fisiológica) tanto antes como después de la reperfusión. Los líquidos se continuan a una velocidad suficiente para mantener una producción de orina de 300 a 500 mL/h.

Las opiniones expresadas en este artículo son las del autor y no reflejan la política oficial del Departamento del Ejército, Departamento de Defensa, o el Gobierno de los Estados Unidos.

https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/lesiones-y-envenenamientos/armas-que-provocan-v%C3%ADctimas-en-masa/lesiones-por-explosivos-y-onda-expansiva#Tratamiento_v8975330_es



Lesiones por explosivos y onda expansiva
#DrRamonReyesMD
https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/07/lesiones-por-explosivos-y-onda-expansiva.html


Explosión en tiempo real, atentado terrorista fallido
ver Trauma por explosión #DrRamonReyesMD



ADVERTENCIA: Video no apto para personas sensibles
Hombre se inmola y explota 



LOS EXPLOSIVOS pueden clasificarse en dos grandes categorías:
.
➡ 1) explosivos de alto orden (EAO).
.
➡ 2) explosivos de bajo orden (EBO).
.


Los EAO producen una onda de choque sobre-presurizada supersónica, con una tasa de detonación de 1,000 a 10,000 yardas/segundo; ejemplos son la dinamita, tetranitrato de pentaeritritol, ciclonita, ANFO, nitroglicerina, Semtex® y C-4®. Los EBO crean una explosión subsónica, no producen onda de sobre-presurización y poseen tasas de quemadura (no de detonación) de varias pulgadas a yardas; ejemplos son la pólvora, igniciones domésticas, vapores de gasolina y bombas Molotov.

📌Traumatismos por onda expansiva.

Los 4 mecanismos básicos del traumatismo por onda expansiva se denominan primario, secundario, terciario y cuaternario (o miscelánea).

🔥 Las lesiones PRIMARIAS por onda expansiva se caracterizan por cambios anatómicos y fisiológicos que son consecuencia de la fuerza de hiperpresurización (sobreresurizacion) directa o reflejada generada por la onda explosiva que impacta en la superficie corporal, y afecta principalmente a las estructuras que contienen gas (pulmones, tracto gastrointestinal y oídos) neumotórax, blast pulmonar, perforación de tímpano o de vísceras huecas (intestino) son frecuentes.

🔥 La lesión SECUNDARIA hace referencia a un traumatismo contuso o penetrante que es consecuencia de detritos o fragmentos de la bomba impulsados (p. ej., metralla) podemos conseguir amputaciones traumáticas, hemorragias masivas, trauma penetrante de tórax o abdomen entre otras lesiones.

🔥 La lesión TERCIARIA se produce como consecuencia del desplazamiento físico de la víctima por el estallido (p. ej. la víctima choca contra una pared) aplastamiento por escombros con su respectivas complicaciones bioquímicas por el síndrome compartimental y de aplastamiento, fracturas, esguinces, TCE, entre otras lesiones.

🔥 Las lesiones CUATERNARIAS incluyen todos los demás traumatismos que se producen como consecuencia del estallido (quemaduras, exposiciones, etc.) donde también se pueden incluir lesiones por toxinas, radiación, exacerbación de patologías crónicas como EPOC, Diabetes, HTA,

Fuentes

ATLS 10 edición 

PHTLS 10 edición 

Recomiendo 

Atentados con explosivos: patrones de las lesiones y atención médica by CDC . Módulo sobre lesiones por onda expansiva traumáticas por explosión y bomba  

https://emssolutionsint.blogspot.com/2011/01/lesiones-por-traumaticas-por-explosion.html


Energía Cinética
Ver cinematográfica 'fisica' del Trauma #DrRamonReyesMD https://emssolutionsint.blogspot.com/2016/07/cinematica-de-trauma-en-peatones.html




 colaboración "oficial" de Brull Arts con @ChuletasMedicas 


Cinematica de Trauma TRAUMA  por EXPLOSION "BLAST INJURY"

Trauma cerrado.

“ No es la velocidad la que mata, es la detención súbita”.
A.L. Moseley, investigador de colisiones, Universidad de Harvard.


Lesiones por onda expansiva «blast» y heridas por explosión






Dos tipos de fuerza producen lesión en el cuerpo y los órganos durante un trauma cerrado: compresión y acelación/desaceleración.

- Compresión. Las fuerzas por compresión causan ruptura y contusión de los tejidos y órganos. El mecanismo se presenta cuando una porción del cuerpo se detiene mientras el resto continúa en movimiento. Por ejemplo, la contusión miocárdica se presenta cuando el esternón cesa su movimiento y la columna vertebral continúa desplazándose y comprime al corazón contra esta estructura ósea

Cuando los pulmones son sometidos a esta fuerza de compresión y la glotis está cerrada, se produce un neumotórax por el incremento súbito de las presiones intrapulmonar e intratorácica. En el abdomen, el aumento súbito de la presión puede producir ruptura del diafragma y de las asas intestinales. Algo similar ocurre en las lesiones intracraneales cuando el hueso frontal golpea el vidrio parabrisas

Aceleración/desaceleración. Las lesiones por este mecanismo ocurren cuando un órgano se encuentra firmemente adherido a estructuras más móviles. La parte fija cesa su movimiento mientras que la parte móvul sigue su trayectoria lo que ocasiona ruptura de la víscera a nivel del sitio de fijación. Por ejemplo, la aorta descendente proximal fijamente unida a las vértebras, finaliza su movimiento; el arco aórtico sin embargo, se encuentra aun desacelerando y las fuerzas de ruptura generadas pueden sobrepasar la resistencia de la aorta y ocurre la lesión a nivel del istmo. En el abdomen este mismo mecanismo puede ocasionar la avulsión del pedículo del riñón o del bazo.

Accidentes automovilísticos.

Son la causa más común de trauma no intencional y su incremento se debe principalmente al mayor numero de vehículos, al aumento en la densidad de población, la mayor distancia de los viajes por vía terrestre y al aumento en la potencia de los motores de los vehículos.

- Colisiones en vehículos cerrados.

Pueden presentarse 5 mecanismos diferentes durante una colisión que generan lesiones por la interacción directa entre el compartimiento del vehículo y el cuerpo del pasajero, y la interacción entre las vísceras y las paredes corporales que las contienen. La protección a los vehículos cerrados está dada por los marcos de la estructura, los cinturones de seguridad, las bolsas de aire, el techo y el vidrio parabrisas.

- Impacto frontal: ocurre cuando un objeto golpea directamente el frente del vehículo y se produce reducción abrupta de su velocidad. Se incluyen en esta categoría las colisiones con otro vehículo en movimiento o con un objeto inmóvil. En el primer caso, las fuerzas son aditivas por el hecho de estar en oposición directa. Si dos vehículos colisionan uno a 20 km/h y otro a 30 km/h generan un intercambio de energía igual al que se produce al golpear una pared a 50 km/h.

El vehículo y sus ocupantes se mueven a la misma velocidad y al ocurrir la colisión el vehículo desacelera en forma brusca al ser absorbida gran parte de la energía del impacto por el metal y otras partes de la estructura del vehículo. El ocupante que no usa cinturón de seguridad continúa el movimiento a la velocidad previa al impacto y no se detendrá hasta que sea golpeado contra el compartimiento, el volante o el respaldo del asiento frontal (si viaja en la parte trasera). Este movimiento hacia delante genera dos patrones diferentes de lesión los cuales en la mayoría de los casos se superponen.

- Patrón hacia abajo y por debajo: los miembros inferiores son el primer sitio de impacto; la rodilla impacta contra la parte inferior del tablero, la tibia absorbe la energía y el fémur se desplaza y ocurre lesión de los vasos poplíteos. Si es el fémur el punto de mayor impacto, la fuerza del torso de atrás hacia delante lo fractura o genera una luxación de cadera y posible fractura del acetábulo

La parte superior del cuerpo continúa su movimiento y choca con el volante o el tablero en el centro del tórax y el abdomen superior; se detiene el movimiento de esta porción mientras la paredes torácica y abdominal posteriores continúan hacia adelante; de esta forma se produce compresión de los órganos de las dos cavidades. La energía se absorbe por las costillas y cuando se supera su resistencia ocurren fracturas, tórax inestable y compresión del parénquima pulmonar y del corazón. Este mecanismo también se ve involucrado en la ruptura de la aorta y las lesiones en los pedículos del bazo, del riñón y del mesenterio.

- Patrón hacia arriba y por encima: la cabeza golpea contra el parabrisas y el cerebro y el torso continúan su desplazamiento lo que ocasiona fractura del cráneo, laceraciones y contusiones cerebrales y lesiones del tallo. La presión generada por el torso no es soportada por la columna cervical y ocurren lesiones por compresión, hiperextensión o hiperflexión de las vértebras cervicales

- Impacto lateral: un lado del vehículo sufre un impacto en forma perpendicular a la dirección de su movimiento; ocurre generalmente en una intersección y genera un cambio de dirección del vehículo hacia uno de tipo lateral que estará determinado por el peso y la velocidad del vehículo que impacta. El primer componente de esta colisión es la intrusión en el compartimiento del pasajero. El segundo es el movimiento lateral del vehículo y si el ocupante usa cinturón de seguridad iniciará el movimiento en forma simultánea al vehículo. Si no está asegurado sólo iniciará el movimiento hasta que sea impactado desde el lado del vehículo lo que ocasiona una cascada de lesiones que comprenden fracturas de clavícula, costillas, pelvis y trocánter mayor; como efecto de la aceleración del torso se presenta ruptura de la aorta y lesiones del bazo y del hígado. Las lesiones cervicales ocurren por flexión lateral y rotación de la cabeza hacia el sitio del impacto, se dislocan las vértebras y finalmente se angulan las facetas en el lado opuesto del impacto.

- Impacto posterior: sólo en el 8% de las colisiones que causan lesiones graves está involucrado este mecanismo. Ocurre cuando un vehículo estacionado o en movimiento es golpeado por detrás por otro que se desplaza a mayor velocidad; se produce un desplazamiento hacia adelante y si el pasajero no usa cinturón y el asiento no tiene apoya-cabezas, se producirá un movimiento de hiperextensión seguido por uno de deflexión que traen como consecuencia ruptura y lesión de los ligamentos y músculos del cuello.

- Impacto angular o rotacional: ocurre cuando un vehículo golpea a otro oblicuamente en un ángulo intermedio entre el impacto frontal y lateral lo que ocasiona una fuerza rotacional con el punto de impacto actuando como centro, siendo los ocupantes son expuestos a una fuerza centrífuga. Los cinturones de seguridad de tres puntos han mostrado ser muy efectivos para prevenir lesiones en estas colisiones.

- Volcadura: produce un complicado espectro de lesiones que varían de leves a severas. En general un pasajero no sujetado no se escapa de alguna lesión por las múltiples partes que golpean con el interior de vehículo y además, con el alto riesgo de eyección. Los pasajeros de vehículos de techo blando se encuentran en mayor peligro.

- Eyección: los ocupantes pueden ser expulsados del vehículo por cualquiera de los mecanismos de colisión; la expulsión puede ser parcial y en el caso de que sea una extremidad la comprometida esta podrá sufrir aplastamiento severo o amputación total, si esto ultimo ocurre se incrementa el riesgo de muerte en 6 veces. Hay que tener en cuenta que al menos 8% de las victimas expulsadas sufren lesiones de medula espinal.

- Colisiones en vehículos abiertos. Motocicletas y bicicletas.

Los ocupantes de estos vehículos son particularmente vulnerables porque no tienen el beneficio que representa la absorción de una porción de la energía por parte de la estructura de la máquina por lo que una cantidad masiva de dicha energía se transfiere al individuo quien solamente esta protegido por su indumentaria y por el casco, único elemento que distribuye en parte la transmisión de energía y ofrece alguna protección. El uso del casco ha marcado un descenso significativo en la incidencia de trauma del cráneo severo en diferentes estudios. El trauma de cráneo se presenta en el 30% de los casos de accidentes en este tipo de vehículos, ocasiona el 85% de las muertes y el casco a disminuido la mortalidad entre un 30 y un 50%.

Es responsabilidad de todo el personal de salud realizar educación en todos los ámbitos de la sociedad para promover el uso obligatorio del casco para los niños que montan en bicicleta.

- Impacto frontal: cuando parte del vehículo golpea un objeto y es detenido, el resto de este junto con el ocupante continúan en movimiento siendo el eje el punto de pivote; la motocicleta tiende a inclinarse hacia delante lo que hace que el corredor se desplace sobre las manillas golpeándose cualquier parte del cráneo, del tórax o del abdomen. Si los pies permanecen sujetados en los apoyos puede presentarse fractura del fémur al chocar contra las manillas.

- Impacto lateral: ocurren fracturas de las extremidades en el lado impactado; las lesiones son similares a las descritas en vehículos cerrados pero con mayor transferencia de energía.

- Expulsión: el ocupante vuela sobre el vehículo con la misma velocidad a la que iba hasta justo antes del impacto hasta que cualquier parte del cuerpo golpea con otro objeto (otro vehículo, un poste o el pavimento). La lesión se presenta en el punto de impacto y se irradia al resto del cuerpo a medida que la energía es absorbida.

Maniobra de volcamiento lateral la motocicleta (deslizamiento del vehículo): Para evitar quedar atrapado entre dos piezas metálicas (motocicleta y automóvil), el conductor lleva la motocicleta hacia abajo y hacia un lado con el fin de reducir la lesión, se presentan abrasiones en tejidos blandos y quemaduras pero disminuyen las lesiones por aplastamiento.

Lesiones a peatones.

Es un problema casi específico del área urbana y comprende más del 80% de las lesiones que ocurren en áreas residenciales. Casi el 90% de los automóviles golpean a los peatones a menos de 50 kilómetros por hora y muchas de las victimas son niños, ancianos y personas intoxicadas. Los patrones de lesión varían con la edad y la talla de la víctima. En los niños es más frecuente el impacto frontal y ocurre trauma de cráneo, tórax y abdomen; en el adulto el impacto es lateral y posterior y ocurre trauma en la pelvis y extremidades inferiores; el trauma de cráneo ocurre al impactar contra el pavimento. Existen tres fases en la colisión del peatón cada una con su propio patrón de lesión.

- Impacto contra el parachoques: los adultos son golpeados inicialmente en los miembros inferiores lo que ocasiona luxaciones de rodilla, fractura de tibia y peroné y lesiones en la pelvis.

- Impacto contra el capó y el parabrisas: la victima es lanzada sobre el vehículo y sufre lesiones como fracturas de costillas, ruptura esplénica, fracturas del fémur, pelvis y de la columna vertebral. Puede ser lanzada por el aire, impactar a alguna distancia.

- Impacto contra el piso: el peatón cae al suelo y sufre trauma de cráneo, fractura de las extremidades superiores y los movimientos violentos del cuello y del cráneo y pueden ocasionar lesiones inestables de la columna vertebral.




Caídas.

Son la primera causa de lesiones no fatales y la segunda causa de lesión neurológica. Se consideran dentro de la categoría del trauma cerrado en el cual la lesión se presenta por un cambio abrupto de velocidad. La severidad de la lesión esta determinada por: (1) el cambio de velocidad que está relacionado con la distancia de la caída; (2) el área de la superficie corporal sobre la cual la energía cinética es disipada; (3) las propiedades elásticas de los tejidos corporales y (4) las características de la superficie de contacto.

En general, las caídas de más de tres veces la altura de la víctima son severas y es muy importante determinar la parte del cuerpo que primero recibe el impacto ya que esto ayuda a predecir el patrón de lesión; por ejemplo, cuando se cae o salta desde una altura y se aterriza en los pies, el calcáneo se fractura al impactar contra el suelo y la energía se transmite hacia arriba ocasionando fracturas en el tobillo, la rodilla, los huesos largos y en la columna dorso lumbar (fracturas por compresión). Algunos órganos intrabdominales pueden ser seccionados de sus uniones al mesenterio o al peritoneo. En el caso de la persona de cae de espaldas, la energía se transfiere a un área mayor de la superficie corporal causando menos daño; y si cae en la cabeza con el cuello flexionado se produce trauma craneal severo y fractura de la columna cervical.

Se ha establecido la tasa de supervivencia a partir una caída desde diferentes alturas; la LD50 (dosis letal de altura de la cual al caer el 50% de las victimas fallecerán) es de 4 pisos o 14.4 metros y la LD90 es de 7 pisos.









Lesiones por explosión.

Las explosiones son el resultado de la transformación química extremadamente rápida de un componente sólido, semisólido o líquido o gaseoso en productos gaseosos que súbitamente buscan ocupan mayores volúmenes que el que ocupaba el explosivo antes de detonar. Se genera una onda de presión positiva que puede alcanzar varias atmósferas de presión. Esta onda es de corta duración y es seguida por una fase negativa que es más prolongada. Las lesiones por explosiones son clasificadas en tres tipos:

Primarias.

Son lesiones ocasionadas por el efecto directo de la onda de alta presión y compromete en especial aquellos órganos que contienen aire o líquido. El oído medio es muy vulnerable a la lesión primaria y se produce ruptura de la membrana timpánica si la presión supera las dos atmósferas. Muchos autores recomiendan la otoscopia como un medio de triage puesto que la ruptura de la membrana timpánica es un predictor de lesión de otros órganos, en especial el pulmón. Los pulmones pueden desarrollar edema, hemorragia, bulas, contusión y es frecuente la aparición de neumotórax; la insuficiencia respiratoria puede presentarse hasta 12 horas después de la explosión. El embolismo aéreo es consecuencia de la ruptura de los alvéolos y de los vasos pulmonares. Otros órganos que pueden ser afectados por la onda de presión son el intestino y el ojo (hemorragia intraocular, desprendimiento de la retina). Pueden ocurrir amputaciones traumáticas.

Secundarias.

Las lesiones secundarias son el resultado de los objetos y fragmentos que son lanzados a gran velocidad por la onda explosiva y que golpean al individuo. Pueden causar lesiones cerradas o penetrantes. Las lesiones por esquirlas constituyen el ejemplo típico.

Terciarias.

Ocurren cuando la víctima es puesta en movimiento como resultado de la explosión y las lesiones son similares a las producidas por expulsión o caídas.

maltratador maltratado 


Cinemática "Física" de Trauma ATROPELLO, Explosión, Peatones 

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