QUINTA DEFINICIÓN UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO 2026
El infarto deja atrás la clasificación numérica: nueva taxonomía clínica, troponina ultrasensible, imagen y diagnóstico etiológico
Actualización científica 2026 | Cardiología · Medicina de Urgencias · Síndrome coronario agudo
By DrRamonReyesMD — EMS Solutions International
La medicina cardiovascular acaba de introducir uno de los cambios conceptuales más importantes en la definición del infarto de miocardio desde la creación de la Universal Definition of Myocardial Infarction.
El 28 de agosto de 2026 fue publicada oficialmente la Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (5th UDMI), desarrollada conjuntamente por la European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) y World Heart Federation (WHF). Sustituye a la cuarta definición universal de 2018 y abandona la conocida clasificación numérica de los infartos tipos 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c y 5.
Documento científico original:
¿Por qué era necesaria una quinta definición?
El problema clínico fundamental continúa siendo aparentemente sencillo, pero extremadamente relevante:
troponina elevada no significa necesariamente infarto.
Los ensayos contemporáneos de troponina cardiaca de alta sensibilidad —hs-cTnI y hs-cTnT— permiten detectar cantidades extraordinariamente pequeñas de lesión miocárdica. Esto ha aumentado enormemente la sensibilidad diagnóstica, pero también ha hecho evidente que múltiples enfermedades producen liberación de troponina sin que exista un infarto de miocardio.
Sepsis, insuficiencia cardiaca aguda, embolia pulmonar, miocarditis, taquiarritmias, hipertensión grave, hipotensión, hipoxemia, anemia, síndrome de Takotsubo, ejercicio extremo, cardiotoxicidad, procedimientos cardiacos e incluso determinados trastornos neurológicos pueden provocar lesión miocárdica aguda.
Por ello, la quinta definición intenta responder una pregunta más importante que simplemente:
«¿Está elevada la troponina?»
La pregunta correcta pasa a ser:
«¿Existe lesión miocárdica aguda y existe evidencia de que esa lesión se debe a isquemia?»
1. La ecuación fundamental de 2026
Conceptualmente:
LESIÓN MIOCÁRDICA AGUDA + EVIDENCIA DE ISQUEMIA = INFARTO DE MIOCARDIO
La definición clínica exige lesión miocárdica aguda y, además, al menos una evidencia compatible con isquemia miocárdica: síntomas/signos de isquemia, cambios electrocardiográficos isquémicos nuevos o ondas Q patológicas, demostración por imagen de patología coronaria aguda, o nueva pérdida de miocardio viable/anomalía regional de contractilidad con distribución isquémica.
Por tanto:
Troponina ↑ ≠ infarto.
Y tampoco debe interpretarse el valor de troponina aisladamente del ECG, clínica, evolución temporal, anatomía coronaria y técnicas de imagen.
2. Nueva definición de lesión miocárdica aguda
La lesión miocárdica aguda se define mediante un ascenso y/o descenso de troponina cardiaca I o T, con al menos una determinación superior al percentil 99 del límite superior de referencia específico por sexo.
Este último punto es especialmente importante.
Percentil 99 específico para mujeres y hombres
La quinta UDMI enfatiza los límites de referencia específicos por sexo porque los valores de referencia de troponina pueden ser inferiores en mujeres. Utilizar indiscriminadamente un único umbral puede introducir un sesgo sistemático y contribuir al infradiagnóstico de lesión miocárdica y de infarto en pacientes femeninas.
Esto no significa, sin embargo, que todos los puntos de corte de los algoritmos acelerados 0/1 h o 0/2 h tengan necesariamente que ser específicos por sexo. La propia definición distingue entre los umbrales empleados para estratificación rápida de riesgo y el percentil 99 utilizado para establecer lesión miocárdica.
3. Lesión miocárdica aguda versus crónica
Esta diferenciación se vuelve todavía más explícita.
Lesión miocárdica aguda
Ascenso y/o descenso de cTnI o cTnT, con al menos un valor > percentil 99 específico por sexo.
Lesión miocárdica crónica
Se considera cuando existen dos o más valores de troponina persistentemente superiores al percentil 99, obtenidos en una situación clínica estable. La interpretación debe valorar enfermedad cardiaca o extracardiaca asociada a remodelado y descartar explicaciones como interferencia analítica o alteraciones del aclaramiento.
Esta distinción tiene enormes implicaciones en pacientes con enfermedad renal, insuficiencia cardiaca estructural y otras enfermedades crónicas.
4. Desaparece la histórica clasificación numérica
Este probablemente será el cambio más visible para los clínicos.
La cuarta definición utilizaba:
Tipo 1 — Tipo 2 — Tipo 3 — Tipo 4a — Tipo 4b — Tipo 4c — Tipo 5.
La 5th UDMI 2026 elimina esta clasificación numérica y establece tres grandes categorías clínicas:
1. Infarto de miocardio primario
2. Infarto de miocardio secundario
3. Infarto de miocardio relacionado con procedimiento
El objetivo es que el diagnóstico describa mejor la fisiopatología real del evento y sea clínicamente comprensible, reproducible y útil para decidir el tratamiento.
5. INFARTO PRIMARIO
El primary myocardial infarction ocurre espontáneamente como consecuencia de una patología coronaria aguda primaria.
La aterotrombosis continúa siendo el mecanismo predominante, pero la nueva categoría es deliberadamente más amplia.
Puede incluir:
- aterotrombosis;
- disección coronaria espontánea;
- embolia coronaria;
- vasoespasmo;
- determinadas restenosis;
- trombosis tardía del stent;
- fallo tardío de injerto coronario.
La nueva definición pretende evitar que una patología coronaria aguda potencialmente grave quede excluida simplemente porque no corresponda al paradigma clásico de rotura de placa aterosclerótica.
Además, la angiografía coronaria y las técnicas complementarias adquieren mayor protagonismo para determinar qué mecanismo coronario produjo realmente el infarto.
6. INFARTO SECUNDARIO
El secondary myocardial infarction aparece cuando otra enfermedad aguda genera un desequilibrio entre:
APORTE DE O₂ ↔ DEMANDA MIOCÁRDICA DE O₂
Entre las causas de disminución del aporte pueden encontrarse:
hipoxemia · anemia · hipotensión.
Entre las causas que aumentan la demanda:
taquicardia · hipertensión grave, entre otras situaciones de estrés hemodinámico.
Pero existe una precisión fundamental:
desequilibrio aporte-demanda + troponina elevada no basta automáticamente para diagnosticar infarto secundario.
Debe demostrarse que existe isquemia miocárdica y lesión aguda atribuible a ese mecanismo.
Esto intenta reducir uno de los problemas históricos del antiguo «infarto tipo 2»: su utilización excesivamente heterogénea.
Un paciente séptico con troponina elevada, por ejemplo, no tiene automáticamente un infarto secundario. Puede presentar lesión miocárdica aguda no isquémica mediada por inflamación, estrés hemodinámico, catecolaminas u otros mecanismos.
La diferencia es crucial porque cambia diagnóstico, pronóstico, codificación y tratamiento.
7. INFARTO RELACIONADO CON PROCEDIMIENTO
La antigua fragmentación entre tipos 4a, 4b, 4c y 5 es reemplazada por una categoría clínicamente unificada:
PROCEDURE-RELATED MYOCARDIAL INFARCTION
Se considera ante una complicación coronaria relacionada con un procedimiento cardiaco percutáneo o quirúrgico.
Una modificación particularmente importante es la ventana temporal:
hasta 30 días del procedimiento.
Cuando el evento relacionado con un procedimiento previo ocurre después de 30 días, debe considerarse un nuevo proceso, generalmente dentro de la categoría de infarto primario, según el contexto.
8. Cambio radical: desaparecen los umbrales rígidos de troponina como definición del infarto periprocedimiento
Este punto merece especial atención.
La quinta definición reconoce que después de una PCI, cirugía cardiaca u otros procedimientos es extremadamente frecuente encontrar algún grado de lesión miocárdica.
Por tanto, una elevación determinada de troponina por sí sola no permite establecer infarto relacionado con procedimiento.
La nueva definición da prioridad a la demostración objetiva de una complicación coronaria y/o nueva lesión miocárdica isquémica mediante imagen, dependiendo del momento y contexto clínico.
Incluso los valores orientativos superiores a cinco veces el límite de referencia después de intervención coronaria o superiores a 35 veces tras cirugía son reconocidos como umbrales arbitrarios y no constituyen por sí mismos la nueva definición diagnóstica.
Es un cambio conceptual considerable respecto a la cuarta UDMI.
9. MINOCA también cambia
Otro cambio importante afecta al acrónimo MINOCA.
Tradicionalmente se interpretaba como:
Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries.
La quinta definición actualiza el concepto a:
Myocardial Injury with Non-Obstructive Coronary Arteries
Es decir:
LESIÓN MIOCÁRDICA CON ARTERIAS CORONARIAS NO OBSTRUCTIVAS.
La modificación reconoce explícitamente que encontrar troponina elevada y coronarias no obstructivas no demuestra todavía que haya ocurrido un infarto.
MINOCA debe entenderse como un diagnóstico de trabajo que obliga a continuar investigando.
Entre los diagnósticos posteriores pueden aparecer mecanismos coronarios, pero también entidades no coronarias como:
miocarditis · síndrome de Takotsubo · cardiomiopatías · embolia pulmonar, entre otras.
Esto refuerza el papel de la resonancia magnética cardiaca y otras modalidades de imagen.
10. Troponina cardiaca ultrasensible: más importante, pero nunca aislada
La hs-cTn se consolida como biomarcador central.
La quinta UDMI incorpora los accelerated diagnostic pathways utilizando troponina cardiaca de alta sensibilidad, permitiendo acelerar la evaluación de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.
Pero paradójicamente, cuanto más sensible se vuelve la troponina, más importante resulta comprender su falta de especificidad etiológica.
La troponina responde fundamentalmente a la pregunta:
«¿Existe lesión del miocardio?»
No necesariamente:
«¿Existe una oclusión coronaria aguda?»
Y mucho menos:
«¿Cuál es el mecanismo de esa lesión?»
Esa segunda etapa requiere integración clínica.
11. ECG: la oclusión coronaria puede existir más allá del STEMI clásico
La quinta definición mantiene el diagnóstico operativo de STEMI/NSTEMI, pero enfatiza que la identificación de una oclusión coronaria aguda no puede depender exclusivamente del patrón clásico de elevación del ST.
Entre los hallazgos electrocardiográficos que pueden indicar una posible oclusión coronaria aguda se encuentran, según el contexto:
- ondas T hiperagudas;
- elevación del ST, desde sutil hasta marcada;
- cambios recíprocos del ST;
- depresión ST V1–V4 compatible con infarto posterior y elevación V7–V9;
- patrón de De Winter;
- bloqueo de rama izquierda acompañado de cambios concordantes o discordancia excesiva compatibles con criterios apropiados;
- determinadas arritmias ventriculares refractarias.
En otras palabras, no todo vaso coronario agudamente ocluido llega con el STEMI de libro de texto.
12. STEMI: no esperar troponina para actuar
Existe además una consecuencia práctica crítica para urgencias y emergencias.
En un paciente con cuadro clínico y ECG compatible con STEMI, el resultado del biomarcador no es necesario para establecer el diagnóstico de trabajo y activar la estrategia de reperfusión.
Esperar una troponina para «confirmar» un STEMI inequívoco puede introducir una demora innecesaria.
El diagnóstico definitivo podrá posteriormente caracterizar el mecanismo etiológico, pero la conducta inicial continúa dependiendo fundamentalmente de la presentación clínica y electrocardiográfica. La propia nueva vía diagnóstica separa explícitamente el STEMI de los pacientes sin elevación del ST, donde la determinación seriada de biomarcadores adquiere mayor protagonismo.
13. Imagen cardiaca: de complemento a componente central
La nueva definición concede considerablemente más importancia a:
angiografía coronaria · ecocardiografía · resonancia magnética cardiaca · imagen intracoronaria · técnicas funcionales y otras modalidades seleccionadas.
La razón es sencilla:
detectar lesión no equivale a determinar su etiología.
Particularmente en pacientes con lesión miocárdica durante otra enfermedad aguda o después de procedimientos cardiacos, la imagen puede ser necesaria para distinguir entre:
infarto verdadero ↔ lesión miocárdica no isquémica.
La Fifth UDMI recomienda potenciar la imagen para establecer la etiología y avanzar hacia una clasificación fisiopatológica que permita un tratamiento más individualizado.
14. Muerte súbita y antiguo «infarto tipo 3»
El antiguo tipo 3, utilizado cuando la muerte ocurría antes de disponer de biomarcadores suficientes para confirmar el infarto, desaparece como categoría numérica.
Cuando el infarto sea considerado la causa probable de muerte, deberá clasificarse —cuando sea posible según el contexto clínico o los hallazgos post mortem— como:
primario, secundario o relacionado con procedimiento.
La nueva definición también introduce criterios objetivos para el infarto silencioso o no reconocido.
15. ¿Qué ocurre con la insuficiencia renal?
Este es un excelente ejemplo de por qué la nueva filosofía diagnóstica importa.
Un paciente con deterioro renal puede presentar troponina persistentemente elevada. El dato aislado no autoriza el diagnóstico de infarto.
Hay que determinar:
- si existe una dinámica aguda ascenso/descenso;
- cuál es el contexto clínico;
- si existe evidencia objetiva de isquemia;
- si existen causas alternativas de lesión;
- y, cuando esté indicado, integrar imagen coronaria/cardiaca.
La quinta definición pretende precisamente reducir la interpretación automática:
troponina positiva → NSTEMI.
16. Sepsis, hipoxia, anemia y taquiarritmia: tampoco todo es infarto secundario
La misma cautela se aplica a pacientes críticamente enfermos.
La sepsis puede producir lesión mediante inflamación y respuesta fisiológica al estrés; una taquiarritmia puede generar estrés hemodinámico; una embolia pulmonar puede elevar significativamente la troponina; Takotsubo puede producir elevación del biomarcador y alteraciones importantes de la contractilidad.
Todo ello demuestra que:
la lesión miocárdica es un fenómeno biológico; el infarto es un diagnóstico etiológico isquémico.
Esta probablemente sea una de las mejores formas de sintetizar la filosofía de la nueva definición.
17. Nueva codificación ICD-11
La Fifth UDMI propone además nuevos códigos ICD-11 alineados con la nueva clasificación.
La intención es que la terminología clínica, investigación, estadísticas hospitalarias, epidemiología y sistemas de salud utilicen categorías comparables internacionalmente.
Este aspecto no es menor: modificar la definición de infarto puede modificar incidencia registrada, comparaciones internacionales, indicadores asistenciales y resultados de investigación.
18. Medicina de urgencias: algoritmo conceptual 2026
Ante dolor torácico o sospecha de síndrome coronario agudo, la lógica práctica puede resumirse así:
CLÍNICA → ECG precoz → hs-cTn seriada cuando corresponda → determinar lesión aguda → buscar evidencia de isquemia → identificar mecanismo → clasificar el infarto.
Si existe elevación persistente del ST o un patrón electrocardiográfico altamente sugestivo de oclusión coronaria aguda, la prioridad continúa siendo reperfusión urgente, no esperar confirmación bioquímica.
Si existe lesión miocárdica sin evidencia suficiente de isquemia, debe investigarse su etiología antes de etiquetar al paciente como infarto.
Si otra enfermedad aguda provoca desequilibrio aporte-demanda, debe determinarse si realmente ha producido isquemia miocárdica antes de clasificarla como infarto secundario.
Y si el evento ocurre después de un procedimiento cardiaco, la troponina debe integrarse con evidencia clínica, coronaria y de imagen.
19. De la cuarta a la quinta definición: cambio de paradigma
| 4th UDMI — 2018 | 5th UDMI — 2026 |
|---|---|
| Tipos 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c y 5 | Primario, secundario y relacionado con procedimiento |
| Tipo 1 centrado en aterotrombosis | Primario incorpora diversas patologías coronarias agudas |
| Tipo 2 muy heterogéneo | Secundario con criterios fisiopatológicos y objetivos más específicos |
| Tipo 3 | Categoría eliminada |
| Tipos 4–5 | Unificados como relacionados con procedimiento |
| Umbrales de biomarcadores importantes en IAM periprocedimiento | Imagen y demostración objetiva de complicación adquieren protagonismo |
| MINOCA = myocardial infarction... | MINOCA = myocardial injury...; diagnóstico de trabajo |
| Troponina hs ya fundamental | Mayor integración de hs-cTn y algoritmos acelerados |
| Percentil 99 | Refuerzo explícito de percentiles específicos por sexo |
| Clasificación fundamentalmente histórica/numerada | Clasificación fisiopatológica y clínica |
20. Lo que NO cambia
La nueva definición no significa que STEMI y NSTEMI hayan desaparecido.
Continúan siendo categorías clínicas operativas extraordinariamente importantes en el manejo inicial del síndrome coronario agudo.
Tampoco significa que una troponina muy elevada carezca de importancia. Su magnitud y cinética contienen información diagnóstica y pronóstica.
Lo que cambia es el énfasis:
el biomarcador demuestra lesión; la integración clínica determina la enfermedad.
21. El mensaje que todo médico debería recordar
La quinta definición puede condensarse en cuatro conceptos:
1. TROPONINA ELEVADA ≠ INFARTO
2. INFARTO = LESIÓN MIOCÁRDICA AGUDA + EVIDENCIA DE ISQUEMIA
3. DESPUÉS DE CONFIRMAR EL INFARTO HAY QUE IDENTIFICAR SU MECANISMO
4. EL MECANISMO DETERMINA LA CLASIFICACIÓN: PRIMARIO, SECUNDARIO O RELACIONADO CON PROCEDIMIENTO
Este cambio parece semántico, pero no lo es.
Tiene consecuencias directas sobre triaje, diagnóstico, cateterismo, tratamiento antitrombótico, imagen cardiaca, codificación, pronóstico, prevención secundaria, rehabilitación e investigación clínica.
22. Impacto en atención prehospitalaria y emergencias
Para los sistemas EMS/SEM, probablemente el punto más importante es que la nueva definición no debe retrasar la reperfusión.
El profesional prehospitalario no necesita conocer el valor de troponina para reconocer un síndrome compatible con oclusión coronaria aguda y activar el circuito correspondiente.
Continúan siendo fundamentales:
síntomas + ECG de 12 derivaciones precoz + ECG seriados + derivaciones adicionales cuando estén indicadas + reconocimiento de equivalentes/patrones de oclusión + traslado apropiado a centro con capacidad de reperfusión.
La quinta definición afecta especialmente a la clasificación definitiva hospitalaria, pero refuerza indirectamente algo que la medicina de emergencias conoce bien:
el electrocardiograma y la clínica pueden preceder al biomarcador.
Conclusión
La Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction 2026 representa mucho más que un cambio terminológico.
Abandona una clasificación numérica que durante años resultó progresivamente difícil de aplicar a la complejidad real de los pacientes y adopta una estructura basada en la fisiopatología y el contexto clínico.
El infarto pasa a clasificarse como:
PRIMARIO — SECUNDARIO — RELACIONADO CON PROCEDIMIENTO.
Se refina la definición de lesión miocárdica aguda y crónica, se consolidan los límites de troponina específicos por sexo, aumenta el papel de la hs-cTn y de los algoritmos acelerados, MINOCA pasa explícitamente a representar lesión miocárdica con coronarias no obstructivas, la imagen adquiere un papel central para determinar etiología y desaparecen los antiguos tipos 3, 4 y 5 como categorías independientes.
La idea esencial, sin embargo, puede escribirse en una sola línea:
**TROPONINA ≠ INFARTO.
INFARTO = LESIÓN MIOCÁRDICA AGUDA + ISQUEMIA.**
Y a partir de 2026 la siguiente pregunta deja de ser «¿qué número de infarto es?» para convertirse en una pregunta clínicamente mucho más relevante:
¿qué mecanismo produjo el infarto?
Fuentes oficiales y documento científico
Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). European Heart Journal. Published 28 August 2026. Article ehag101. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag101.
Referencia JACC: Mills N, Newby L, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). J Am Coll Cardiol. Published online August 28, 2026. DOI: 10.1016/j.jacc.2026.07.025.
DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
Actualización científica — 28 de agosto de 2026
Nota editorial: las imágenes originales de ESC/ACC/AHA/WHF están sujetas a derechos de autor; para publicación en el blog conviene enlazar al documento oficial o utilizar una infografía propia basada en los conceptos, en lugar de reproducir las figuras oficiales sin autorización. La propia ESC especifica restricciones de reutilización de sus materiales.
