PARADA CARDÍACA SÚBITA EN EL DEPORTE: FISIOPATOLOGÍA, MUERTE SÚBITA, REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y DESFIBRILACIÓN PRECOZ
Actualización científica: noviembre de 2026
Por Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
DrRamonReyesMD | EMS Solutions International
Instructor/Faculty ACLS-EP y PALS — American Heart Association (AHA)
Basado en las guías AHA 2025, ERC 2025 y el consenso científico ILCOR.
RESUMEN
La parada cardíaca súbita (PCS) constituye una de las emergencias médicas más críticas y tiempo-dependientes. Puede presentarse durante la actividad deportiva, tanto en atletas profesionales como en deportistas recreativos, incluso en personas sin antecedentes cardiovasculares conocidos.
Su pronóstico depende fundamentalmente del reconocimiento inmediato, la activación precoz del sistema de emergencias, la reanimación cardiopulmonar (RCP) de alta calidad, la desfibrilación temprana cuando está indicada y los cuidados posteriores al retorno de la circulación espontánea.
El objetivo de este artículo es revisar la fisiopatología de la parada cardíaca, sus principales causas durante el ejercicio, la lesión cerebral hipóxico-isquémica y las recomendaciones contemporáneas de soporte vital básico y avanzado.
Palabras clave: parada cardíaca súbita, muerte súbita cardíaca, RCP, ACLS, ACLS-EP, AHA, ILCOR, ERC, desfibrilación, DEA, medicina deportiva, neuroprotección.
1. INTRODUCCIÓN
La actividad física regular constituye una de las intervenciones más eficaces para prevenir enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en determinadas circunstancias, el ejercicio intenso puede actuar como desencadenante de arritmias potencialmente mortales en personas con enfermedades cardíacas subyacentes.
La parada cardíaca súbita durante el deporte representa un acontecimiento relativamente infrecuente, pero de enorme repercusión médica y social.
El colapso inesperado de un deportista obliga a reconocer inmediatamente la posibilidad de una parada cardíaca, incluso cuando inicialmente se observan movimientos similares a convulsiones o respiraciones agónicas.
La intervención de los testigos durante los primeros minutos puede determinar la diferencia entre la supervivencia con recuperación neurológica favorable y el fallecimiento.
2. DEFINICIONES FUNDAMENTALES
Parada cardíaca súbita
Es la interrupción brusca de la actividad mecánica cardíaca efectiva, con pérdida de circulación sanguínea suficiente para mantener la perfusión de órganos vitales.
Se manifiesta mediante pérdida de conciencia, ausencia de respiración normal y ausencia de pulso central identificable por personal sanitario entrenado.
Muerte súbita cardíaca
Es el fallecimiento inesperado de origen cardíaco, generalmente asociado a un mecanismo arrítmico, aunque su definición epidemiológica varía entre estudios.
No toda parada cardíaca conduce a la muerte.
Infarto agudo de miocardio
Es una lesión miocárdica isquémica aguda. Puede desencadenar arritmias ventriculares y parada cardíaca, pero ambos procesos no son equivalentes.
Una persona puede sufrir una parada cardíaca sin presentar un infarto, y puede presentar un infarto sin desarrollar parada cardíaca.
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA PARADA CARDÍACA
Cuando desaparece la circulación sanguínea efectiva, el cerebro deja de recibir el aporte normal de oxígeno y glucosa.
La interrupción de la perfusión cerebral produce una cascada de acontecimientos fisiopatológicos:
- Disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral.
- Reducción de la disponibilidad de oxígeno y glucosa.
- Alteración de la fosforilación oxidativa mitocondrial.
- Disminución progresiva del ATP intracelular.
- Fallo de las bombas iónicas dependientes de energía.
- Despolarización neuronal.
- Liberación excesiva de glutamato.
- Entrada intracelular de calcio y activación de mecanismos de lesión celular.
- Edema citotóxico, alteraciones mitocondriales y daño neuronal progresivo.
La pérdida de conciencia puede producirse en cuestión de segundos tras el cese de la circulación efectiva.
La gravedad de la lesión neurológica depende de la duración de la isquemia, la temperatura corporal, las condiciones metabólicas y la eficacia de las maniobras de resucitación.
4. ¿CUÁNTO TIEMPO PUEDE SOBREVIVIR EL CEREBRO SIN CIRCULACIÓN?
Tradicionalmente se ha divulgado que después de cuatro minutos sin oxígeno comienza un daño cerebral irreversible.
Esta afirmación constituye una simplificación fisiológica.
No existe un límite temporal universal a partir del cual todas las neuronas sufran lesiones irreversibles.
Es necesario diferenciar:
Tiempo sin flujo (no-flow): período durante el cual no existe circulación efectiva ni se realizan compresiones torácicas.
Tiempo de bajo flujo (low-flow): período durante el cual la RCP proporciona una circulación parcial.
La lesión cerebral puede comenzar a desarrollarse tras pocos minutos de isquemia global a temperatura normal, pero su evolución depende de múltiples factores.
La hipotermia profunda, por ejemplo, puede modificar considerablemente la tolerancia cerebral a la falta de perfusión.
Ningún intervalo aislado de tiempo debe utilizarse como criterio único para declarar irreversible una parada cardíaca o finalizar una reanimación.
5. PRINCIPALES CAUSAS DE PARADA CARDÍACA DURANTE EL DEPORTE
Deportistas jóvenes
Entre las posibles causas se encuentran:
- Miocardiopatía hipertrófica.
- Miocardiopatía arritmogénica.
- Anomalías congénitas de las arterias coronarias.
- Síndrome de QT largo.
- Síndrome de Brugada.
- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
- Miocarditis.
- Otras cardiopatías estructurales o eléctricas hereditarias.
La distribución de estas enfermedades varía según la población estudiada y el método utilizado para determinar la causa de muerte.
Deportistas adultos
En edades superiores adquiere especial importancia la enfermedad coronaria aterosclerótica.
El ejercicio intenso puede precipitar un evento coronario agudo o una arritmia ventricular en individuos susceptibles.
Otras causas
Deben considerarse también el golpe de calor, las alteraciones electrolíticas graves, la hipoxia, determinadas intoxicaciones y el commotio cordis.
Este último consiste en una arritmia potencialmente mortal desencadenada por un impacto torácico en circunstancias específicas, sin necesidad de que exista una lesión estructural cardíaca importante.
6. RITMOS DE PARADA CARDÍACA
Los cuatro ritmos fundamentales son:
Fibrilación ventricular (FV): actividad eléctrica ventricular desorganizada, incapaz de generar circulación efectiva. Es desfibrilable.
Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): actividad ventricular rápida sin pulso efectivo. Es desfibrilable.
Asistolia: ausencia de actividad eléctrica ventricular identificable. No es desfibrilable.
Actividad eléctrica sin pulso (AESP): actividad eléctrica organizada sin circulación efectiva. No es desfibrilable.
La identificación correcta del ritmo determina el tratamiento.
La desfibrilación está indicada en FV y TVSP. No debe aplicarse indiscriminadamente a cualquier paciente en parada cardíaca.
7. RECONOCIMIENTO INMEDIATO DE LA PARADA
El reconocimiento temprano constituye el primer eslabón de la cadena de supervivencia.
Debe sospecharse parada cardíaca ante un colapso súbito acompañado de ausencia de respuesta y respiración anormal o ausente.
La respiración agónica puede manifestarse mediante jadeos aislados, movimientos respiratorios irregulares o esfuerzos ventilatorios ineficaces.
La respiración agónica no es respiración normal.
En deportistas también pueden observarse movimientos breves similares a convulsiones inmediatamente después del colapso.
El personal sanitario entrenado puede comprobar simultáneamente respiración y pulso central durante un máximo de diez segundos.
Si no identifica claramente pulso, debe iniciar las compresiones torácicas.
Los reanimadores legos no deben retrasar la RCP intentando comprobar el pulso.
8. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR DE ALTA CALIDAD
Las recomendaciones AHA 2025 y ERC 2025 mantienen como elementos fundamentales:
Frecuencia: 100–120 compresiones por minuto.
Profundidad: aproximadamente 5–6 cm en adultos.
Localización: mitad inferior del esternón.
Reexpansión: permitir el retroceso completo del tórax después de cada compresión.
Interrupciones: reducirlas al mínimo imprescindible.
Relación compresiones-ventilaciones: 30:2 antes de disponer de una vía aérea avanzada.
Vía aérea avanzada: compresiones continuas y aproximadamente una ventilación cada seis segundos, evitando la hiperventilación.
Debe utilizarse una superficie firme siempre que sea posible, sin retrasar el inicio de la RCP.
Los reanimadores no entrenados pueden efectuar RCP solo con compresiones, siguiendo las indicaciones del operador de emergencias.
La RCP genera una circulación parcial y puede contribuir a mantener la perfusión coronaria y cerebral hasta conseguir la recuperación de una circulación espontánea.
9. DESFIBRILACIÓN PRECOZ
La desfibrilación es una intervención fundamental en las paradas cardíacas producidas por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
El desfibrilador externo automatizado (DEA) analiza el ritmo cardíaco y determina si está indicada una descarga.
Procedimiento
- Reconocer la parada cardíaca.
- Activar el sistema de emergencias.
- Solicitar inmediatamente un DEA.
- Iniciar compresiones torácicas.
- Encender el dispositivo y colocar los electrodos.
- Seguir las instrucciones del DEA.
- Evitar el contacto con el paciente durante el análisis y la descarga.
- Administrar la descarga si está indicada.
- Reanudar inmediatamente la RCP.
La desfibrilación no debe retrasarse para realizar intubación endotraqueal, obtener acceso vascular o administrar medicamentos.
La disponibilidad de DEA en instalaciones deportivas debe acompañarse de entrenamiento, mantenimiento y planes de respuesta organizados.
10. SOPORTE VITAL AVANZADO: ACLS Y ACLS-EP
El soporte vital cardiovascular avanzado incorpora intervenciones destinadas a tratar el ritmo de parada, optimizar la perfusión y corregir las causas reversibles.
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso
El tratamiento comprende desfibrilación, RCP de alta calidad y reevaluación periódica del ritmo.
La adrenalina se administra a dosis de 1 mg IV/IO cada 3–5 minutos, iniciándose tras los intentos iniciales de desfibrilación conforme al algoritmo.
En FV/TVSP refractaria puede utilizarse:
Amiodarona: primera dosis de 300 mg IV/IO en bolo; segunda dosis de 150 mg.
La lidocaína constituye una alternativa a la amiodarona.
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso
Las prioridades son:
- RCP inmediata de alta calidad.
- Adrenalina 1 mg IV/IO lo antes posible y posteriormente cada 3–5 minutos.
- Identificación y tratamiento de causas reversibles.
- Reevaluación del ritmo aproximadamente cada dos minutos.
No se administra desfibrilación mientras persista un ritmo no desfibrilable.
Causas reversibles
Las causas clásicas incluyen:
H:
- Hipovolemia.
- Hipoxia.
- Acidosis.
- Hipo/hiperpotasemia.
- Hipotermia.
T:
- Neumotórax a tensión.
- Taponamiento cardíaco.
- Tóxicos.
- Trombosis pulmonar.
- Trombosis coronaria.
La identificación y corrección de la causa subyacente es esencial para lograr una resucitación efectiva.
11. CAPNOGRAFÍA DURANTE LA RCP
La capnografía cuantitativa con onda proporciona información útil durante el soporte vital avanzado.
Permite confirmar y vigilar la colocación del tubo endotraqueal, evaluar tendencias de ventilación y obtener información indirecta sobre la perfusión generada durante las compresiones.
Un aumento brusco y sostenido del dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO₂) puede sugerir retorno de circulación espontánea.
Sin embargo, ningún valor aislado de ETCO₂ debe utilizarse como criterio único para finalizar la reanimación.
Su interpretación requiere considerar ventilación, perfusión, metabolismo y contexto clínico.
12. RETORNO DE CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA (ROSC)
La recuperación del pulso no representa el final del tratamiento.
El paciente puede desarrollar síndrome posparada cardíaca, caracterizado por lesión cerebral hipóxico-isquémica, disfunción miocárdica y alteraciones sistémicas secundarias a la isquemia-reperfusión.
Los cuidados posteriores deben incluir:
- Control de oxigenación y ventilación.
- Prevención y tratamiento de hipotensión.
- Electrocardiograma y evaluación etiológica.
- Identificación de indicaciones de intervención coronaria.
- Prevención de fiebre y control protocolizado de temperatura en pacientes que permanecen inconscientes.
- Evaluación neurológica multimodal.
- Tratamiento de convulsiones cuando corresponda.
- Atención intensiva y rehabilitación.
El pronóstico neurológico no debe establecerse prematuramente ni a partir de un único parámetro clínico.
13. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN INSTALACIONES DEPORTIVAS
Ante el colapso súbito de un deportista:
PRIMERO: garantizar la seguridad de la escena.
SEGUNDO: comprobar respuesta y respiración normal.
TERCERO: activar el 112 y solicitar un DEA.
CUARTO: iniciar RCP inmediatamente cuando exista sospecha de parada cardíaca.
QUINTO: aplicar el DEA en cuanto esté disponible.
SEXTO: continuar RCP y desfibrilación según las indicaciones del dispositivo hasta la llegada de equipos especializados o la recuperación de signos de vida.
SÉPTIMO: iniciar soporte vital avanzado y tratamiento etiológico cuando corresponda.
OCTAVO: organizar el traslado y los cuidados posresucitación.
Las instalaciones deportivas deberían disponer de un plan de respuesta a emergencias, personal entrenado, DEA accesible, vías de acceso para equipos sanitarios y simulacros periódicos.
14. PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA EN EL DEPORTE
La prevención exige identificar factores de riesgo y enfermedades cardiovasculares potencialmente asociadas a arritmias malignas.
Los síntomas de alarma incluyen:
- Síncope durante el esfuerzo.
- Dolor torácico asociado al ejercicio.
- Palpitaciones acompañadas de mareo o presíncope.
- Disnea desproporcionada.
- Antecedentes familiares de muerte súbita inexplicada.
La evaluación cardiovascular puede comprender anamnesis, exploración física, electrocardiograma y pruebas adicionales según los hallazgos y el contexto.
No existe una estrategia universal de cribado que elimine completamente el riesgo de muerte súbita.
La prevención debe combinar evaluación médica individualizada, educación sanitaria y preparación para responder eficazmente a una emergencia.
15. ANÁLISIS CIENTÍFICO DEL MATERIAL AUDIOVISUAL
El material divulgativo examinado ilustra la interrupción del flujo sanguíneo y sus consecuencias sobre la función cerebral.
Su mensaje principal es consistente con los fundamentos fisiológicos de la resucitación: la ausencia de circulación efectiva provoca pérdida rápida de conciencia y, si persiste, lesión hipóxico-isquémica progresiva.
No obstante, es necesario introducir varias precisiones.
La lesión cerebral no aparece de forma idéntica en todos los pacientes ni existe un límite universal de cuatro minutos que determine irreversibilidad.
La RCP proporciona circulación parcial, pero no reproduce la perfusión normal.
La desfibrilación solo está indicada en determinados ritmos.
Finalmente, recuperar circulación espontánea no garantiza recuperación neurológica completa.
Estos matices son esenciales cuando se utiliza material audiovisual para formación sanitaria.
16. CONCLUSIONES
La parada cardíaca súbita durante la actividad deportiva constituye una emergencia médica potencialmente reversible.
Su abordaje requiere reconocimiento inmediato, activación del sistema de emergencias, RCP de alta calidad, desfibrilación precoz cuando esté indicada y soporte vital avanzado orientado a las causas reversibles.
La prevención de la lesión cerebral depende de reducir los períodos sin circulación y optimizar la calidad de la resucitación.
La preparación de deportistas, entrenadores, árbitros, espectadores y profesionales sanitarios constituye un componente fundamental de la cadena de supervivencia.
La prioridad no es únicamente recuperar la actividad cardíaca, sino conseguir supervivencia con la mejor recuperación neurológica y funcional posible.
La disponibilidad de desfibriladores, la formación continua y los simulacros deben considerarse elementos esenciales de seguridad en instalaciones deportivas.
17. REFERENCIAS CIENTÍFICAS
-
American Heart Association. 2025 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025.
https://professional.heart.org/en/science-news/2025-aha-guidelines-for-cpr-and-ecc -
American Heart Association. Adult Basic Life Support. 2025 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation. 2025.
-
American Heart Association. Adult Advanced Life Support. 2025 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation. 2025.
-
European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines 2025. Resuscitation. 2025.
https://www.erc.edu/science-research/guidelines/guidelines-2025 -
European Resuscitation Council. Guidelines 2025: Special Circumstances in Resuscitation. Resuscitation. 2025.
-
International Liaison Committee on Resuscitation. Consensus on Science with Treatment Recommendations (CoSTR).
https://www.ilcor.org/ -
American Heart Association. 2025 CPR & ECC Guidelines.
https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines
AUTOR
Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
DrRamonReyesMD
Instructor/Faculty ACLS-EP y PALS — American Heart Association (AHA)
Medicina de Urgencias, Emergencias y Atención Primaria
EMS Solutions International
Noviembre de 2026
Artículo de divulgación y actualización científica independiente. No constituye una publicación oficial ni un documento avalado institucionalmente por AHA, ILCOR o ERC. La aplicación clínica debe ajustarse a los protocolos vigentes y al contexto asistencial.
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