lunes, 9 de julio de 2018

¿Que es Oxigeno Hiperbarico?

Dr. Ramon REYES, MD operando camara hiperbarica en Key Largo, Florida

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Dr. Ramon Reyes, MD 
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Accidente de buceo

Mecanismo y consecuencias

El buzo debajo del agua respira bajo una presión mayor que la de la superficie (por cada 10 m de descenso la presión sube en ~1 atm, es decir que a la profundidad de 30 m es de ~4 atm). Durante la inmersión disminuye el volumen de aire en los senos paranasales, oído medio y pulmones, y aumenta la cantidad de oxígeno y nitrógeno diluidos en los tejidos. Las consecuencias de una emersión demasiado rápida se enumeran a continuación. 
1) Barotrauma: causado por un brusco aumento del aire en los pulmones (resultado de la detención de la respiración, comúnmente por pánico), también en el oído medio y en los senos paranasales (si llega a la oclusión de su unión con la cavidad nasofaríngea). El daño de los alvéolos pulmonares sucede generalmente durante una rápida emersión desde poca profundidad (hasta 10 m). Primeros síntomas (generalmente 30 min después de la emersión): tos, esputo sanguinolento, taquipnea, dolor torácico que se exacerba con la respiración, disnea y cianosis, con menor frecuencia embolismo aéreo arterial en la circulación cerebral o coronaria, neumotórax (a veces a tensión).
2) Enfermedad por descompresión (enfermedad de los buzos): aparición en la sangre y tejidos de burbujas de aire (nitrógeno) después de la emersión de grandes profundidades (generalmente >20 m). Los síntomas aparecen con mayor frecuencia hasta 3 h desde la emersión, estando agravados con traslados en avión, debido a la menor presión en la cabina. Se consideran leves: prurito y enrojecimiento de la piel, dolor muscular y de los tendones cercanos a grandes articulaciones; y graves: producidos por la presencia de burbujas de aire en vasos sanguíneos (embolismo pulmonar) y SNC (generalmente en médula espinal).
Actuación en el sitio del suceso
1. Sacar al buzo del agua.
2. Evaluar su estado (según el esquema ABCD →cap. 24.1), si es necesario iniciar la resucitación cardiopulmonar →cap. 2.1
3. Notificar al centro de emergencias (reportando la información acerca del accidente de buceo) →cap. 24.1.
4. Cuanto antes iniciar la oxigenoterapia →cap. 25.21, con la mayor concentración posible de oxígeno.
5. Obtener de la víctima o de los testigos información acerca de: molestias presentadas en el momento del accidente (si fueron referidas), momento de su aparición (o momento de la pérdida de conciencia) durante la inmersión o emersión o posterior al buceo, número de buceos durante los últimos días, profundidad y tiempo del buceo, posibles causas del accidente del buceo (p. ej. enfermedades crónicas, falla de equipo), tipo de mezcla de aire utilizada (para el buceo recreativo suele ser utilizada la mezcla de aire y oxígeno, llamada Nitrox).
Actuación en ambulancia y en el hospital
1. Continuar la administración de oxígeno a altas concentraciones, lo que mejorará la eliminación de burbujas de aire; si es necesario realizar ventilación mecánica.

2. Derivar a un paciente con síntomas graves de enfermedad por descompresión o barotrauma pulmonar a descompresión terapéutica en cámara de presión. Enlace a cámaras hiperbáricas en Chile: http://www.buceoenchile.cl/pdf/Camaras_Hiperbaricas.pdf. Suele ser necesario el traslado aéreo. Junto con el buzo se debe llevar su equipo, p. ej. bombonas, regulador manométrico y medidor de profundidad o la computadora de buceo.

ACERCA DE LA MEDICINA HIPERBARICA


ATENCIÓN: Armada Republica Dominicana, informa de puesta en funcionamiento lde la Cámara de Descompresión (Hipoerbarica). para buzos ubicada en el Centro Salud Base Naval 27 de FEbrero en Santo Domingo Este. Republica Dominciana y administrada por nuestro amigo incondicional Dr. Edward Cano Alfau by Dr. Ramon Reyes Diaz, MD @drramonreyesdiaz 
http://www.um.es/unimar/documentos/2017/MEDICINA-SUBACUATICA-2017.pdf

http://www.um.es/unimar/documentos/2017/MEDICINA-SUBACUATICA-2017.pdf

http://www.um.es/cuas/buceo/pdfTextos/CPTABT19.pdf


http://www.semm.org/MMedSubacHipHGDSF2007.pdf


Dr. Med. Freddy Gómez Romero


El tratamiento con oxígeno hiperbárico es un tipo de terapia no invasiva. El paciente respira tranquilamente 100 % de oxígeno mientras permanece en una cámara presurizada a una presión mayor que la presión atmosférica ambiental. Involucra la administración de oxígeno sistémico a presiones dos o tres veces superiores a la atmosférica.


Es la única terapia indicada en ciertos casos y en muchos otros ayuda en el tratamiento de enfermedades y problemas clínicos o quirúrgicos difíciles, aparte de producir un efecto revitalizador en todos los tejidos.

Notas Históricas sobre Medicina Hiperbárica
Datos de tratamiento hiperbárico se tienen desde 1662 con el médico británico Henshaw, mucho antes de que se identificara el oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves, y la presión barométrica baja mejoraría condiciones crónicas.


Médicos europeos como Junod (1834), Pravaz (1837) pusieron hitos en terapias hiperbáricas. Los "baños con aire comprimido" se extendieron por toda Europa y atrajeron pacientes de sitios lejanos incluido Estados Unidos.
En América la primera cámara hiperbárica fue construida en Canadá, en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos.
Corning (1881), Cuninghan (1921), Drager (1917) tuvieron éxitos en terapias hiperbáricas.
Es en 1937 que Behnke y Shaw usaron el oxígeno hiperbárico para la enfermedad por descompresión.
Entre 1950 y 1960 se aceleró el estudio del oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA; al trascender estas investigaciones a la comunidad científica se incrementaron las aplicaciones terapéuticas.
Desde la fundación de la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) en 1967, en muchos países se conforman organizaciones médicas dedicadas a la investigación y tratamientos con oxígeno hiperbárico. Hoy en día se tienen cámaras hiperbáricas difundidas en todo el mundo y esta terapéutica se ha convertido en una moderna especialidad.


EFECTOS BENEFICOS DE LA TERAPIA CON OXIGENO HIPERBARICO
El kid del tratamiento con oxígeno hiperbárico radica en la factibilidad que presenta el plasma sanguíneo (que es el l¡quido donde flotan los glóbulos rojos) de permitir la dilución del oxígeno, incrementando de diez a quince veces la concentración de este elemento, lo que produce un incremento cuatro veces mayor de difusión de oxígeno desde los capilares funcionales a las células, independientemente de que el nivel de oxígeno llevado por la hemoglobina de los glóbulos rojos permanezca igual.
Revitalización y Neovascularización
De esta manera las células lejanas a los capilares y que sufren hipoxia (bajo aporte de oxígeno) se ven revitalizadas con el oxígeno hiperbárico, pueden cumplir nuevamente sus funciones, se multiplican y piden más oxígeno por lo que se forman nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), efecto indirecto del oxígeno hiperbárico, con lo que se revitaliza el tejido, el órgano y el paciente.
Acción Antimicrobiana
La terapia con oxígeno hiperbárico produce inhibición e inactivación de las toxinas en infecciones por Clostridium perfringes (gangrena gaseosa), a la vez que elimina bacterias anaeróbicas. Favorece la fagocitosis y la lisis oxidativa de los leucocitos. Potencia la actividad de los aminoglucósidos. Tiene un efecto postantibiótico prolongado cuando se lo combina con tobramicina para combatir la Pseudomona aeruginosa.
Efecto Vasoconstrictor y Antinflamatorio
Produce constricción vascular con lo que se evita la extravasación de líquidos desde los capilares, disminuyendo los edemas. Lo singular es que este efecto se establece sin hipoxia. Por esta razón es aplicable en las isquemias traumáticas y en el síndrome compartimental. Ayuda a reducir el edema intersticial en tejidos injertados y los mantiene oxigenados revitalizándolos, así como disminuye el tiempo de recuperación postraumática y postquirúrgica. El postoperatorio de las cirugías plásticas es totalmente garantizado con la oxigenación hiperbárica.


Efecto similar se produce en heridas por quemaduras reduciendo significativamente la cantidad de líquidos requeridos para estos pacientes que se recuperan maravillosamente.


Efecto de Presión Directa
Se fundamenta en la Ley de Boyle: a mayor presión, menor volumen de un gas, sea intravascular o libre. Así se justifica el tratamiento con oxígeno hiperbárico en la enfermedad por descompresión y embolismo gaseoso, casi siempre asociada al buceo, provocada por burbujas de nitrógeno, mismas que se verían reducidas y disueltas por la simple presurización.
Eso de los Radicales Libres
La terapia con oxígeno hiperbárico aumenta los niveles de superoxidasa dismutasa (SOD), glutatión y catalasa que son antioxidantes naturales que nos protegen de los radicales libres, factores éstos que lesionan nuestras células.
La Terapia con Oxígeno Hiperbárico como Medicina Preventiva
En base de los razonamientos anteriores la oxigenación hiperb rica no sólo est  indicada para los pacientes que sufren determinada enfermedad, sino que puede ser utilizada por todas las personas con el propósito de revitalizar todos sus órganos y de esta manera prevenir enfermedades, mantenerse saludables y prologar la vida con calidad. Recordemos que el ox¡geno hiperbárico "es en realidad un normalizador y regulador de todas las funciones biológicas: eleva el sistema inmunológico, tonifica la piel, previene o corrige la hipoxia que, en general, es el factor subyacente de casi todas las dolencias".
RESUMEN DE INDICACIONES INTERNACIONALES (Jain)
1. Enfermedad por descompresión.


2. Embolismo aéreo.
3. Envenenamiento: monóxido de carbono, cianuro, ácido sulfhídrico, tetracloruro de carbono.
4. Tratamiento de ciertas infecciones, gangrena gaseosa, fasceítis necrosante aguda, micosis refractaria, lepra, osteomielitis.
5. Cirugía plástica y/o reconstructiva. Heridas no cicatrizables. Ayuda para la cirugía de reimplantacián. Ayuda para la supervivencia de colgajos con circulación marginal. Apoyo para el tratamiento de quemaduras.
6. Traumatología: heridas por aplastamiento, síndrome compartimental, lesiones deportivas de tejidos blandos.
7. Ortopedia: fracturas no consolidadas, injertos óseos, osteorradionecrosis.
8. Vasculopatías centrales: shock, isquemia miocárdica, ayuda para la cirugía cadíaca.
9. Vasculopatías periféricas: isquemia, gangrena, pie isquémico doloroso.
10. Neurología: apoplejía, esclerosis múltiple, migraña, edema cerebral, demencia, multinfarto, lesión de médula espinal, vasculopatías de la médula espinal, absceso cerebral, neuropatía periférica, mielitis por radiación, coma vegetativo.
11. Hematología: crisis de anemia falciforme, anemia por hemorragia severa.
12. Oftalmología: oclusión de arteria central de la retina.
13. Gastrointestinal: úlcera gástrica, enterocolitis necrosante, ileo paralítico, hepatitis.
14. Aumento de la radiosensibilidad de los tumores malignos.
15. ORL: sordera súbita, trauma acústico agudo, laberintitis, enfermedad de Meniére, infección crónica, otitis externa maligna.
16. Enfermedad pulmonar: absceso, embolismo pulmonar (junto con cirugía).
17. Endocrinas: diabetes.
18. Obstetricia: embarazo complicado: diabetes, eclampsia cardiopatía, hipoxia placentaria-fetal, cardiopatía congénita del neonato.
19. Asfixia: ahogamiento, estrangulamiento, inhalación de humo.
20. Ayuda a la rehabilitación: hemiplejía espástica por ECV, paraplejía, ICC, vasculopatía periférica.


BIBLIOGRAFIA
- JAIN, K., K., M.D.: Medicina Hiperbárica. Colegio Americano de Medicina Hiperbárica. Tomos I, II, III. 1994.


- Cámaras Hiperbáricas LIFE: Indicaciones Médicas sobre Terapias con Ox¡geno Hiperbárico. Cali, Colombia. 1995. 
- Hospital Angeles del Pedregal: Servicio de Medicina Hiperbárica. México, 1998.



Enlace  fuente



Lesiones relacionadas con el buceo y los trabajo con aire comprimido

Panorama general de las lesiones relacionadas con el buceo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
Cada año se producen en los Estados Unidos más de 1.000 lesiones relacionadas con el buceo; > 10% son fatales. Pueden producirse lesiones similares en trabajadores en túneles o cámaras de aire (estructuras herméticas usadas para la contrucción), en donde se usa aire presurizado para que el agua no entre en las zonas de trabajo.
Muchas lesiones se relacionan con la elevación de la presión que, la profundidad o en una cámara de aire, resulta del peso del agua que se encuentra encima más la presión atmosférica en la superficie. A una profundidad de 10 m (33 pies), el agua de mar ejerce una presión equivalente a la presión atmosférica al nivel del mar, que es 1,03 kg/cm2 (14,7 lb/sq in), 760 mm Hg, o 1 atmósfera absoluta (atm abs); por ende, la presión total a esa profundidad es de 2 atm abs. Cada 10 m adicionales de descenso, añade 1 atm.
El volumen de los gases de los compartimientos corporales se relaciona inversamente con la presión externa; un aumento o una disminución del volumen de gas por modificaciones de la presión ejercen fuerzas físicas directas que pueden lesionar diversos tejidos corporales (barotraumatismo). La cantidad de gas disuelto en el torrente sanguíneo aumenta al hacerlo la presión ambiental. El aumento del contenido de gases puede producir un daño directo (p. ej., narcosis por nitrógenotoxicidad por oxígeno) o indirecto durante el ascenso, cuando la descompresión de la sangre o los tejidos sobresaturados libera burbujas de N2 (enfermedad por descompresión). Puede producirse una embolia gaseosa arterial por barotraumatismo o descompresión.
Algunos trastornos médicos, si causan síntomas en la profundidad, pueden ser incapacitantes o provocar desorientación y, de esta manera, ocasionar el ahogamiento (ver Contraindicaciones médicas específicas para el buceo).
Para otras lesiones relacionadas con el buceo (p. ej., ahogamientohipotermiatraumatismo), véanse otros capítulos de The Manual.
Los médicos que atienden a pacientes con lesiones relacionadas con el buceo o con el trabajo con aire comprimido pueden ponerse en contacto con la Divers Alert Network: 919-684-9111 para emergencias y con 919-684-2948 para obtener más información (www.diversalertnetwork.org).

Barotraumatismo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El barotraumatismo es la lesión tisular producida por un cambio relacionado con la presión del volumen del gas de los compartimientos corporales; afecta a zonas que contienen gas, como los pulmones, los oídos, los senos paranasales, el aparato digestivo, los espacios aéreos en los empastes dentales y el espacio que contiene la máscara facial de buceo. Las manifestaciones dependen del área afectada. El diagnóstico es clínico, pero a veces requiere estudios por la imagen. En general, el tratamiento es sintomático, pero puede incluir O2 y la colocación de un tubo de tórax para el neumotórax.
El riesgo de barotrauma (a menudo llamado exprimidor por buzos) es el más grande desde la superficie hasta los 10 m (33 pies). El riesgo aumenta con cualquier situación que pueda interferir con el equilibrio o la compensación de las presiones (p. ej., congestión sinusal, bloqueo de la trompa de Eustaquio, alteraciones estructurales, infección) en los espacios corporales que contienen aire.
El barotraumatismo de los oídos constituye aproximadamente dos tercios de todas las lesiones de buceo.
Si un buceador inspira incluso una única bocanada de aire o de otro gas en zonas profundas y no deja que salga libremente durante el ascenso, el gas en expansión puede hiperinsuflar los pulmones y causar barotraumatismo pulmonar. La hiperinsuflación pulmonar se produce principalmente en buceadores que respiran aire comprimido, pero puede ocurrir incluso en las piscinas cuando dicho aire se inspira en el fondo (p. ej., cuando se utiliza equipo de buceo allí) y, rara vez, de una cubeta invertida.
El barotraumatismo también puede afectar el dubo digestivo (barotraumatismo gastrointestinal), los dientes (barotraumatismo dental), los ojos (barotraumatismo ojo) y la cara (barotraumatismo en máscara).
Síntomas
Las manifestaciones dependen de la zona afectada; todas se producen casi inmediatamente con el cambio de presión. Los síntomas pueden incluir dolor de oídos, vértigo, pérdida auditiva, dolor sinusal, epistaxis y dolor abdominal. La disnea y la pérdida de la consciencia pueden ser potencialmente letales y pueden deberse a rotura alveolar y neumotórax.
Algunos trastornos médicos, si causan síntomas en la profundidad, pueden ser incapacitantes o provocar desorientación y, de esta manera, ocasionar el ahogamiento (ver Contraindicaciones médicas específicas para el buceo). A veces, la infección secundaria es una complicación tardía.
Diagnóstico
  • Evaluación clínica
  • Estudios de diagnóstico por imágenes
El diagnóstico es principalmente clínico; en ocasiones, los estudios de imagen pueden confirmar el barotraumatismo. A veces, los pacientes son evaluados por otros problemas o disfunciones orgánicas.
Tratamiento
  • Tratamiento sintomático
  • Otros tratamientos dependiendo de la lesión específica
La mayoría de las lesiones por barotraumatismo solo requieren tratamiento sintomático y seguimiento del paciente: sin embargo, algunas lesiones son potencialmente letales. Estas emergencias son las que involucran una rotura del tubo digestivo o alveolar, en particular en pacientes que presentan cualquiera de los siguientes signos:
  • Síntomas neurológicos
  • Neumotórax
  • Signos peritoneales
  • Signos vitales anormales
El tratamiento de estabilización inicial incluye O2 al 100% de alto flujo e intubación endotraqueal si se considera que la insuficiencia respiratoria es inminente. La ventilación con presión positiva puede causar un neumotórax o exacerbarlo.
Los pacientes con sospecha de neumotórax que están hemodinámicamente inestables o tienen signos de neumotórax a tensión requieren descompresión torácica inmediata con una aguja de calibre grueso (p. ej., 14) introducida en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular, seguida de una toracostomía con tubo. Los pacientes con síntomas neurológicos u otras evidencias de embolia gaseosa arterial deben ser llevados a una cámara de recompresión para su tratamiento lo antes posible.
Cuando se estabilizan, se trata a los pacientes según el tipo específico de barotraumatismo.
Los pacientes tratados durante lesiones relacionadas con el buceo no deben volver a bucear hasta haber consultado con un especialista en medicina submarina.
Conceptos clave
  • La mayoría del barotrauma es barotrauma de oído.
  • El tratamiento sintomático es suficiente para barotrauma menos que los pacientes tengan manifestación de potenciales amenazas de vida (síntomas neurológicos, neumotórax, signos peritoneales, signos vitales anormales).
  • Tratar a los pacientes con lesiones potencialmente letales con el 100% O2 y otra estabilizar medidas que sean necesarias.
  • Cuando los pacientes están estables, tratar según el tipo específico de barotraumatismo.
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Barotraumatismo ótico y sinusal
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University

El barotraumatismo es la lesión de los tejidos causada por un cambio relacionado con la presión en el volumen de gas de los compartimentos corporales. Puede afectar el oído (lo que causa otalgia, pérdida de audición y/o síntomas vestibulares) o los senos paranasales (provocando dolor y congestión). El diagnóstico a veces requiere audiometría y examen vestibular. El tratamiento, en caso necesario, puede implicar descongestivos, analgésicos y en ocasiones corticosteroides o la reparación quirúrgica de las lesiones graves del oído medio o interno o sinusales
El buceo puede afectar los oídos externo, medio e interno. Típicamente, el buceador experimenta una opresión en los oídos y dolor durante el descenso; si la presión no se equilibra rápidamente, puede producirse una hemorragia en el oído medio o una rotura de la membrana timpánica. La entrada de agua fría al oído medio puede provocar vértigo, náuseas y desorientación mientras se está sumergido. En el examen del conducto auditivo, la membrana timpánica puede mostrar congestión, hemotímpano, perforación, o ausencia de movilidad durante la insuflación de aire con un otoscopio neumático; habitualmente, hay pérdida auditiva de conducción.
Con frecuencia, el barotraumatismo de oído interno supone la rotura de la ventana redonda oval, que produce acúfenos, pérdida auditiva neurosensitiva, vértigos, náuseas y vómitos. La fístula laberíntica resultante con filtración de perilinfa puede lesionar permanentemente el oído interno.
El barotraumatismo sinusal afecta la mayoría de las veces los senos frontales, seguidos por los senos etmoidales y maxilares. Los buceadores experimentan desde una opresión leve hasta dolor intenso, con sensación de congestión en los compartimentos sinusales afectados durante el ascenso o el descenso, y a veces epistaxis. El dolor puede ser intenso, y en ocasiones se acompaña de dolor facial a la palpación.
Rara vez, puede romperse el seno y producir un neumocéfalo con dolor facial o bucal, náuseas, vértigo o cefalea. La rotura de un seno maxilar puede hacer que el aire retro-orbital con diplopía debido a la disfunción oculomotora. La compresión del nervio trigémino en el seno maxilar puede causar parestesias faciales. El examen físico puede detectar dolor a la palpación en el área de los senos o hemorragia nasal.
Diagnóstico
  • Audiometría y examen vestibular
Los pacientes con síntomas de traumatismo de oído interno deben ser evaluados en busca de signos de disfunción vestibular y derivados para un audiometría y una examen vestibular formal.
No es necesaria la realización de estudios por la imagen (p. ej., radiografía simple, TC), aunque la TC es útil si se sospecha una rotura sinusal.
Tratamiento
  • Decongestivos y analgésicos
  • A veces, corticoides orales o reparación quirúrgica
La mayoría de las lesiones por barotraumatismo ótico y sinusal se resuelven espontáneamente y sólo requieren tratamiento sintomático y seguimiento ambulatorio del paciente.
El tratamiento farmacologico para el barotraumatismo sinusal y de oído medio es el mismo. Los descongestivos (en general oximetazolina 0,05%, 2 inhalaciones en cada narina cada 12 horas durante 3 a 5 días; o seudoefedrina 60 a 120 mg VO 2 a 4 veces/día hasta un máximo de 240 mg/día durante 3 a 5 días) pueden ayudar a abrir las cavidades ocluidas. Los casos graves pueden tratarse con corticoides nasales. La realización de la maniobra de Valsalva inmediatamente después del tratamiento con un inhalador nasal puede ayudar a distribuir el descongestivo en la cavidad ocluida. El dolor puede controlarse con AINE u opiáceos.
Si hay sangrado o signos de derrame, se administran antibióticos (p. ej., amoxicillina 500 mg VO cada 12 horas durante 10 días, trimetoprim/sulfametoxazol un comprimido de potencia doble VO cada 12 horas durante 10 días).
En el barotraumatismo del oído medio, algunos médicos también proponen un ciclo corto de corticoides (p. ej., prednisona 60 mg VO 1 vez al día durante 6 días, con reducción progresiva de la dosis durante 7 a 10 días).
Está indicada la consulta a un otorrinolaringólogo cuando hay síntomas intensos o persistentes. Puede ser necesaria la cirugía (p. ej., timpanotomía para la reparación directa de una ventana redonda u oval rota, miringotomía para agregar líquido desde el oído medio, descompresión sinusal) en las lesiones graves del oído medio o interno o de los senos.
Prevención
El barotraumatismo ótico puede evitarse tragando con frecuencia o espirando contra las narinas pinzadas con los dedos para abrir las trompas de Eustaquio e igualar la presión entre el oído medio y el ambiente. No puede igualarse la presión detrás de los tapones en los oídos, por lo que no debe usarse estos dispositivos cuando se bucea.
La profilaxis con seudoefedrina 60 a 120 mg VO 2 o 4 veces al día hasta un máximo de 240 mg/día, comenzando de 12 a 24 horas antes de una inmersión, pueden reducir la incidencia de barotraumatismo ótico y sinusal. Si no se resuelve la congestión o si hay una infección de las vías aéreas superiores o una rinitis alérgica no controlada, no se debe bucear.
Conceptos clave
  • Si los pacientes tienen tinnitus, pérdida de la audición, o vértigo, organizar audiometría y pruebas vestibulares.
  • Considere TC si se sospecha ruptura del seno.
  • Si los síntomas son graves, recetar un analgésico y un descongestionante.
  • Disminuir el riesgo de barotrauma de oído y seno de la consejería en contra de buceo cuando la nariz está congestionada y, a veces mediante la prescripción de pseudoefedrina profiláctico.
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Barotraumatismo pulmonar
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El barotraumatismo es la lesión de los tejidos causada por un cambio relacionado con la presión en el volumen de gas de los compartimentos corporales. Los factores que aumentan el riesgo de barotraumatismo pulmonar incluyen ciertos comportamientos (p. ej., rápido ascenso, retención de la respiración, la respiración de aire comprimido) y los trastornos pulmonares (p. ej., EPOC). El neumotórax y el neumomediastino son manifestaciones comunes. Los pacientes requieren un examen neurológico y estudios de diagnóstico por imágenes torácicas. Se trata el neumotórax. La prevención implica la disminución de las conductas de riesgo y el asesoramiento de los buceadores de alto riesgo.
Puede ocurrir sobredistensión y rotura alveolar cuando se produce retención de la respiración (por lo general mientras se respira aire comprimido) durante el ascenso, en particular el ascenso rápido. El resultado puede ser neumotórax (que provoca disnea, dolor torácico y disminución unilateral del murmullo vesicular) o neumomediastino (que causa sensación de opresión torácica, dolor cervical, dolor torácico pleurítico que puede irradiarse a los hombros, disnea, tos, ronquera y disfagia). El neumomediastino puede causar crepitación en el cuello por el enfisema subcutáneo asociado, y algunas veces puede oírse un ruido de chasquido durante la sístole cardíaca (signo de Hamman). El neumotórax a tensión, aunque es raro con el barotraumatismo, puede causar hipotensión, venas del cuello distendidas, hiperresonancia a la percusión, y, como hallazgo final, desviación traqueal. La rotura alveolar puede permitir la entrada de aire en la circulación venosa pulmonar con la consiguiente embolia gaseosa arterial.
Durante el buceo en apnea a grandes profundidades con pausas de apnea, la compresión de los pulmones en el descenso rara vez puede producir una reducción del volumen por debajo del volumen residual, lo que causa edema de la mucosa, ingurgitación vascular y hemorragia, que se manifiesta clínicamente como disnea y hemoptisis durante el ascenso.
Diagnóstico
  • Evaluación clínica
  • Estudios de diagnóstico por imágenes del tórax
Los pacientes requieren un exámen neurológico para detectar una disfunción cerebral debida a la embolia gaseosa arterial.
Se realizan radiografías de tórax para buscar signos de neumotórax o neumomediastino (banda radiotransparente a lo largo del borde cardíaco). Si la radiografía es negativa pero existe una fuerte sospecha clínica, entonces se realiza una TC de tórax, que es más sensible que las radiografías simples. La ecografía también puede ser útil para el diagnóstico rápido del neumotórax en la cama del paciente.
Tratamiento
  • O2 al 100%
  • A veces, tubo de toracostomía
Si se sospecha un neumotórax a tensión, se realiza la descompresión torácica con aguja seguida de una toracostomía con un tubo de tórax. Si hay un neumotórax de menor tamaño (p. ej., 10 al 20%) y no hay signos de inestabilidad hemodinámica o respiratoria, el neumotórax puede resolverse administrando O2 al 100% a flujo elevado durante 24 a 48 horas. Si el tratamiento no resulta eficaz o existe un neumotórax de mayor tamaño, se realiza una toracostomía sobre tubo (usando un catéter en espiral o tubo torácico pequeño).
No es necesario ningún tratamiento específico para el neumomediastino porque en general los síntomas desaparecen espontáneamente en un plazo de horas o días. Después de varias horas de observación se puede tratar a la mayoría de los pacientes de manera ambulatoria; se recomienda O2 al 100% a flujo elevado para acelerar la reabsorción del gas extraalveolar en estos pacientes. Rara vez, es necesaria una mediastinotomía para aliviar el neumomediastino a tensión.
Prevención
La prevención del barotraumatismo pulmonar suele ser la prioridad. Son esenciales las técnicas y la sincronización del ascenso. Los pacientes con bulllas pulmonares, síndrome de Marfan o EPOC tienen un riesgo muy elevado de neumotórax y no deben bucear ni trabajar con aire comprimido. Los pacientes asmáticos pueden tener riesgo de barotraumatismo pulmonar, pero muchos pueden bucear de manera segura después de evaluación y tratamientos adecuados.


Conceptos clave
  • Aunque es raro, el barotrauma pulmonar puede provocar neumotórax a tensión, que debe ser descomprimido inmediatamente.
  • La examinación de todos los pacientes que tienen barotrauma pulmonar para detectar una disfunción cerebral, la cual sugiere la embolia gaseosa arterial.
  • Tratar a todos los pacientes con sospecha de barotrauma pulmonar con el 100% O2 a la espera de pruebas diagnósticas.
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Barotraumatismo digestivo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
equeñas cantidades de aire tragadas cuando se bucea pueden expandirse durante el ascenso (barotrauma gastrointestinal), lo que suele causar síntomas autolimitados.
Respirar de manera inadecuada con un regulador o utilizar técnicas para igualar la presión de los oídos y los senos nasales puede hacer que los buceadores ingieran pequeñas cantidades de aire durante la inmersión. Este aire se expande durante el ascenso y produce plenitud abdominal, calambres, dolor, eructos y flatulencias; estos síntomas son autolimitados y no precisan estudios adicionales. Rara vez se produce la rotura del tubo digestivo, que se manifiesta por dolor abdominal intenso, dolor a la descompresión y defensa.
Si están presentes estos signos, se realiza una radiografíade tórax y de abdomen en posición erguida o una TC para detectar la presencia de aire libre. No es necesario evaluar los síntomas leves.
Los pacientes con roturas de aparato digestivo requieren reanimación agresiva con líquidos, administración de antibióticos de amplio espectro y consulta inmediata con un cirujano por una posible laparoscopia exploratoria.
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Barotraumatismo dental, detrás de una máscarafacial y ocular
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
l barotraumatismo es la lesión de los tejidos causada por un cambio relacionado con la presión en el volumen gaseoso de un compartimento corporal. Puede afectar a los espacios alrededor de los dientes, detrás de una máscara facial o debajo de las lentes de contacto duras.
El barotraumatismo dental puede producirse durante el descenso o el ascenso, cuando la presión en los espacios aéreos de las raíces de dientes infectados o adyacentes a empastes pueden cambiar rápidamente y producir dolor o lesión en el diente. El diente afectado puede estar sensible cuando se percute con un depresor lingual.
El barotraumatismo por la mascara se produce cuando la presión en el espacio que hay detrás de la mascara facial no se iguala durante el descenso. El consiguiente vacío relativo puede producir dolor localizado, hemorragia conjuntival y equimosis cutánea en la zona de contacto de la mascara con la cara. La hemorragia retroorbitaria es posible pero rara.
Si se sospecha de una hemorragia retro-orbital, se realiza examen de la vista completa (incluyendo agudeza visual, movimientos extraoculares, y la medición de la presión intraocular) y TC de cabeza. El barotraumatismo por la mascara puede evitarse igualando las presiones dentro la mascara facial exhalando por la nariz.
El barotraumatismo del ojo se produce cuando pequeñas burbujas de aire quedan atrapadas detrás de las lentes de contacto duras. Las burbujas de aire pueden dañar los ojos y causar dolor, disminución de la agudeza visual y halos alrededor de las luces. Debe realizarse un examen oftalmológico para descartar otras causas. La presión detrás de las lentes no puede ser igualada, por lo que no deben utilizarse durante el buceo
Tratamiento
  • Sintomático
Por lo general, el tratamiento sintomático es suficiente.

Embolia gaseosa arterial
(Embolia gaseosa)
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
La embolia gaseosa arterial es un episodio potencialmente catastrófico que se produce cuando entran burbujas de gas en las arterias o se forman dentro de ellas y ocluyen el flujo sanguíneo, lo que produce isquemia orgánica. La embolia gaseosa arterial puede provocar una lesión del SNC con rápida pérdida de conciencia u otras manifestaciones del SNC; también puede afectar otros órganos. El diagnóstico es clínico y puede corroborarse con estudios por la imagen. El tratamiento se realiza con O2 al 100% y recompresión inmediata.
Puede producirse la entrada de émbolos gaseosos en la circulación arterial de las siguientes formas:
  • Desde alvéolos rotos después de un barotraumatismo pulmonar
  • Desde la propia circulación arterial en la enfermedad por descompresión grave
  • A través de la migración desde la circulacion venosa (embolia gaseosa venosa) a través de un cortocircuito derecha-izquierda (agujero oval permeable, comunicación interauricular) o porque superen la capacidad de filtro de los pulmones
Incluso una embolia gaseosa venosa asintomática puede causar manifestaciones graves (p. ej., accidente cerebrovascular) en presencia de cortocircuito derecha-izquierda. La embolia gaseosa venosa que no entra en la circulación arterial es menos grave.
Aunque la embolia cerebral es considerada la manifestación más grave, la embolia gaseosa arterial puede causar isquemia significativa en otros órganos (p. ej., columna vertebral, corazón, piel, riñones, bazo, aparato digestivo).
Signos y síntomas
Los síntomas se producen dentro de los primeros minutos después de subir a la superficie y pueden incluir alteración del estado mental, hemiparesia, defectos motores o sensitivos focales, convulsiones, pérdida de la conciencia, apnea y shock; puede producirse la muerte. También pueden haber signos de barotraumatismo pulmonar o de enfermedad por descompresión de tipo II.
Otros síntomas pueden deberse a la embolia gaseosa arterial en:
  • Arterias coronarias (p. ej., arritmias, infarto de miocardio, paro cardíaco)
  • Piel (p. ej., aspecto cianótico de la piel, palidez focal de la lengua)
  • Riñones (p. ej., hematuria, proteinuria, insuficiencia renal)
Diagnóstico
  • Evaluación clínica
  • A veces, confirmación por imagen
El diagnóstico es principalmente clínico. Un alto nivel de sospecha es necesario si un buceador pierde la conciencia durante un ascenso o inmediatamente después de éste. Es difícil confirmar el diagnóstico, porque el aire puede reabsorberse de la arteria afectada antes de la realización del estudio. Sin embargo, las técnicas por la imagen que pueden corroborar el diagnóstico (cada una limitada por su sensibilidad) incluyen:
  • Ecocardiografía (que muestra aire en los ventrículos)
  • Gammagrafía de ventilación-perfusión (que muestra resultados compatibles con embolia pulmonar)
  • TC de tórax (que muestra lesiones locales pulmonares y hemorragias)
  • TC de cráneo (que muestra gas intravascular y edema difuso)
A veces, la enfermedad por descompresión puede causar síntomas y signos similares (para una comparación de sus características, ver Comparación de la embolia gaseosa y la enfermedad por descompresión).
Tratamiento
  • O2 al 100% inmediato
  • Terapia de recompresión
Debe realizarse la recompresión rápidamente en todo buceador con sospecha de embolia gaseosa. El transporte a una cámara de recompresión es prioritario respecto de intervenciones no esenciales. Puede estar justificado el transporte aéreo si ahorra un tiempo significativo, pero debe minimizarse la exposición a la presión reducida de las grandes alturas.
Antes del transporte, el O2 al 100% a flujo elevado favorece la eliminación de N2 al aumentar el gradiente de presión de N2 entre los pulmones y la circulación, y de esta manera acelera la reabsorción de las burbujas embolizantes. Los pacientes deben permanecer en decúbito supino. Se utiliza ventilación mecánica, vasopresores y reposición de volumen cuando sea necesario. Ya no se recomienda la colocación de los pacientes en la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) ni en la posición de Trendelenburg.
Conceptos clave
  • Considerar seriamente la posibilidad de embolia gaseosa arterial si los pacientes tienen síntomas neurológicos en cuestión de minutos después de la superficie o las manifestaciones de isquemia en otro órgano.
  • No excluya la embolia gaseosa arterial basado en resultados negativos.
  • Iniciar alto flujo 100% O2 y el transporte a una cámara de recompresión si se sospecha de embolia gaseosa.
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Edema pulmonar por inmersión
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El edema pulmonar por inmersión es un edema de inicio súbito que suele ocurrir al principio del buceo y en la profundidad.
El edema pulmonar por inmersión se ha tornado más común durante las 2 décadas pasadas. Este trastorno es similar al edema pulmonar por presión negativa que se encuentra durante la inducción de anestesia o después de la extubación cuando un paciente con laringoespasmo intenta respirar profundamente en contra de una laringe cerrada, lo que de esta manera causa presión negativa intraalveolar. La función sistólica o diastólica anormal rdel ventrículo izquierdo puede contribuir. El edema pulmonar por inmersión no se asocia con el barotraumatismo pulmonar o con la enfermedad por descompresión. Los factores de riesgo son el agua fría y un antecedente de hipertensión. Este síndrome se produce en los nadadores que compiten en aguas abiertas.
Se produce una disnea grave. Los buzos suelen ascender rápidamente y tienen tos, expectoraciones espumosas, crepitaciones diseminados en ambos campos pulmonares y, a veces, cianosis. Hay hipoxia.
Una radiografía de tórax demuestra el edema pulmonar típico. El examen cardíaco suele mostrar una función ventricular derecha e izquierda normal y arterias coronarias normales. La disfunción diastólica puede controlarse con ecocardiografías seriadas.
En general, es suficiente aplicar tratamiento diurético y O2 mediante mascarilla con presión positiva. Puede ser necesaria la ventilación mecánica. No está indicada la terapia de recompresión.
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Enfermedad por descompresión
(Enfermedad de Caisson [incorrecto], enfermedad de los buceadores, síndrome de descompresión, bends)
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
La enfermedad por descompresión se produce siempre que una reducción rápida de la presión (p. ej., durante el ascenso de una inmersión, la salida de una cámara hiperbárica, o el ascenso a grandes alturas) hace que el gas que previamente estaba disuelto en la sangre o en los tejidos forme burbujas dentro de los vasos sanguíneos. Los síntomas típicos incluyen dolor o síntomas neurológicos. Los casos graves pueden ser mortales. El diagnóstico es clínico. El tratamiento definitivo es el tratamiento de recompresión. Para la prevención, son esenciales técnicas de buceo adecuadas.

La ley de Henry afirma que la solubilidad de un gas en un líquido es directamente proporcional a la presión ejercida sobre el gas y el líquido. Así, la cantidad de gases inertes (p. ej., N2, helio) que capta la sangre de los tejidos aumenta a presiones mayores.
Durante el ascenso, cuando disminuye la presión circundante, pueden formarse burbujas (sobre todo N2). Las burbujas de gas liberado pueden originarse en cualquier tejido y producir síntomas locales, o pueden viajar a través de la sangre hasta órganos distantes (embolia gasesosa arterial). Las burbujas producen síntomas por bloqueo vascular, rotura o compresión tisular, o por activación de las cascadas de coagulación y de la inflamación. Como el N2 se disuelve rápidamente en las grasas, los tejidos con alto contenido de lípidos (p. ej., el SNC) son particularmente susceptibles.
Factores de riesgo para enfermedad por descompresión
La enfermedad por descompresión aparece en 2 a 4/10.000 buzos que realizan la actividad con fines recreativos. La incidencia es mayor entre los buzos comerciales, que a menudo tienen lesiones musculoesqueléticas menores. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
  • Inmersiones a temperaturas bajas
  • Deshidratación
  • Ejercicio después de bucear
  • Cansancio
  • Volar después de bucear
  • Obesidad
  • Edad avanzada
  • Inmersiones prolongadas o profundas
  • Ascensos rápidos
  • Cortocircuitos cardíacos de derecha a izquierda
Como el exceso de N2 permanece disuelto en los tejidos corporales durante al menos 12 horas después de cada inmersión, las inmersiones repetidas en un día tienen mayor probabilidad de producir enfermedad por descompresión. La enfermedad por descompresión también puede producirse si la presión disminuye por debajo de la presión atmosférica (p. ej., por la exposición a altura).
Clasificación de la enfermedad por descompresión
En general, existen 2 tipos de enfermedad por descompresión:
  • El tipo I, que compromete articulaciones, piel y linfáticos, es más leve y, en general, no amenaza la vida.
  • El tipo II es grave, a veces potencialmente mortal, y afecta varios aparatos y sistemas.
La médula espinal resulta especialmenete vulnerable; otras zonas vulnerables incluyen el encéfalo, el aparato respiratorio (p. ej., embolia pulmonar) y el aparato circulatorio (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico).
El nombre popular en inglés “bends” (doblarse) se refiere al dolor articular o muscular local debido a la enfermedad por descompresión, pero con frecuencia se utiliza como sinónimo de cualquier componente del trastono.
Signos y síntomas
Los síntomas graves pueden manifestarse a los pocos minutos de salir a la superficie, pero en la mayoría de los pacientes comienzan gradualmente, a veces con un pródromo de malestar, astenia, anorexia y cefalea. Los síntomas aparecen en la primera hora después de salir a la superficie en aproximadamente el 50% de los pacientes y en las primeras 6 horas en el 90%. Rara vez los síntomas pueden manifestarse 24 a 48 horas después de salir a la superficie, en particular por la exposición a una gran altura luego de la inmersión (como un viaje aéreo).
La enfermedad por descompresión de tipo I en general produce un dolor progresivo creciente en las articulaciones (típicamente, codos y hombros), la espalda y los músculos; el dolor se intensifica durante el movimiento y se describe como “profundo” y “sordo.” Otras manifestaciones incluyen linfoadenopatías, piel moteada, prurito y exantema.
La enfermedad por descompresión de tipo II tiende a causar síntomas neurológicos y a veces respiratorios. Suele manifestarse a través de paresia, entumecimiento y parestesias, neuroapraxia, dificultad para orinar y pérdida del control del intestino o de la vejiga. Puede haber cefalea y astenia, pero son inespecíficas. Puede haber mareos, acúfenos y pérdida auditiva si se ve afectado el oído interno. Los síntomas graves incluyen convulsiones, dificultades en la dicción, pérdida de la visión, confunsión y coma. Puede producirse la muerte
Las asfixias (enfermedad de descompresión respiratoria) es una manifestación poco frecuente, pero grave; los síntomas incluyen disnea, dolor torácico y tos. La embolización masiva por burbujas del árbol vascular pulmonar puede producir un colapso circulatorio rápido y la muerte.
La osteonecrosis disbárica es una manifestación tardía de la enfermedad por descompresión. Es una forma insidiosa de osteonecrosisproducida por exposiciones prolongadas o muy repetidas a presiones crecientes (típicamente, en personas que trabajan con aire comprimido y en buceadores comerciales de aguas profundas más que en buceadores deportivos). El deterioro de las superficies articulares del hombro y de la cadera puede producir dolor crónico e incapacidad grave.
Diagnóstico
  • Evaluación clínica
El diagnóstico es clínico. La TC y la RM pueden ayudar a descartar otros trastornos que causan síntomas similares (p. ej., hernia de disco intervertebral, accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia del SNC). Aunque estos estudios pueden mostrar alteraciones del encéfalo o la médula espinal, no son sensibles para la enfermedad por descompresión, y el tratamiento habitualmente debe empezar basándose en la sospecha clínica.
La embolia gaseosa arterial puede tener manifestaciones similares (para una comparación de sus características, ver Comparación de la embolia gaseosa y la enfermedad por descompresión).
En la osteonecrosis disbárica, la radiografía esquelética puede mostrar degeneración articular, que es indistinguible de la que producen otros trastornos articulares; la RM suele ser diagnóstica.
Tratamiento
  • O2 al 100%
  • Terapia de recompresión
Alrededor del 80% de los pacientes se recupera por completo.
Inicialmente, la administración de O2 al 100% a flujo elevado facilita la eliminación de N2 porque aumenta el gradiente de presión de N2 entre los pulmones y la circulación; de esta manera, acelera la reabsorción de las burbujas embólicas.
La terapia de recompresión está indicada en todos los pacientes, excepto tal vez aquellos cuyos síntomas se limiten a prurito, moteado cutáneo y astenia; deben ser observados para detectar signos de deterioro. Los demás pacientes deben ser trasladados a una instalación adecuada de recompresión. Como el tiempo hasta el tratamiento y la gravedasd de la lesión son importantes determinantes de la evolución, el traslado no debe retrasarse para la realización de técnicas no esenciales.
Si es necesaria la evacuación aérea, es preferible realizarla en un avión capaz de mantner una presión interna de 1 atmósfera. En aviones no presurizados, debe mantenerse una altitud baja de < 609 m (< 2.000 pies). Aunque los aviones de línea comerciales están presurizados, suelen tener una presión en cabina equivalente a 2.438 m (8.000 pies) a altitud crucero normal, lo cual puede empeorar los síntomas. Volar en un avión comercial poco después de una inmersión puede precipitar los síntomas.
Prevención
Habitualmente, puede evitarse la formación significativa de burbujas limitando la profundidad y la duración de las inmersiones a un rango que no precise paradas de descompresión durante el ascenso (denominado límite sin paradas) o ascendiendo con paradas para descompresión como se especifica en las directrices publicadas (p. ej., tabla sobre descompresión en el capítulo Diagnosis and Treatment of Decompression Sickness (Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por descompresión) del US Navy Diving Manual). Muchos buceadores llevan un ordenador de buceo portátil que registra continuamente la profundidad y calcula el régimen de descompresión.
Además de respetar las guías publicadas y del ordenador, muchos buzos hacen una parada de seguridad de unos pocos minutos a 4,6 m (15 pies) debajo de la superficie. Sin embargo, unos pocos casos de enfermedad descompresiva aparecen después de inmersiones realizadas adecuadamente, y su incidencia no ha disminuido a pesar de la utilización generalizada de ordenadores de buceo. El motivo puede ser que las tablas y los programas informáticos no tienen en cuenta completamente la variación de los factores de riesgo entre los buceadores o que las personas no siguen de manera estricta las recomendaciones.
Las inmersiones realizadas con < 24 h de diferencia (buceos repetitivos) requieren técnicas especiales para determinar los procedimientos de descompresión adecuados.
Conceptos clave
  • Los síntomas de enfermedad por descompreión se desarrollan en la primera hora después de salir a la superficie en el 50% de los pacientes afectados y dentro de las primeras 6 horas en el 90%.
  • La enfermedad de descompresión grave con disfunción cerebral dentro de minutos de alcanzar la superficie puede ser difícil de diferenciar de la embolia gaseosa arterial.
  • Si se sospecha de este trastorno, empezar con alto flujo de O2 al 100% y organizar el transporte más rápido posible a una instalación de recompresión, usando el transporte terrestre o de una aeronave capaz de tener 1 atmósfera de presión interna.
  • Buzos consejeros para seguir las recomendaciones establecidas (p. ej., la profundidad de buceo y duración, el uso de las paradas de descompresión durante el ascenso) que disminuyen el riesgo de enfermedad de descompresión.
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Toxicidad de los gases durante el buceo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
Diversos gases fisiológicos (p. ej., O2, N2, CO2) y no fisiológicos (p. ej., monóxido de carbono) pueden producir síntomas durante la inmersión.
Toxicidad por oxígeno
La toxicidad por O2 en general se produce cuando la presión parcial de O2 excede las 1,4 atmósferas (atm), equivalente a una profunidad de alrededor de 57 m (187 pies) cuando se respira aire. Los síntomas incluyen parestesias, convulsiones focales, vértigo, náuseas, vómitos y visión limitada (en túnel). Aproximadamente el 10% de los pacientes tiene convulsiones generalizadas o síncope, que típicamente producen ahogamiento. El riesgo aumenta cuando los buceadores respiran mezclas de O2y N2 (nitrox) que tiene un mayor porcentaje de O2.
Narcosis por nitrógeno
Cuando se respira aire comprimido a profundidades de > 30 m (> 100 pies), la elevación de la presión parcial de N2 puede ejercer un efecto anestésico similar al del óxido nitroso. La narcosis por nitrógeno (éxtasis de las profundidades) produce signos y síntomas similares a los de la intoxicación etílica (p. ej., deterioro del rendimiento intelectual y neuromuscular, cambios en el comportamiento y de la personalidad). El deterioro del juicio puede producir ahogamiento. A profundidades > 91 m (> 300 pies) pueden aparecer alucinaciones y pérdida de la conciencia.
Como los buceadores se recuperan rápidamente durante el ascenso, el diagnóstico suele basarse en la anamnesis. El tratamiento incluye un ascenso inmediato pero controlado. La narcosis por nitrógeno puede prevenirse usando helio para diluir el O2 en las inmersiones profundas, porque el helio carece de las propiedades narcóticas del N2. Sin embargo, usando mezclas de helio puro/O2 en inmersiones profundas (> 180 m [> 600 pies]), aumenta el riesgo de presentar síndrome neurológico de alta presión.
Intoxicación por dióxido de carbono
La intoxicación por CO2 puede ser causada por:
  • Esfuerzo respiratorio inadecuado (hipoventilación)
  • Traje de buceo muy apretado
  • Esfuerzo excesivo
  • Mal funcionamiento del regulador
  • Inmersión profunda
  • La contaminación de suministro de aire por los gases exhalados (como ocurre con una insuficiencia en el depurador de COen un suministro de aire respirador)
La hipoventilación puede aumentar la concentración sanguínea de CO2 y producir disnea y sedación. Los casos graves de intoxicación por CO2 pueden causar náuseas, vómitos, mareos, cefalea, respiración rápida, enrojecimiento, confusión, convulsiones y pérdida de conciencia.
La intoxicación leve por CO2 se sospecha si el buceador tiene con frecuencia cefaleas relacionadas con la inmersión o bajas tasas de consumo de aire.
La intoxicación por CO2 en general se resuelve durante el ascenso; por esto, el análisis de gases en sangre después de una inmersión no detecta ningún aumento de la concentración de CO2. El tratamiento es el ascenso gradual y la finalización del buceo o la corrección de la causa precipitante.
Intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono puede entrar en el aire que respira un buceador si la válvula toma de aire del compresor que cargó el tanque de buceo está situada demasiado cerca del tubo de escape de un motor o si el aceite lubricante de un compresor que funciona mal se calienta lo suficiente para experimentar una combustión parcial, lo que produce monóxido de carbono.
Los síntomas incluyen náuseas, cefalea, debilidad, falta de coordinación y cambios mentales. Los casos graves pueden producir convulsiones, síncope o coma.
El diagnóstico se realiza detectando una elevación de la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (COHb); las lecturas de la oximetría de pulso no son diagnósticas y habitualmente son normales porque los oxímetros de pulso no distinguen entre la oxihemoglobina y la COHb. Puede analizarse la botella de aire del buceador para detectar monóxido de carbono.
El tratamiento se realiza con O2 al 100% a alto flujo, preferentemente con una mascarilla sin reciclador, que reduce la vida media de la COHb de las 4 a 8 horas cuando se respira aire ambiente a 40 a 80 minutos. En casos graves, se puede considerar el tratamiento con oxígeno hiperbárico si está disponible. indicada la oxigenoterapia hiperbárica para mejorar la oxigenación tisular y reducir aún más la semivida de la COHb a 15 a 30 minutos; sin embargo, el beneficio del tratamiento de O2 hiperbárico es controvertido. Algunos estudios indican que el tratamiento con O2 hiperbárico disminuye las secuelas neurológicas, pero otros no avalan esta conclusión.
Síndrome neurológico por alta presión
A profundidades ≥ 180 m (≥ 600 pies) puede aparecer un síndrome aún no comprendido del todo de alteraciones neuromusculares y cerebrales, en particular cuando el buceador es comprimido rápidamente mientras respira mezclas de helio/O2. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, temblor fino, incoordinación, mareo, astenia, somnolencia, sacudidas mioclónicas, dolores cólicos abdominales y disminución del rendimiento intelectual y psicomotor.
El diagnóstico es clínico. La prevención suele estar acompañada por una reducción de la tasa de compresión.


Tratamiento de recompresión
(Oxigenoterapia hiperbárica)
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El tratamiento de recompresión es la administración de O2 al 100% durante varias horas en una cámara sellada presurizada a > 1 atm, que gradualmente se reduce hasta la presión atmosférica. En los buceadores, este tratamiento se usa principalmente para la enfermedad por descompresión y para la embolia gaseosa arterial. Un menor tiempo hasta el inicio del tratamiento se asocia con una mejor evolución del paciente, pero la terapia se debe comenzar en cualquier momento dentro de las 48 horas siguientes a llegada a la superficie. A pesar del tratamiento, las lesiones graves predicen una evolución desfavorable. El neumotórax no tratado precisa la colocación de un tubo de tórax antes del tratamiento de recompresión o al comienzo de éste.
Los objetivos del tratamiento de recompresión son los siguientes:
·         Aumentar la solubilidad y la liberación de O2
·         Aumentar la eliminación de N2
·         Dsminución de la concentración de CO
·         Disminuir el tamaño de las burbujas de gas
·         Reducción de la isquemia tisular
Para la intoxicación con monóxido de carbono, los mecanismos incluyen la disminución del tiempo de vida media de la carboxihemoglobina, reducir la isquemia, y posiblemente mejorar la función mitocondrial.
El tratamiento con O2 hiperbárico también se utiliza en varios trastornos médicos generales no relacionados con el buceo (ver Tratamiento hiperbárico con O2*).
Debido a que la recompresión se tolera relativamente bien, es preciso iniciarla si hay cualquier probabilidad de que pueda facilitar la recuperación; la recompresión puede ser útil incluso si se inicia hasta después de 48 horas de haber vuelto a la superficie. Sin embargo, el éxito suele ser bajo si se inicia > 48 h después del establecimiento de los síntomas, a excepción de la exposición a la altura (p. ej., volar) después de una inmersión, en cuyocaso la terapia podría tener éxito, incluso unos pocos días después de exposición a la altura.
Las cámaras de recompresión son multiplaza, con espacio para uno o más pacientes en una camilla y para un auxiliar médico, o monoplaza, con espacio para sólo un paciente. Aunque las cámaras monoplaza son menos costosas, no puede accederse al paciente durante la recompresión, de forma que su utilización en casos graves, que pueden precisar alguna intervención, puede ser arriesgada.
Los buceadores, el personal sanitario y el personal de rescate y de policía de las zonas de buceo populares deben saber la localización de la cámara de recompresión más cercana, el medio más rápido de llegar a ella y la fuente más adecuada para realizar consultas telefónicas.
Esa información también está disponible en la Divers Alert Network (919-684-9111; www.diversalertnetwork.org) 24 h/día. La Undersea and Hyperbaric Medical Society (http://membership.uhms.org/), es otra fuente muy útil de información general acerca de la recompresión.
Protocolos de recompresión
Habitualmente, la presión y la duración del tratamiento son decisión de un especialista en medicina hiperbárica en el centro de recompresión. Los tratamientos se administran 1 o 2 veces al día durante 45 a 300 minutos hasta que desaparezcan los síntomas; se añaden pausas de aire de 5 a 10 minutos para reducir el riesgo de toxicidad por O2. En general, la presión de cámara se mantiene entre 2,5 y 3 atm, pero los pacientes con síntomas neurológicos potencialmente mortales por embolia gaseosa pueden empezar con 6 atm para comprimir rápidamente las burbujas de gas cerebrales.
Aunque el tratamiento de recompresión en general se hace con O2 al 100% o con aire comprimido, pueden estar indicadas mezclas de gases especiales (p. ej., helio/O2 o N2/O2 en proporciones no atmosféricas) si el buceador utilizó una mezcla de gas poco habitual o si la profundidad o la duración de la inmersión fue extraordinaria. En el US Navy Diving Manual se pueden encontrar tablas de protocolos específicos para el tratamiento.
Los pacientes con defectos neurológicos residuales deben recibir tratamientos hiperbáricos intermitentes y repetitivos y pueden tardar varios días en conseguir la mejoría máxima.


Complicaciones de la terapia de recompresión
El tratamiento de recompresión puede producir problemas similares a los que ocurren en el barotraumatismo, como el ótico y el sinusal. La toxicidad por O2 puede causar miopía reversible. Rara vez, se producen barotraumatismo pulmonar, toxicidad pulmonar por O2, hipoglucemia o convulsiones. Los sedantes y los opiáceos pueden tapar los síntomas y producir insuficiencia respiratoria; deben evitarse o utilizarse sólo a las menores dosis eficaces.
Contraindicaciones de la terapia de recompresión
Los pacientes con neumotórax requieren una toracostomía con tubo antes del tratamiento por recompresión.
Las contraindicaciones relativas son
  • Trastornos pulmonares obstructivos
  • Infecciones respiratorias altas o sinusitis
  • Insuficiencia cardíaca grave
  • Cirugía o lesión reciente del oído
  • Fiebre
  • Claustrofobia
  • Trastorno convulsivo
  • Cirugía de tórax
Conceptos clave
  • Se encargará de la terapia de recompresión indicada para hacerse tan pronto como sea posible.
  • No excluir terapia de recompresión basado en la cantidad de tiempo transcurrido desde la llegada a la superficie; sin embargo, a excepción de exposición a la altura después de bucear, la tasa de éxito para la terapia de recompresión es baja cuando se inicia > 48 h después de la aparición de los síntomas.
  • Si un paciente inestable necesita terapia de recompresión, utilice una cámara multiplaza si es posible.
  • Los pacientes con neumotórax requieren una toracostomía sobre tubo antes del tratamiento por recompresión.
Más Información
·         Divers Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas, 919-684-9111
·         SEA 00C: Office of the Director of Ocean Engineering Supervisor of Salvage and DivingUndersea and Hyperbaric Medical Society
Precauciones durante una inmersión y prevención de las lesiones por inmersión
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El buceo es una actividad recreativa relativamente segura para personas sanas que tienen un entrenamiento y una formación adecuados. Existen muchos cursos de seguridad en el buceo ofrecidos por organizaciones nacionales.
Precauciones de seguridad
La incidencia de barotraumatismos puede reducirse mediante la ecualización o compensación activa de los diferentes espacios aéreos, como la mascara facial (espirando aire por la nariz hacia la máscara) y el oído medio (bostezando, deglutiendo o realizando una maniobra de Valsalva). Los buceadores deben evitar contener la respiración y respirar normalmente durante el ascenso, que debe realizarse a una velocidad de no más de 0,15 a 0,3 m/seg (0,5 a 1 pies/sec), una velocidad que permite la eliminación gradual de N2 y el vaciado de los espacios llenos de aire (p. ej., pulmones, senos). Los buzos deben ascender con paradas de descompresión según lo especifican las guías publicadas (p. ej., el cuadro sobre descompresión del Diagnosis and Treatment of Decompression Sickness and Arterial Gas Embolism, un capítulo del US Navy Diving Manual). Las recomendaciones actuales también incluyen una parada de seguridad de 3 a 5 minutos a 4,6 m (15 pies) para completar la ecualización. Además, los buceadores no deben volar en las primeras 15 a 18 horas después de una inmersión.
Los buceadores deben conocer ciertas condiciones de buceo y evitarlas, como por ejemplo
  • Escasa visibilidad
  • Corrientes que requieren un esfuerzo excesivo
  • Bajas temperaturas
  • Buceo solitario
  • Drogas recreativas o sedantes y alcohol
Las temperaturas frías plantean un riesgo particular porque puede producirse rápidamente una hipotermia que afecte el juicio y la destreza, o que induzca arritmias cardíacas mortales en personas susceptibles. No se recomienda bucear solo.
Las drogas ilícitas y el alcohol en cualquier cantidad pueden tener efectos impredecibles o no previstos en las profundidades y deben evitarse de manera estricta. Por otra parte, los medicamentos recetados rara vez interfieren con el buceo recreativo, pero si el trastorno tratado es una contraindicación para el buceo, no debe realizarse tal actividad.
Contraindicaciones para bucear
Como el buceo puede implicar un esfuerzo intenso, los buceadores no deben tener un problema cardiovascular o pulmonar funcionalmente significativo y deben tener una capacidad aeróbica por encima del promedio. Los trastornos que pueden afectar la conciencia, el estado de alerta o el juicio en general prohíben la actividad. Si existe alguna duda respecto de si el buceo está contraindicado por un trastorno específico, es preciso consultar a un experto reconocido. Para las contraindicaciones específicas para bucear, ver Contraindicaciones médicas específicas para el buceo.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-y-envenenamientos/lesiones-relacionadas-con-el-buceo-y-los-trabajo-con-aire-comprimido/panorama-general-de-las-lesiones-relacionadas-con-el-buceo


Propuesta de protocolo para la vigilancia específica de la salud DE LOS BUCEADORES ACUICULTORES pdf

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