Artículo recomendado del día: (2025) “Sepsis-induced cardiomyopathy”. European Heart Journal.
Tipo de documento: State of the Art Review (revisión de estado del arte).
❤️🔥 En Sepsis: no todo es vasoplejia… ¡el corazón también enferma! 🫀 Cardiomiopatía séptica: disfunción reversible, impacto real.
Link para que revises el archivo en nuestra biblioteca:
https://drive.google.com/file/d/1AEh_neuNWssHJPabKGVEE_bEjbgPn123/view?usp=drivesdk
Introducción: La disfunción miocárdica inducida por sepsis (Sepsis-Induced Cardiomyopathy, SICM) es frecuente, clínicamente relevante y, típicamente, reversible; su diagnóstico y manejo requieren integrar fenotipos hemodinámicos, imagen y marcadores de perfusión, más allá del número de la presión arterial (PA).
Síntesis:
Objetivo principal: Resumir epidemiología, fisiopatología, presentación clínica y manejo de la Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM); aportar claves prácticas para la toma de decisiones.
Preguntas clave que responde:
1. ¿Cómo se define y cuándo aparece la Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM)? (temprano y reversible).
2. ¿Qué fenotipos hemodinámicos se observan y cómo se identifican?
3. ¿Qué herramientas son centrales para diagnóstico y seguimiento? (ecocardiografía crítica seriada; evaluación de respuesta a fluidos).
4. ¿Qué estrategias de manejo tienen sustento y cuáles no? (fluidos guiados, vasopresores, uso selectivo de inotrópicos; evitar metas “supranormales”).
Resumen:
1. Definición:
✅ No hay definición consensuada, pero clínicamente se acepta como disfunción sistólica y/o diastólica aguda, uni o biventricular, no explicada por enfermedad coronaria, y típicamente reversible con el control de la sepsis.
✅ La Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM) aparece temprano y se recupera en días en los supervivientes.
✅ La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF) media ≈40% en Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM) (umbral de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida [Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF]).
✍️ Autores: subrayan que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) es dependiente de la poscarga en shock séptico; la corrección de hipovolemia/vasoplejia puede “desenmascarar” la Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM).
2. Epidemiología y temporalidad:
✅ En shock séptico, la prevalencia de nueva disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) (↓fracción de eyección del ventrículo izquierdo [LVEF]) medida por ecocardiografía dentro de las 24 horas es 18–60%, y puede aparecer hasta 72 horas con evaluaciones seriadas.
3. Fisiopatología:
✅ Respuesta inflamatoria y mediadores (citocinas, especies reactivas de oxígeno [Reactive Oxygen Species, ROS] / especies reactivas de nitrógeno [Reactive Nitrogen Species, RNS]) afectan membrana, aparato contráctil y mitocondria; hay disminución de sensibilidad a catecolaminas (β1↓, β3↑), alteración de manejo de calcio, y reprogramación metabólica (“hibernación miocárdica”) como adaptación.
✍️ Autores: enfatizan que la muerte celular no es el mecanismo dominante en humanos; la reversibilidad en días respalda un daño predominantemente funcional.
4. Diferenciales clave y particularidades:
✅ Llenado del ventrículo izquierdo (VI) suele ser normal o bajo independientemente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF); la mayor distensibilidad (compliance) y la disfunción del ventrículo derecho (VD) explican baja presión de llenado con disfunción sistólica.
✅ El ventrículo derecho (VD) puede lesionarse por poscarga (síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA], ventilación mecánica [VM]), generando congestión sistémica y falsos positivos de variación de presión de pulso.
5. Diagnóstico y monitorización:
✅ No hay biomarcadores diagnósticos específicos: troponina y péptido natriurético tipo B (Brain Natriuretic Peptide, BNP) se elevan con frecuencia, reflejan gravedad más que la Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM) per se.
✅ Ecocardiografía (transtorácica [Transthoracic Echocardiography, TTE] / transesofágica [Transesophageal Echocardiography, TEE]) es la piedra angular: define fenotipo, guía respuesta a fluidos y seguimiento; ultrasonido (US) pulmonar para detectar edema (líneas B [B-lines]) durante reanimación.
✅ Fenotipos hemodinámicos (agrupamiento [cluster] en 360 pacientes): ventrículo izquierdo (VI) sistólico ↓, perfil hipercinético (vasoplejia), fallo de ventrículo derecho (VD), hipovolemia persistente, o perfil sin hallazgos; cada uno con implicaciones terapéuticas distintas.
6. Reanimación y manejo hemodinámico:
✅ No existen guías específicas basadas en evidencia para la Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM); el manejo se apoya en ecocardiografía crítica y fisiología.
✅ Fluidos: usar índices dinámicos (prueba de elevación pasiva de piernas [Passive Leg Raising, PLR], variaciones respiratorias de velocidad tiempo integral [Velocity Time Integral, VTI] / variación máxima de la velocidad aórtica [ΔVmaxAo] / vena cava inferior [Vena Cava Inferior, VCI] / volumen sistólico [Stroke Volume, VS]) para predecir respuesta y evitar sobrecarga; un incremento ≥10–15% del gasto cardiaco (GC) tras reto de fluidos [fluid challenge] de 300–500 mililitros define “respondedor”.
✅ Vasoplejia/hipercinética: considerar vasopresina para bajar la dosis de noradrenalina y reducir riesgo de obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI).
✅ Fallo de ventrículo derecho (VD): identificarlo pronto para ajustar ventilación y evitar falsos positivos de “fluid responsive”.
7. Inotrópicos, control de frecuencia y estrategias fallidas:
✅ Dobutamina: considerar si hipoperfusión persiste con disfunción cardiaca pese a fluidos y vasopresores (recomendación débil, evidencia baja).
✅ Levosimendán: no mejora desenlaces centrados en el paciente; las Surviving Sepsis Campaign (SSC) sugieren no usarlo en choque séptico con hipoperfusión/disfunción cardiaca.
✅ Metas “supranormales” de gasto cardiaco (GC) (índice cardiaco >4.5 litros/minuto/metro cuadrado [L/min/m²]) no mejoran resultados; tampoco la estrategia de “terapia guiada por metas tempranas” (early goal-directed therapy) (fluidos + transfusión + dobutamina para saturación venosa central de oxígeno [ScvO₂] ≥70% en ≤6 horas) en replicaciones posteriores.
✅ Control de frecuencia cardiaca (FC): betabloqueo de acción corta e ivabradina no mostraron beneficio consistente en ensayos clínicos aleatorizados (Randomized Controlled Trials, RCTs); individualizar según fenotipo.
✅ Oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (Veno-Arterial Extracorporeal Membrane Oxygenation, VA-ECMO): opción temprana y muy seleccionada en choque séptico refractario con bajo gasto y resistencias vasculares sistémicas (RVS) normal/alta.
8. Coexistencia con infarto agudo de miocardio (IAM) y consideraciones:
✅ La Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM) y el infarto agudo de miocardio (IAM) pueden coexistir; troponina elevada es frecuente en sepsis y debe interpretarse con cautela; el manejo debe balancear reperfusión (si infarto agudo de miocardio [IAM]) con soporte séptico.
Análisis metodológico:
🌍 Origen: European Heart Journal; autores de cardiología e cuidados intensivos (Francia, Suecia, Reino Unido).
🧠 Metodología: Revisión de estado del arte (historia, epidemiología, fisiopatología, fenotipos ecocardiográficos y manejo), con figuras y tabla de parámetros ecocardiográficos.
Perlas clínicas:
1. La Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM) existe, es temprana y reversible: no esperes días para ecografía; monitoriza en serie. 🕒🩺
2. No hay biomarcador diagnóstico: troponina / péptido natriurético tipo B (BNP) orientan pronóstico, no definen la Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM). 🧪
3. Fluidos con criterio: usa índices dinámicos y evita balances positivos sostenidos. 💧⚖️
4. Dobutamina solo si hipoperfusión persiste pese a soporte adecuado (recomendación débil). 💡
5. Evita metas “supranormales” y levosimendán rutinario; individualiza fenotipo. 🚫
Conclusión:💡 La Sepsis-Induced Cardiomyopathy (SICM) es un síndrome dinámico, temprano y reversible: diagnostica con ecocardiografía seriada, guía fluidos con índices dinámicos, y evita metas hemodinámicas no respaldadas. Individualiza según fenotipo; los inotrópicos son selectivos, no de rutina.
Bibliografía: Aissaoui, N., Boissier, F., Chew, M., Singer, M., & Vignon, P. (2025). Sepsis-induced cardiomyopathy. European Heart Journal, 46, 3339–3353. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf340
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