LOS 12 PARES CRANEALES: NEUROANATOMÍA, FISIOLOGÍA, EXPLORACIÓN CLÍNICA Y APLICACIONES EN URGENCIAS, MEDICINA INTENSIVA, TRAUMA Y MEDICINA PREHOSPITALARIA (ACTUALIZACIÓN 2026)
By DrRamonReyesMD
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Resumen
Los doce pares craneales constituyen uno de los pilares fundamentales del examen neurológico. Su exploración sistemática permite localizar lesiones con una precisión extraordinaria incluso antes de realizar estudios de neuroimagen, siendo esencial en neurología, neurocirugía, medicina intensiva, anestesiología, emergencias, medicina táctica y atención prehospitalaria.
El conocimiento detallado de su anatomía, núcleos, trayectos, irrigación, funciones y correlación clínica permite identificar lesiones focales del tronco encefálico, base del cráneo, nervios periféricos, seno cavernoso y ángulo pontocerebeloso. Además, la evaluación de los pares craneales es indispensable en el paciente con traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, alteraciones del nivel de conciencia y en la determinación de muerte encefálica.
Esta revisión integra la evidencia anatómica, fisiológica y clínica más actualizada, ofreciendo un enfoque práctico y basado en la evidencia para la exploración neurológica del paciente crítico.
Introducción
Desde las primeras descripciones de Galeno hasta la clasificación moderna de Samuel Thomas von Sömmerring (1778), los pares craneales han sido considerados la "ventana funcional" del sistema nervioso central.
A diferencia de los nervios espinales, los pares craneales emergen directamente del encéfalo y establecen conexiones con estructuras altamente especializadas de la cabeza, cuello y vísceras.
Su estudio combina neuroanatomía, neurofisiología, semiología y medicina crítica.
Concepto
Los pares craneales son doce nervios que nacen del encéfalo y transmiten información:
- Sensitiva.
- Motora.
- Parasimpática.
- Sensorial especial.
- Visceral.
Su exploración constituye uno de los componentes más importantes del examen neurológico.
Clasificación funcional
Nervios sensitivos
I Olfatorio
II Óptico
VIII Vestibulococlear
Nervios motores
III Oculomotor
IV Troclear
VI Abducens
XI Accesorio
XII Hipogloso
Nervios mixtos
V Trigémino
VII Facial
IX Glosofaríngeo
X Vago
Organización embriológica
Las fibras funcionales se clasifican en:
GSE
General Somatic Efferent
GVE
General Visceral Efferent
SVE
Special Visceral Efferent
GSA
General Somatic Afferent
GVA
General Visceral Afferent
SSA
Special Somatic Afferent
SVA
Special Visceral Afferent
Esta organización explica la distribución de los núcleos dentro del tronco encefálico.
Distribución anatómica
No todos los pares craneales nacen del mismo nivel.
Telencéfalo
I Olfatorio
Diencéfalo
II Óptico
Mesencéfalo
III Oculomotor
IV Troclear
Protuberancia
V Trigémino
VI Abducens
VII Facial
VIII Vestibulococlear
Bulbo
IX Glosofaríngeo
X Vago
XI Accesorio (raíz craneal)
XII Hipogloso
Irrigación
La irrigación depende del territorio vertebrobasilar.
Participan principalmente:
Arteria cerebral posterior
Arteria cerebelosa superior
Arteria basilar
Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
Arteria espinal anterior
Las lesiones vasculares explican la mayoría de los síndromes alternos del tronco encefálico.
Los doce pares craneales
I. Nervio olfatorio
Tipo:
Sensorial especial.
Función:
Olfato.
Receptores:
Epitelio olfatorio.
Características únicas:
Es el único sistema sensorial que alcanza directamente la corteza cerebral sin relevo previo en el tálamo.
Exploración:
Olores conocidos.
Cada fosa nasal por separado.
Lesiones:
Anosmia
Hiposmia
Parosmia
Fantosmia
Traumatismos de base anterior.
COVID persistente.
Tumores frontales.
II. Nervio óptico
Función:
Visión.
Exploración:
Agudeza visual.
Campos visuales.
Fondo de ojo.
Reflejo fotomotor.
Pupilas.
Lesiones:
Neuritis óptica.
Neuropatía isquémica.
Edema de papila.
Hemianopsias.
Compresión quiasmática.
III. Nervio oculomotor
Inerva:
Recto superior.
Recto inferior.
Recto medial.
Oblicuo inferior.
Elevador del párpado.
Parasimpático pupilar.
Lesión clásica:
Ptosis.
Midriasis.
"Ojo abajo y afuera."
Urgencia médica:
Una parálisis dolorosa del III par con midriasis debe hacer sospechar un aneurisma de la arteria comunicante posterior hasta demostrar lo contrario.
IV. Nervio troclear
Único nervio que:
Sale por la cara dorsal del tronco encefálico.
Decusa antes de emerger.
Inerva:
Oblicuo superior.
Clínica:
Diplopía vertical.
Empeora al bajar escaleras.
Compensación inclinando la cabeza.
V. Nervio trigémino
Mayor nervio craneal.
Tres ramas:
V1 Oftálmica.
V2 Maxilar.
V3 Mandibular.
Funciones:
Sensibilidad facial.
Masticación.
Reflejo corneal.
Neuralgia del trigémino.
Anestesia facial.
Déficit masticatorio.
VI. Nervio abducens
Función:
Abducción ocular.
Lesión:
Estrabismo convergente.
Diplopía horizontal.
Es uno de los primeros nervios afectados en hipertensión intracraneal.
VII. Nervio facial
Funciones:
Expresión facial.
Gusto dos tercios anteriores.
Lagrimación.
Salivación.
Lesión periférica:
Parálisis de Bell.
Lesión central:
Respeta la musculatura frontal.
VIII. Nervio vestibulococlear
Dos componentes:
Coclear.
Vestibular.
Exploración:
Audición.
Romberg.
Head Impulse Test.
Nistagmo.
Patologías:
Neuronitis vestibular.
Enfermedad de Ménière.
Schwannoma vestibular.
Laberintitis.
IX. Glosofaríngeo
Funciones:
Gusto tercio posterior.
Reflejo nauseoso.
Parótida.
Barorreceptores carotídeos.
Lesiones:
Disfagia.
Pérdida reflejo nauseoso.
Neuralgia glosofaríngea.
X. Vago
El nervio parasimpático más importante.
Inerva:
Corazón.
Pulmones.
Estómago.
Intestino.
Exploración:
Fonación.
Deglución.
Elevación del paladar.
Tos.
Lesión:
Disfonía.
Disfagia.
Úvula desviada.
Broncoaspiración.
XI. Accesorio
Motor puro.
Inerva:
Esternocleidomastoideo.
Trapecio.
Exploración:
Rotación cefálica.
Elevación hombros.
XII. Hipogloso
Motor lingual.
Exploración:
Protrusión.
Movimientos laterales.
Fasciculaciones.
Lesión periférica:
La lengua se desvía hacia el lado lesionado.
Exploración sistemática
La evaluación debe seguir siempre el mismo orden:
I Olfato
II Visión
III IV VI Motilidad ocular
V Sensibilidad facial
VII Simetría facial
VIII Audición
IX X Deglución
XI Rotación cabeza
XII Lengua
Importancia en el paciente crítico
La exploración seriada permite detectar:
Hipertensión intracraneal.
Herniación uncal.
Compresión del tronco.
Hemorragias.
Infartos vertebrobasilares.
Muerte encefálica.
Reflejos fundamentales
Fotomotor.
Corneal.
Oculocefálico.
Oculovestibular.
Tusígeno.
Nauseoso.
Su desaparición progresiva indica deterioro del tronco encefálico.
Síndromes clásicos
Entre los síndromes alternos más importantes destacan:
- Weber.
- Benedikt.
- Claude.
- Millard-Gubler.
- Raymond.
- Foville.
- Wallenberg.
- Déjerine.
- Avellis.
- Jackson.
- Vernet.
- Collet-Sicard.
- Villaret.
- Tapia.
Su reconocimiento permite localizar con gran precisión lesiones en mesencéfalo, puente o bulbo.
Aplicaciones en Medicina Intensiva
La exploración de los pares craneales forma parte del seguimiento neurológico del paciente crítico y resulta esencial para:
- Monitorizar la progresión de lesiones del tronco encefálico.
- Detectar precozmente herniación cerebral.
- Valorar la respuesta tras neurocirugía o trombólisis.
- Evaluar el destete de ventilación mecánica mediante la función bulbar (IX, X y XII).
- Guiar el diagnóstico de muerte encefálica junto con los criterios clínicos establecidos.
Conclusiones
Los doce pares craneales constituyen un auténtico mapa funcional del sistema nervioso. Su exploración continúa siendo una de las herramientas diagnósticas más potentes de la medicina clínica, permitiendo localizar lesiones con una precisión sorprendente incluso antes de disponer de pruebas de imagen. En el ámbito de las urgencias, la medicina intensiva y la atención al paciente neurocrítico, un examen craneal sistemático, reproducible y correctamente interpretado puede modificar de forma inmediata el diagnóstico, el pronóstico y las decisiones terapéuticas.
La integración de la anatomía, la fisiología y la semiología neurológica sigue siendo indispensable para todo profesional que atienda pacientes con traumatismo craneoencefálico, ictus, alteraciones del nivel de conciencia o enfermedades del tronco encefálico. La exploración de los pares craneales no es únicamente un ejercicio académico, sino una herramienta clínica de alto valor que continúa siendo insustituible en la práctica médica moderna.
CAPÍTULO II
NEUROEMBRIOLOGÍA, ORGANIZACIÓN FUNCIONAL Y NÚCLEOS DE LOS PARES CRANEALES
By DrRamonReyesMD
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Introducción
Comprender los pares craneales exige conocer primero cómo se desarrolla el tronco encefálico durante la embriogénesis. La disposición de sus núcleos no es aleatoria; responde a un patrón embriológico extremadamente organizado que explica la localización anatómica, las funciones específicas y la clínica observada cuando una lesión afecta una región determinada.
Durante el desarrollo del tubo neural, la organización de la placa basal (motora) y la placa alar (sensitiva), separadas por el surco limitante, da origen a las columnas nucleares que posteriormente constituirán los núcleos de los nervios craneales. Esta arquitectura explica por qué las lesiones del tronco encefálico producen combinaciones predecibles de déficits motores, sensitivos y autonómicos.
Desarrollo embriológico del tronco encefálico
Hacia la tercera y cuarta semana de gestación, el tubo neural se divide en tres vesículas encefálicas primarias:
- Prosencéfalo.
- Mesencéfalo.
- Rombencéfalo.
Posteriormente evolucionan hacia cinco vesículas secundarias:
- Telencéfalo.
- Diencéfalo.
- Mesencéfalo.
- Metencéfalo.
- Mielencéfalo.
De estas estructuras derivan las regiones que originan los pares craneales:
- Telencéfalo: nervio olfatorio (I).
- Diencéfalo: nervio óptico (II).
- Mesencéfalo: III y IV.
- Metencéfalo (puente): V, VI, VII y VIII.
- Mielencéfalo (bulbo): IX, X, XI (raíz craneal) y XII.
Organización del tubo neural
En el embrión existen dos placas fundamentales:
Placa basal
Origina neuronas motoras.
Produce:
- Núcleos motores somáticos.
- Núcleos motores branquiales.
- Núcleos parasimpáticos.
Placa alar
Origina neuronas sensitivas.
Produce:
- Sensibilidad general.
- Sensibilidad visceral.
- Sensibilidad especial.
El surco limitante
Entre ambas placas aparece el surco limitante, que permanecerá durante toda la organización del tronco encefálico.
Regla práctica:
Motor = medial.
Sensitivo = lateral.
Este principio constituye una de las bases de la neuroanatomía clínica.
Columnas funcionales del tronco encefálico
Los núcleos craneales se organizan en seis columnas longitudinales.
Columnas motoras
GSE
General Somatic Efferent
Motor somático.
Inerva músculos derivados de somitas.
Incluye:
III
IV
VI
XII
SVE
Special Visceral Efferent
Motor branquial.
Inerva músculos derivados de los arcos faríngeos.
Incluye:
V
VII
IX
X
XI
GVE
General Visceral Efferent
Parasimpático.
Control autónomo.
Incluye:
III
VII
IX
X
Columnas sensitivas
GVA
General Visceral Afferent
Información visceral.
Presión arterial.
Quimiorreceptores.
Distensión visceral.
Principalmente:
IX
X
GSA
General Somatic Afferent
Dolor.
Temperatura.
Tacto.
Presión.
Cara.
Predomina:
V.
SSA
Special Somatic Afferent.
Visión.
Audición.
Equilibrio.
II
VIII
SVA
Special Visceral Afferent.
Olfato.
Gusto.
I
VII
IX
X
Organización medial-lateral
De medial hacia lateral encontramos:
Motor somático.
Motor visceral.
Motor branquial.
Sensibilidad visceral.
Sensibilidad somática.
Sensibilidad especial.
Esta disposición permanece prácticamente constante desde el mesencéfalo hasta el bulbo.
Núcleos del nervio olfatorio
Aunque se denomina nervio, en realidad constituye una prolongación directa del sistema nervioso central.
No posee un núcleo clásico en el tronco.
Incluye:
- Epitelio olfatorio.
- Bulbo olfatorio.
- Tracto olfatorio.
- Corteza piriforme.
- Amígdala.
- Corteza entorrinal.
Núcleos del nervio óptico
El II par tampoco posee un núcleo motor.
Representa una prolongación del diencéfalo.
Sus principales conexiones incluyen:
- Núcleo geniculado lateral.
- Área pretectal.
- Colículos superiores.
- Corteza visual primaria.
Núcleo del III par
Situado en:
Mesencéfalo.
Nivel del colículo superior.
Consta de:
Núcleo motor.
Núcleo de Edinger-Westphal.
Este último constituye el origen del componente parasimpático responsable de:
Miosis.
Acomodación.
Núcleo del IV par
Ubicación:
Mesencéfalo.
Colículo inferior.
Particularidades:
Único nervio que:
Decusa completamente.
Sale por la cara dorsal.
Complejo nuclear del trigémino
Es el sistema sensitivo más extenso del tronco.
Incluye cuatro núcleos.
Núcleo motor.
Núcleo sensitivo principal.
Núcleo espinal.
Núcleo mesencefálico.
Este último contiene neuronas pseudounipolares dentro del SNC, una característica excepcional.
Núcleo del VI
Situado en el puente.
Forma el colículo facial.
Muy vulnerable al aumento de presión intracraneal.
Complejo del facial
Comprende:
Núcleo motor.
Núcleo salivatorio superior.
Núcleo lagrimal.
Porción gustativa del tracto solitario.
Complejo vestibulococlear
Está formado por:
Núcleos cocleares.
Núcleos vestibulares:
Superior.
Inferior.
Medial.
Lateral.
Mantiene conexiones con:
Cerebelo.
Médula.
Núcleos oculomotores.
Sistema vestibuloespinal.
Núcleo ambiguo
Uno de los núcleos más importantes del bulbo.
Participa en:
IX.
X.
XI craneal.
Controla:
Deglución.
Fonación.
Paladar.
Protección de la vía aérea.
Núcleo dorsal del vago
Principal centro parasimpático.
Regula:
Frecuencia cardíaca.
Motilidad gastrointestinal.
Broncoconstricción.
Secreciones.
Núcleo del tracto solitario
Recibe información procedente de:
VII.
IX.
X.
Integra:
Gusto.
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Información visceral.
Es esencial en la regulación cardiovascular y respiratoria.
Núcleo del hipogloso
Ubicado:
Bulbo medial.
Controla:
Todos los músculos linguales excepto el palatogloso.
Organización vascular
Cada región nuclear posee irrigación específica.
Mesencéfalo:
Arteria cerebral posterior.
Arteria cerebelosa superior.
Puente:
Arteria basilar.
AICA.
Bulbo:
PICA.
Arteria espinal anterior.
Este patrón explica los síndromes vasculares clásicos.
Correlación clínica
Cuando varios pares craneales se afectan simultáneamente, la localización suele ser más importante que el nervio aislado.
Ejemplos:
III + IV + VI + V1 → seno cavernoso.
VII + VIII → ángulo pontocerebeloso.
IX + X + XI → foramen yugular.
XII + pirámide → bulbo medial.
III + hemiparesia → mesencéfalo (síndrome de Weber).
VI + VII → puente.
IX + X + síndrome de Horner → Wallenberg.
Perlas clínicas
- Los núcleos motores siempre son mediales.
- Los sensitivos siempre son laterales.
- El IV par es el único que emerge dorsalmente y cruza antes de salir.
- El VI es el primero en afectarse por hipertensión intracraneal.
- El III con midriasis dolorosa obliga a descartar un aneurisma de la arteria comunicante posterior.
- La pérdida progresiva de múltiples reflejos del tronco encefálico sugiere deterioro neurológico grave.
Conclusiones
La organización embriológica de los pares craneales constituye la base para comprender la neuroanatomía clínica del tronco encefálico. La disposición sistemática de sus núcleos, la separación entre columnas motoras y sensitivas y su irrigación vascular permiten localizar lesiones con gran precisión mediante una exploración neurológica cuidadosa. Este conocimiento es indispensable para el manejo del paciente con ictus, traumatismo craneoencefálico, tumores de la base del cráneo, enfermedades desmielinizantes y pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos.
(Continuará con el Capítulo III: Exploración neurológica avanzada de los pares craneales y correlación clínica en Urgencias, UCI y Medicina Táctica.)
CAPÍTULO III
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA AVANZADA DE LOS PARES CRANEALES: TÉCNICA, SEMIOLOGÍA Y LOCALIZACIÓN ANATÓMICA EN URGENCIAS, UCI Y MEDICINA PREHOSPITALARIA
By DrRamonReyesMD
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Introducción
La exploración de los pares craneales constituye uno de los métodos diagnósticos con mayor rendimiento clínico en neurología. Un examen correctamente realizado permite localizar lesiones anatómicas con gran precisión incluso antes de disponer de tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) o angiografía.
En el paciente crítico, la exploración craneal debe ser rápida, reproducible, seriada y documentada. Cambios sutiles en las pupilas, la motilidad ocular, la simetría facial o los reflejos del tronco encefálico pueden representar el primer signo de una lesión expansiva, un infarto vertebrobasilar, una hemorragia intracraneal o una herniación cerebral inminente.
Principios generales de la exploración
Antes de valorar los pares craneales deben comprobarse:
- Vía aérea permeable.
- Oxigenación adecuada.
- Perfusión cerebral.
- Estabilidad hemodinámica.
- Glucemia.
- Temperatura.
- Sedación y relajación neuromuscular.
- Capacidad de colaboración del paciente.
Muchos fármacos (benzodiacepinas, opioides, anestésicos, bloqueantes neuromusculares y anticolinérgicos) modifican la exploración neurológica y deben tenerse en cuenta antes de interpretar los hallazgos.
Reglas de oro
Siempre explorar:
- En el mismo orden.
- Comparando ambos lados.
- De proximal a distal.
- Documentando cualquier cambio.
- Correlacionando con el resto del examen neurológico.
Nunca debe interpretarse un par craneal de forma aislada.
Secuencia recomendada
- Nivel de conciencia.
- Pupilas.
- Motilidad ocular.
- Sensibilidad facial.
- Mímica facial.
- Audición.
- Deglución.
- Voz.
- Movilidad cervical.
- Lengua.
Esta secuencia reduce errores y facilita la detección precoz del deterioro neurológico.
Exploración del I par (olfatorio)
Material
- Café.
- Vainilla.
- Canela.
- Jabón.
- Menta.
No utilizar sustancias irritantes (amoníaco, alcohol o vinagre), ya que estimulan el trigémino (V) y no el olfatorio (I).
Técnica
- Ocluir una fosa nasal.
- Ocluir los ojos.
- Presentar el olor.
- Repetir en el lado contrario.
Hallazgos
Normal:
Anormal:
- Anosmia.
- Hiposmia.
- Parosmia.
- Fantosmia.
Exploración del II par (óptico)
Agudeza visual
Cartilla de Snellen o lectura.
Campos visuales
Método por confrontación.
Permite detectar:
- Hemianopsias.
- Cuadrantanopsias.
- Escotomas.
Fondo de ojo
Buscar:
- Edema de papila.
- Hemorragias.
- Atrofia óptica.
- Exudados.
Reflejo fotomotor
Aferencia:
II.
Eferencia:
III.
Debe evaluarse:
Exploración pupilar
Registrar siempre:
- Tamaño (mm).
- Simetría.
- Forma.
- Reactividad.
- Velocidad.
Interpretación
Midriasis unilateral fija:
- Herniación uncal.
- Lesión del III.
- Aneurisma comunicante posterior.
Miosis bilateral:
- Opioides.
- Lesión pontina.
Pupilas puntiformes:
Pupilas medias fijas:
Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
También llamado:
Pupila de Marcus Gunn.
Se explora mediante la prueba de la linterna oscilante.
Indica lesión del:
No del III par.
Exploración de III, IV y VI
Evaluar:
- Posición primaria.
- Ptosis.
- Estrabismo.
- Diplopía.
- Nistagmo.
- Movimientos conjugados.
Solicitar que siga el dedo formando una H.
Interpretación de la diplopía
Diplopía horizontal:
VI.
Diplopía vertical:
IV.
Oftalmoplejía completa:
III.
Limitación en múltiples direcciones:
Seno cavernoso.
Nistagmo
Debe describirse:
- Horizontal.
- Vertical.
- Rotatorio.
- Mixto.
El nistagmo vertical suele indicar lesión central y requiere evaluación urgente.
Exploración del V par
Sensibilidad
Evaluar:
V1.
V2.
V3.
Con:
- Algodón.
- Pinchazo.
- Temperatura.
Siempre comparar ambos lados.
Reflejo corneal
Aferente:
V1.
Eferente:
VII.
La ausencia unilateral orienta hacia lesión del V o VII ipsilateral.
La ausencia bilateral obliga a sospechar lesión pontina, sedación profunda o daño del tronco encefálico.
Fuerza masticatoria
Palpar:
Durante el cierre mandibular.
Exploración del VII
Solicitar:
- Levantar cejas.
- Fruncir el ceño.
- Cerrar ojos con fuerza.
- Inflar mejillas.
- Sonreír.
- Mostrar dientes.
Diferenciar parálisis central y periférica
Central
Respeta la frente.
Sólo afecta la mitad inferior contralateral.
Periférica
Parálisis completa ipsilateral.
No puede cerrar el ojo.
No arruga la frente.
Exploración del VIII
Audición
Prueba de voz.
Susurro.
Diapasón:
Sistema vestibular
Buscar:
- Vértigo.
- Nistagmo.
- Romberg.
- Marcha.
Head Impulse Test
Una sacada correctora indica lesión vestibular periférica.
Un test normal con vértigo intenso sugiere lesión central.
Exploración del IX y X
Evaluar conjuntamente.
Solicitar:
Decir "aaa".
Observar:
- Elevación del paladar.
- Simetría.
- Posición de la úvula.
Reflejo nauseoso
Aferente:
IX.
Eferente:
X.
Su ausencia aumenta el riesgo de broncoaspiración.
Voz
Valorar:
- Disfonía.
- Voz bitonal.
- Voz nasal.
La disfonía puede indicar lesión del nervio laríngeo recurrente.
Deglución
Observar:
- Tos.
- Aspiración.
- Escape nasal.
- Tiempo de deglución.
Exploración del XI
Evaluar:
Trapecio:
Elevar hombros contra resistencia.
Esternocleidomastoideo:
Rotar la cabeza contra resistencia.
Exploración del XII
Observar:
- Fasciculaciones.
- Atrofia.
- Desviación.
Solicitar:
Sacar la lengua.
Moverla lateralmente.
Empujar contra la mejilla.
Localización anatómica mediante la exploración
Lesión del seno cavernoso
III.
IV.
V1.
V2.
VI.
Ptosis.
Diplopía.
Hipoestesia frontal.
Ángulo pontocerebeloso
VII.
VIII.
Hipoacusia.
Parálisis facial.
Vértigo.
Foramen yugular
IX.
X.
XI.
Disfagia.
Disfonía.
Debilidad del trapecio.
Bulbo medial
XII.
Hemiparesia contralateral.
Síndrome de Déjerine.
Exploración en el paciente intubado
Aunque el paciente no pueda colaborar pueden evaluarse:
- Pupilas.
- Reflejo corneal.
- Reflejo oculocefálico (si no hay sospecha de lesión cervical).
- Reflejo oculovestibular (prueba calórica cuando esté indicada).
- Reflejo tusígeno.
- Reflejo nauseoso.
Estos reflejos permiten valorar la integridad funcional del tronco encefálico y son esenciales en pacientes neurocríticos.
Errores frecuentes
- No comparar ambos lados.
- Explorar con iluminación insuficiente.
- Confundir sedación con lesión neurológica.
- Omitir la documentación del tamaño pupilar.
- No repetir el examen seriado.
- Interpretar un nervio de forma aislada.
- No correlacionar con la neuroimagen y la evolución clínica.
Perlas clínicas
- Una anisocoria nueva en un paciente con traumatismo craneoencefálico es una emergencia neuroquirúrgica hasta demostrar lo contrario.
- La pérdida progresiva del reflejo corneal suele indicar compromiso pontino.
- El VI par puede ser el primer nervio afectado por hipertensión intracraneal.
- La combinación de disfagia, disfonía y desviación de la úvula orienta hacia lesión del IX y X.
- La desviación lingual con hemiparesia contralateral localiza la lesión en el bulbo medial.
Conclusiones
La exploración sistemática de los pares craneales es una herramienta diagnóstica de extraordinario valor para localizar lesiones del sistema nervioso central y periférico. En urgencias, cuidados intensivos y atención prehospitalaria permite reconocer de forma precoz signos de hipertensión intracraneal, herniación cerebral, infarto del tronco encefálico, lesiones de la base del cráneo y neuropatías craneales. La repetición seriada del examen, junto con una adecuada correlación clínica y radiológica, continúa siendo uno de los pilares del manejo moderno del paciente neurocrítico.
Continuará con el Capítulo IV: Síndromes de los pares craneales, lesiones del tronco encefálico, correlación con neuroimagen y aplicaciones en muerte encefálica y neurocríticos.
CAPÍTULO IV
SÍNDROMES DE LOS PARES CRANEALES Y LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS LESIONES DEL TRONCO ENCEFÁLICO: CORRELACIÓN CLÍNICA, NEUROIMAGEN Y MANEJO DEL PACIENTE NEUROCRÍTICO (ACTUALIZACIÓN 2026)
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Introducción
Uno de los mayores logros de la neurología clínica consiste en localizar una lesión anatómica únicamente mediante la exploración física. Los pares craneales representan el elemento más preciso para conseguirlo, ya que sus núcleos se distribuyen ordenadamente a lo largo del mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.
Cuando la exploración de los pares craneales se integra con los déficits motores, sensitivos, cerebelosos y autonómicos, es posible identificar con elevada precisión la localización de una lesión incluso antes de disponer de neuroimagen. Este principio constituye la base del diagnóstico neurológico moderno y continúa siendo de enorme valor en urgencias, medicina intensiva y neurocirugía.
Principios de localización anatómica
Toda lesión del tronco encefálico debe analizarse considerando tres componentes:
- Déficit de pares craneales, habitualmente ipsilateral a la lesión.
- Afectación de vías largas, con déficits motores o sensitivos contralaterales.
- Compromiso cerebeloso o autonómico, cuando se afectan pedúnculos cerebelosos o fibras simpáticas descendentes.
La combinación de estos hallazgos genera los llamados síndromes alternos, caracterizados por signos cruzados (pares craneales ipsilaterales y hemiparesia o alteraciones sensitivas contralaterales).
Mesencéfalo
El mesencéfalo alberga los núcleos de los pares III y IV, además del núcleo rojo, la sustancia negra, el fascículo longitudinal medial (FLM) y los pedúnculos cerebrales.
Síndrome de Weber
Lesión
Pedúnculo cerebral ventral.
Estructuras afectadas
- Fascículos del III par.
- Tracto corticoespinal.
- Tracto corticonuclear.
Clínica
- Ptosis ipsilateral.
- Midriasis fija.
- Ojo "abajo y afuera".
- Hemiplejia contralateral.
- Parálisis facial central contralateral.
Etiología
- Infarto de ramas perforantes de la arteria cerebral posterior.
- Hemorragia.
- Tumores.
- Esclerosis múltiple.
Síndrome de Benedikt
Lesión
Tegmento mesencefálico.
Estructuras
- Núcleo rojo.
- Fascículos del III.
- Lemnisco medial.
Clínica
- Parálisis del III ipsilateral.
- Temblor de intención contralateral.
- Ataxia.
- Corea.
- Déficit sensitivo.
Síndrome de Claude
Produce:
- Parálisis del III.
- Ataxia cerebelosa.
- Temblor.
La combinación de oftalmoplejía y ataxia sugiere lesión mesencefálica dorsal.
Síndrome de Parinaud
Lesión dorsal del mesencéfalo.
Caracterizado por:
- Parálisis de la mirada vertical.
- Retracción palpebral (signo de Collier).
- Nistagmo de convergencia-retracción.
- Disociación luz-cerca.
Es típico de tumores pineales e hidrocefalia.
Puente (Protuberancia)
En el puente se localizan los núcleos:
V.
VI.
VII.
VIII.
Además de los pedúnculos cerebelosos medios y el fascículo longitudinal medial.
Síndrome de Millard-Gubler
Lesión pontina ventral.
Afecta
VI.
VII.
Tracto corticoespinal.
Clínica
- Parálisis facial periférica ipsilateral.
- Incapacidad para abducir el ojo ipsilateral.
- Hemiplejia contralateral.
Síndrome de Foville
Lesión pontina dorsal.
Produce:
- Parálisis de la mirada conjugada.
- Parálisis facial periférica.
- Nistagmo.
- Alteración del FLM.
Síndrome de Raymond
Afectación:
VI.
Tracto corticoespinal.
Clínica:
- Diplopía horizontal.
- Hemiparesia contralateral.
Síndrome del Uno y Medio
Lesión del FLM y del núcleo del VI.
El paciente:
- No puede mirar hacia el lado lesionado.
- El ojo ipsilateral no realiza ningún movimiento horizontal.
- El ojo contralateral sólo puede abducir.
Es prácticamente patognomónico de lesión pontina.
Bulbo raquídeo
Contiene:
IX.
X.
XI.
XII.
Núcleo ambiguo.
Núcleo del tracto solitario.
Núcleo dorsal del vago.
Síndrome de Déjerine
Bulbo medial.
Lesión
- Pirámide.
- Lemnisco medial.
- Hipogloso.
Clínica
- Hemiplejia contralateral.
- Pérdida de propiocepción.
- Lengua desviada hacia la lesión.
Síndrome de Wallenberg
También llamado:
Síndrome bulbar lateral.
El más frecuente del bulbo.
Irrigación
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).
Estructuras afectadas
- Núcleo ambiguo.
- Núcleo espinal del V.
- Pedúnculo cerebeloso inferior.
- Tracto espinotalámico.
- Núcleos vestibulares.
- Fibras simpáticas descendentes.
Clínica
- Disfagia.
- Disfonía.
- Hipoestesia facial ipsilateral.
- Pérdida termoalgésica corporal contralateral.
- Vértigo.
- Náuseas.
- Nistagmo.
- Ataxia.
- Síndrome de Horner ipsilateral.
La combinación de disfagia, vértigo y síndrome de Horner es altamente sugestiva de Wallenberg.
Síndrome de Avellis
Compromete:
- Núcleo ambiguo.
- Tracto corticoespinal.
Produce:
- Disfonía.
- Disfagia.
- Hemiplejia.
Síndrome de Jackson
Lesiona:
XII.
Pirámides.
Clínica:
- Lengua desviada hacia la lesión.
- Hemiplejia contralateral.
Lesiones de la base del cráneo
Seno cavernoso
Compromete:
III.
IV.
V1.
V2.
VI.
Produce:
- Oftalmoplejía.
- Ptosis.
- Diplopía.
- Dolor orbitario.
- Hipoestesia frontal.
Etiologías:
- Trombosis.
- Aneurisma carotídeo.
- Tumores.
- Mucormicosis.
Ángulo pontocerebeloso
Frecuentemente afectado por schwannoma vestibular.
Compromete:
VII.
VIII.
Posteriormente V.
Clínica:
- Hipoacusia.
- Acúfenos.
- Vértigo.
- Parálisis facial.
Foramen yugular
Síndrome de Vernet.
Lesiona:
IX.
X.
XI.
Produce:
- Disfagia.
- Disfonía.
- Debilidad del ECM.
- Debilidad del trapecio.
Síndrome de Collet-Sicard
Lesiona:
IX.
X.
XI.
XII.
Produce:
- Disfagia grave.
- Disfonía.
- Atrofia lingual.
- Debilidad cervical.
Síndrome de Villaret
Añade lesión simpática cervical.
Aparece:
Síndrome de Horner.
Correlación con neuroimagen
Tomografía computarizada
Indicaciones urgentes:
- Hemorragia.
- Herniación.
- Fracturas de base.
- Hidrocefalia.
Resonancia magnética
Mayor sensibilidad para:
- Tronco encefálico.
- Esclerosis múltiple.
- Tumores.
- Infartos pequeños.
- Nervios craneales.
Angio-TC
Permite identificar:
- Disección vertebral.
- Aneurismas.
- Trombosis basilar.
- Oclusiones arteriales.
Herniaciones cerebrales
Herniación uncal
Comprime:
III.
Produce:
- Midriasis ipsilateral.
- Ptosis.
- Oftalmoplejía.
- Posteriormente hemiplejia.
Es una emergencia neuroquirúrgica.
Herniación central
Produce deterioro progresivo:
III.
IV.
VI.
Posteriormente:
IX.
X.
Con alteración respiratoria.
Herniación amigdalina
Comprime:
Bulbo.
Clínica:
- Bradicardia.
- Hipertensión arterial.
- Respiración irregular.
- Parada respiratoria.
Aplicación en el paciente neurocrítico
La exploración seriada de los pares craneales permite:
- Detectar hipertensión intracraneal precoz.
- Identificar infartos vertebrobasilares.
- Monitorizar la evolución tras trombectomía o cirugía.
- Evaluar el efecto de sedación.
- Guiar decisiones terapéuticas.
Algoritmo clínico de localización
Paso 1. ¿Hay anisocoria?
Sí → III par o herniación uncal.
Paso 2. ¿Existe diplopía?
Horizontal → VI.
Vertical → IV.
Completa → III.
Paso 3. ¿Hay alteración facial?
Sensitiva → V.
Motora → VII.
Paso 4. ¿Existe disfagia?
IX y X.
Paso 5. ¿La lengua se desvía?
XII.
Paso 6. ¿Hay hemiparesia contralateral?
Localizar el síndrome alterno correspondiente.
Perlas clínicas
- La combinación de múltiples pares craneales casi siempre indica una lesión anatómica única, no neuropatías independientes.
- Los síndromes cruzados son característicos del tronco encefálico.
- Una midriasis unilateral dolorosa debe considerarse secundaria a compresión del III par hasta demostrar lo contrario.
- El síndrome de Wallenberg es el síndrome bulbar más frecuente y suele deberse a oclusión de la PICA o disección de la arteria vertebral.
- La integración entre exploración neurológica y neuroimagen sigue siendo el método más preciso para localizar lesiones del sistema nervioso central.
Conclusiones
Los síndromes del tronco encefálico representan uno de los ejemplos más elegantes de correlación anatomoclínica en neurología. El reconocimiento de patrones específicos de afectación de los pares craneales, junto con la valoración de las vías largas y las funciones cerebelosas, permite localizar con precisión lesiones vasculares, tumorales, inflamatorias o traumáticas. En el paciente neurocrítico, esta capacidad de localización precoz acelera el diagnóstico, orienta la solicitud de neuroimagen, optimiza las decisiones terapéuticas y mejora el pronóstico.
Continuará con el Capítulo V: Evaluación de los pares craneales en el coma, determinación de muerte encefálica, neurofisiología de los reflejos del tronco encefálico y aplicaciones avanzadas en medicina intensiva y neuroemergencias.
CAPÍTULO V
EVALUACIÓN DE LOS PARES CRANEALES EN EL COMA, MUERTE ENCEFÁLICA Y PACIENTE NEUROCRÍTICO: FUNDAMENTOS NEUROFISIOLÓGICOS Y APLICACIONES EN MEDICINA INTENSIVA, URGENCIAS Y MEDICINA PREHOSPITALARIA (ACTUALIZACIÓN 2026)
By DrRamonReyesMD
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Introducción
La valoración de los pares craneales adquiere su máxima relevancia en el paciente inconsciente. En este escenario, el examen de los reflejos del tronco encefálico permite determinar si persiste actividad funcional del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.
La exploración sistemática de las pupilas, los reflejos corneal, oculocefálico, oculovestibular, nauseoso y tusígeno constituye uno de los pilares del manejo del paciente neurocrítico y forma parte de los protocolos internacionales para el diagnóstico de muerte encefálica.
En muchas ocasiones, la pérdida progresiva de estos reflejos precede a los cambios visibles en la tomografía computarizada, por lo que su monitorización seriada tiene un enorme valor pronóstico.
Neurofisiología del estado de conciencia
La conciencia depende de la integridad de dos sistemas:
1. Corteza cerebral
Responsable del contenido de la conciencia:
- Pensamiento.
- Memoria.
- Lenguaje.
- Cognición.
- Percepción.
2. Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA)
Localizado en:
- Mesencéfalo.
- Protuberancia.
- Tálamo.
Controla:
- Despertar.
- Vigilia.
- Atención.
Una lesión bilateral del SRAA produce coma profundo incluso con la corteza estructuralmente intacta.
Definición de coma
Estado caracterizado por:
- Ausencia de apertura ocular espontánea.
- Falta de respuesta consciente.
- Imposibilidad para obedecer órdenes.
- Persistencia de funciones vegetativas.
Debe diferenciarse de:
- Estado vegetativo.
- Estado de mínima conciencia.
- Síndrome de enclaustramiento (Locked-in syndrome).
- Mutismo acinético.
Exploración inicial
Antes de valorar los pares craneales deben descartarse causas reversibles:
- Hipoxia.
- Hipoglucemia.
- Hipotensión.
- Hipotermia.
- Intoxicaciones.
- Sedación farmacológica.
- Bloqueo neuromuscular.
Evaluación pupilar
Es el primer paso.
Debe registrarse:
- Diámetro.
- Simetría.
- Reactividad.
- Velocidad.
- Forma.
Pupilas pequeñas reactivas
Sugieren:
- Encefalopatía metabólica.
- Opioides.
- Lesión diencefálica inicial.
Pupilas puntiformes
Orientan hacia:
Lesión pontina.
Pupilas medias fijas
Indican lesión mesencefálica.
Midriasis unilateral
Debe hacer sospechar:
- Herniación uncal.
- Compresión del III par.
- Aneurisma de la comunicante posterior.
Midriasis bilateral fija
Puede observarse en:
- Hipoxia grave.
- Muerte encefálica.
- Anticolinérgicos.
- Hipotermia extrema.
Reflejo fotomotor
Aferencia
II par.
Eferencia
III par.
La ausencia bilateral indica compromiso del mesencéfalo o lesión bilateral grave de los nervios implicados.
Reflejo corneal
Uno de los reflejos más importantes del tronco.
Aferencia
V1.
Eferencia
VII.
La estimulación con una torunda de algodón debe provocar un cierre palpebral inmediato.
La pérdida bilateral constituye un signo de disfunción pontina.
Reflejo oculocefálico
También denominado:
Fenómeno de los ojos de muñeca.
Solo debe realizarse cuando se ha descartado lesión cervical.
Normal
Al girar la cabeza:
Los ojos permanecen fijos.
Patológico
Los ojos acompañan el movimiento cefálico.
Indica lesión del tronco encefálico.
Reflejo oculovestibular
Prueba calórica.
Consiste en irrigar el conducto auditivo externo con agua fría.
Paciente consciente:
Nistagmo.
Paciente inconsciente con tronco íntegro:
Desviación lenta de ambos ojos hacia el oído irrigado.
Ausencia de respuesta:
Lesión grave del tronco encefálico.
Reflejo nauseoso
Aferencia:
IX.
Eferencia:
X.
Su pérdida incrementa el riesgo de broncoaspiración y su ausencia bilateral en el contexto adecuado apoya el diagnóstico de muerte encefálica.
Reflejo tusígeno
Se explora mediante aspiración traqueal.
La ausencia de tos indica afectación bulbar grave.
Exploración respiratoria
El patrón ventilatorio ofrece información anatómica:
Cheyne-Stokes
Lesiones hemisféricas o diencefálicas.
Hiperventilación neurogénica central
Mesencéfalo.
Respiración apnéusica
Puente.
Respiración atáxica
Bulbo.
Apnea
Fracaso completo del centro respiratorio bulbar.
Secuencia típica del deterioro neurológico
- Disminución del nivel de conciencia.
- Alteración pupilar.
- Parálisis del III par.
- Pérdida del reflejo corneal.
- Alteración oculocefálica.
- Ausencia del reflejo oculovestibular.
- Desaparición del reflejo nauseoso.
- Pérdida del reflejo tusígeno.
- Apnea.
No todos los pacientes siguen exactamente esta secuencia, pero representa un patrón clásico de deterioro rostrocaudal.
Muerte encefálica
Definición
Cese irreversible de todas las funciones del encéfalo, incluido el tronco encefálico.
Es equivalente al fallecimiento del individuo desde el punto de vista médico y legal, aunque la circulación pueda mantenerse mediante soporte artificial.
Requisitos previos
Antes de iniciar la evaluación deben cumplirse condiciones como:
- Causa conocida y suficiente de lesión encefálica.
- Ausencia de hipotermia significativa.
- Estabilidad hemodinámica.
- Corrección de alteraciones metabólicas graves.
- Ausencia de sedantes o bloqueantes neuromusculares con efecto residual.
Exploración clínica de muerte encefálica
Debe demostrarse:
- Coma profundo sin respuesta.
- Ausencia de reflejo fotomotor.
- Ausencia de reflejo corneal.
- Ausencia de movimientos oculares con maniobras oculocefálicas y oculovestibulares.
- Ausencia de reflejo nauseoso.
- Ausencia de reflejo tusígeno.
- Ausencia de respiración espontánea durante la prueba de apnea, realizada conforme a protocolos establecidos.
Prueba de apnea
Su objetivo es demostrar la ausencia de impulso respiratorio ante un aumento adecuado del dióxido de carbono (CO₂), manteniendo condiciones seguras de oxigenación y estabilidad hemodinámica.
Debe realizarse únicamente por equipos entrenados y siguiendo las recomendaciones nacionales e internacionales.
Estudios complementarios
Cuando la exploración clínica no puede completarse o existen factores de confusión, pueden emplearse pruebas complementarias según la normativa vigente, entre ellas:
- Electroencefalograma.
- Angiografía cerebral.
- Angio-TC.
- Gammagrafía de perfusión cerebral.
- Doppler transcraneal.
- Angio-RM en centros con experiencia.
La indicación depende del contexto clínico y de la legislación aplicable.
Escala FOUR
La FOUR Score (Full Outline of UnResponsiveness) complementa a la Glasgow en pacientes neurocríticos porque incorpora:
- Respuesta ocular.
- Respuesta motora.
- Reflejos del tronco encefálico.
- Patrón respiratorio.
En pacientes intubados proporciona mayor información pronóstica que la Escala de Glasgow aislada.
Aplicación en el traumatismo craneoencefálico
La evaluación repetida de los pares craneales permite detectar precozmente:
- Hematoma epidural.
- Hematoma subdural agudo.
- Contusión cerebral expansiva.
- Herniación uncal.
- Herniación central.
- Hipertensión intracraneal.
La aparición de una midriasis unilateral fija o de una nueva abolición de reflejos del tronco exige una reevaluación inmediata y, habitualmente, neuroimagen urgente.
Aplicación en el ictus
En el ictus vertebrobasilar, la exploración de los pares craneales puede revelar:
- Diplopía.
- Disartria.
- Disfagia.
- Parálisis facial.
- Nistagmo.
- Alteraciones pupilares.
- Déficits oculomotores.
Estos hallazgos ayudan a localizar la lesión y a priorizar el tratamiento de reperfusión cuando está indicado.
Perlas clínicas
- La exploración del tronco encefálico debe repetirse de forma seriada en todo paciente con deterioro neurológico.
- Una pupila dilatada de nueva aparición nunca debe atribuirse automáticamente a medicación sin descartar una lesión intracraneal.
- La ausencia de reflejos del tronco encefálico en un paciente sedado no permite diagnosticar muerte encefálica hasta excluir el efecto farmacológico.
- La FOUR Score complementa y, en muchos pacientes críticos, supera la información aportada por la Glasgow.
Conclusiones
La evaluación de los pares craneales en el paciente en coma constituye una de las exploraciones neurológicas más importantes de la medicina moderna. El análisis sistemático de los reflejos del tronco encefálico permite valorar la integridad funcional del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo, identificar precozmente lesiones potencialmente reversibles, orientar el pronóstico y establecer, cuando procede y conforme a los protocolos legales y clínicos vigentes, el diagnóstico de muerte encefálica. Su correcta interpretación requiere integrar la exploración física con la historia clínica, la neuroimagen y la fisiología del paciente, siendo una competencia esencial para intensivistas, neurólogos, anestesiólogos y profesionales de urgencias y emergencias.
CAPÍTULO VI
PATOLOGÍA DE LOS 12 PARES CRANEALES: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, NEUROIMAGEN Y MANEJO BASADO EN LA EVIDENCIA (ACTUALIZACIÓN 2026)
By DrRamonReyesMD
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Introducción
La afectación de un par craneal puede representar desde una neuropatía benigna y autolimitada hasta la manifestación inicial de un aneurisma intracraneal, un ictus del tronco encefálico, una neoplasia o una enfermedad neurodegenerativa.
El análisis sistemático del nervio afectado, la forma de inicio, la progresión temporal y la asociación con otros signos neurológicos permite establecer un diagnóstico topográfico antes incluso de la realización de pruebas complementarias.
Actualmente, la resonancia magnética de alta resolución, la angio-TC, la angiografía por RM y la neurofisiología han mejorado significativamente la capacidad diagnóstica de estas patologías.
Clasificación etiológica
Las neuropatías craneales pueden agruparse en:
- Vasculares.
- Traumáticas.
- Compresivas.
- Inflamatorias.
- Infecciosas.
- Desmielinizantes.
- Tumorales.
- Metabólicas.
- Tóxicas.
- Degenerativas.
- Congénitas.
- Iatrogénicas.
Enfermedades vasculares
Son una de las causas más frecuentes.
Incluyen:
- Ictus isquémico.
- Hemorragia intracerebral.
- Disección arterial.
- Aneurismas.
- Malformaciones arteriovenosas.
- Trombosis venosa cerebral.
Los aneurismas de la arteria comunicante posterior producen clásicamente parálisis del III par con midriasis.
Enfermedades desmielinizantes
La esclerosis múltiple puede afectar:
II.
III.
IV.
VI.
VII.
VIII.
Manifestaciones frecuentes:
- Neuritis óptica.
- Oftalmoplejía internuclear.
- Neuralgia trigeminal.
- Diplopía.
Enfermedades infecciosas
Entre las más importantes:
- Herpes zóster.
- Enfermedad de Lyme.
- Tuberculosis.
- Neurosífilis.
- VIH.
- Citomegalovirus.
- Meningitis bacteriana.
- Meningitis fúngica.
El síndrome de Ramsay Hunt combina:
- Parálisis facial periférica.
- Vesículas auriculares.
- Dolor intenso.
- Hipoacusia.
- Vértigo.
Enfermedades metabólicas
Especialmente:
Diabetes mellitus.
Produce:
- Parálisis del III.
- Parálisis del VI.
- Neuropatía facial.
La característica clásica es una parálisis del III con pupila respetada debido a la preservación de las fibras parasimpáticas superficiales.
Enfermedades tumorales
Las lesiones más frecuentes incluyen:
- Schwannoma vestibular.
- Meningioma.
- Adenoma hipofisario.
- Craneofaringioma.
- Cordoma.
- Metástasis.
- Gliomas del tronco.
Patología del I par
Anosmia
Causas:
- Traumatismo craneal.
- COVID persistente.
- Enfermedad de Parkinson.
- Enfermedad de Alzheimer.
- Tumores de la base anterior.
- Meningioma del surco olfatorio.
La pérdida del olfato puede preceder varios años al diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
Patología del II
Neuritis óptica
Frecuentemente asociada a:
Esclerosis múltiple.
Manifestaciones:
- Dolor ocular.
- Disminución visual.
- Defecto pupilar aferente.
Neuropatía óptica isquémica
Principal causa de pérdida visual aguda en adultos mayores.
Debe diferenciarse entre:
- Arterítica.
- No arterítica.
La arterítica constituye una urgencia terapéutica.
Patología del III
Etiologías:
- Aneurisma.
- Diabetes.
- Tumores.
- Herniación uncal.
- Traumatismos.
La presencia de dolor intenso y midriasis obliga a descartar un aneurisma mediante angiografía urgente.
Patología del IV
Frecuentemente secundaria a:
- Traumatismos.
- Diabetes.
- Microangiopatía.
La diplopía empeora al descender escaleras y mejora inclinando la cabeza hacia el lado sano.
Patología del V
Neuralgia del trigémino
Dolor:
- Súbito.
- Intenso.
- Tipo descarga eléctrica.
- Duración breve.
Generalmente afecta:
V2.
V3.
Primera línea:
Carbamazepina u oxcarbazepina, salvo contraindicaciones.
Neuropatía trigeminal
Puede deberse a:
- Tumores.
- Esclerosis múltiple.
- Trauma.
- Herpes zóster.
Patología del VI
Es el nervio más vulnerable al aumento de presión intracraneal.
Causas:
- Hipertensión intracraneal.
- Diabetes.
- Trauma.
- Tumores.
- Ictus.
Produce:
Diplopía horizontal.
Patología del VII
Parálisis de Bell
Representa la causa más frecuente de parálisis facial periférica.
Probable etiología:
Reactivación del virus herpes simple tipo 1 en muchos casos, aunque no en todos.
Tratamiento:
- Corticoides iniciados precozmente.
- Protección ocular.
- Lubricación corneal.
Los antivirales pueden considerarse en situaciones seleccionadas según la valoración clínica y las guías.
Síndrome de Ramsay Hunt
Virus varicela-zóster.
Clínica:
- Vesículas.
- Otalgia.
- Parálisis facial.
- Vértigo.
- Hipoacusia.
Su pronóstico suele ser menos favorable que el de la parálisis de Bell.
Patología del VIII
Schwannoma vestibular
Tumor benigno.
Manifestaciones:
- Hipoacusia unilateral progresiva.
- Acúfenos.
- Vértigo.
- Desequilibrio.
La RM con gadolinio es la prueba de elección.
Enfermedad de Ménière
Caracterizada por:
- Vértigo episódico.
- Hipoacusia fluctuante.
- Acúfenos.
- Sensación de plenitud ótica.
Patología del IX y X
Se manifiesta con:
- Disfagia.
- Disfonía.
- Aspiraciones.
- Alteración del reflejo nauseoso.
Causas:
- Ictus bulbar.
- Tumores.
- Cirugía cervical.
- Disección carotídea.
- Enfermedades neuromusculares.
Patología del XI
Lesión frecuente tras:
- Vaciamiento ganglionar cervical.
- Cirugía del cuello.
- Traumatismos.
Produce:
- Debilidad del trapecio.
- Escápula descendida.
- Dolor escapular.
- Dificultad para elevar el hombro.
Patología del XII
Causas:
- Ictus.
- Tumores.
- Cirugía carotídea.
- Esclerosis lateral amiotrófica.
Produce:
- Atrofia lingual.
- Fasciculaciones.
- Disartria.
- Disfagia.
Neuropatías múltiples
Cuando se afectan varios pares craneales simultáneamente deben considerarse:
- Meningitis.
- Carcinomatosis leptomeníngea.
- Sarcoidosis.
- Vasculitis.
- Linfoma.
- Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fisher).
- Trombosis del seno cavernoso.
- Meningitis tuberculosa.
Estudios complementarios
Según la sospecha clínica:
Laboratorio
- Hemograma.
- Bioquímica.
- PCR.
- VSG.
- Perfil autoinmune.
- Serologías.
Líquido cefalorraquídeo
Cuando exista sospecha de:
- Infección.
- Enfermedad inflamatoria.
- Neoplasia leptomeníngea.
Resonancia magnética
Prueba de elección para la mayoría de las neuropatías craneales.
Permite evaluar:
- Nervios.
- Tronco encefálico.
- Seno cavernoso.
- Base del cráneo.
Angio-TC y Angio-RM
Indicadas ante sospecha de:
- Aneurisma.
- Disección.
- Vasculitis.
- Trombosis.
Electromiografía
Especialmente útil en:
VII.
XI.
XII.
Algoritmo diagnóstico
Un solo par craneal
↓
Determinar si el origen es:
- Nuclear.
- Fascicular.
- Subaracnoideo.
- Base del cráneo.
- Extracraneal.
↓
¿Existe dolor?
↓
¿Hay déficit motor?
↓
¿Se asocian otros pares?
↓
Solicitar la prueba de imagen más adecuada.
Pronóstico
Depende de:
- Etiología.
- Tiempo hasta el diagnóstico.
- Edad.
- Comorbilidades.
- Tratamiento precoz.
Las neuropatías microvasculares suelen tener un pronóstico favorable, mientras que las secundarias a tumores, enfermedades infiltrativas o lesiones extensas del tronco encefálico presentan una evolución más variable y dependen del proceso subyacente.
Perlas clínicas
- Una parálisis del III con pupila dilatada es un aneurisma hasta demostrar lo contrario.
- La afectación simultánea del VII y VIII orienta al ángulo pontocerebeloso.
- La combinación de disfagia, disfonía y síndrome de Horner sugiere un síndrome de Wallenberg.
- La neuralgia del trigémino en pacientes jóvenes debe hacer considerar enfermedades desmielinizantes, entre ellas la esclerosis múltiple.
- Una neuropatía craneal aislada en un paciente con diabetes no debe atribuirse automáticamente a la diabetes sin excluir otras causas potencialmente graves.
Conclusiones
Las enfermedades de los pares craneales abarcan un amplio espectro de patologías vasculares, infecciosas, inflamatorias, tumorales, metabólicas y degenerativas. Un enfoque sistemático basado en la semiología, la localización anatómica y el uso racional de la neuroimagen permite alcanzar un diagnóstico preciso y orientar el tratamiento de forma temprana. En neurología, urgencias y medicina intensiva, la exploración de los pares craneales continúa siendo una herramienta clínica insustituible para la toma de decisiones y el pronóstico del paciente neurocrítico.
Continuará con el Capítulo VII: Neuroimagen avanzada de los pares craneales, anatomía radiológica, tractografía, ultrasonografía, inteligencia artificial y perspectivas futuras en neurodiagnóstico.
