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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

viernes, 2 de febrero de 2024

Historia y Diferencias entre el Calendario Juliano y el Gregoriano

 


La Danza del Sol: Historia y Diferencias entre el Calendario Juliano y el Gregoriano

Esto es Historia
Introducción
Comprender las diferencias entre el calendario juliano y el gregoriano es fundamental para la investigación histórica
Muchos documentos históricos, como cartas, contratos y registros religiosos, se basan en calendarios específicos. Saber qué calendario se usó en un momento dado ayuda a los historiadores a interpretar correctamente las fechas y eventos mencionados.
El calendario es una herramienta fundamental para la organización del tiempo y la planificación de las actividades humanas. A lo largo de la historia, diversas culturas han desarrollado diferentes sistemas para medir el paso del tiempo. Dos de los calendarios más importantes para el mundo occidental (y el moderno) son el calendario juliano y el calendario gregoriano, este último utilizado en la actualidad por la mayoría de los países del mundo.
Este post abordará la historia y las diferencias entre estos dos calendarios, poniendo especial atención al año solar real y a las razones por las que este tiene una duración de 365,25 días. Se analizarán las ventajas del calendario gregoriano sobre el juliano, así como las implicaciones que ha tenido su implementación en diversos ámbitos como la agricultura, las fiestas religiosas y la cronología histórica.
El objetivo de este trabajo es comprender la evolución de los sistemas calendáricos y el impacto que estos han tenido en la organización de la sociedad.
Parte 1: El Calendario Juliano
1.1 Historia del Calendario Juliano
Antes del calendario Juliano, los romanos utilizaban un calendario que se dividía en 12 meses lunares y su duración era de 355 días. Para compensar el desfase con el año solar, se agregaba un “mes intercalado” de 22 días cada dos años.
El calendario juliano fue introducido por Julio César en el año 46 a.C., reemplazando al calendario romano anterior, que era lunar y bastante irregular. Se basó en el calendario solar egipcio, pero con algunas modificaciones.
La principal motivación para la reforma de Julio César era regularizar el calendario y sincronizarlo con las estaciones del año. El calendario romano antiguo era impreciso y no coincidía con el ciclo solar, lo que generaba problemas para la agricultura, la administración y la religión.
1.2 Características del Calendario Juliano
• Año de 365 días, dividido en 12 meses.
• Se introdujo el concepto de año bisiesto cada cuatro años para corregir el desfase con el año solar.
• Se estableció el 1 de enero como inicio del año.
El calendario juliano fue un gran avance en la medición del tiempo. Se convirtió en el calendario oficial del Imperio Romano y se extendió por gran parte de Europa y otras regiones del mundo.
1.3 Imprecisiones del Calendario Juliano
Con el tiempo, se evidenció que el calendario juliano aún tenía una pequeña imprecisión. La duración del año juliano (365,25 días) era ligeramente superior al año solar real (365,2422 días). Esta diferencia, aunque pequeña, se acumulaba con el tiempo y podía generar problemas.
- Un error de 0,0078 días por año.
- Después de 128 años, el error acumula un día completo.
- Después de 400 años, el error acumula casi tres días.
Lo que se traduce en un desfase entre el calendario y las estaciones del año, inconvenientes para la celebración de fiestas religiosas, que se basan en el calendario, afectación a las actividades agrícolas, que dependen de las estaciones.
Parte 2: El Calendario Gregoriano
La solución llegó en 1582 con la introducción del calendario gregoriano por parte del Papa Gregorio XIII.
El calendario gregoriano corrigió la imprecisión del calendario juliano mediante la eliminación de tres días bisiestos cada 400 años.
2.1 Implementación del Calendario Gregoriano
El calendario que usamos actualmente es el calendario Gregoriano. Fue introducido por el Papa Gregorio XIII en 1582 y es el más utilizado en el mundo hoy en día para asuntos civiles.
En el calendario Juliano, todos los años que son múltiplos de 4 son bisiestos, sin excepción. Esto significa que, por ejemplo, los años 1700, 1800 y 1900 serían bisiestos en el calendario Juliano.
Por otro lado, el calendario Gregoriano introduce una regla adicional para corregir un pequeño desfase que se acumula con el tiempo en el calendario Juliano. En el calendario Gregoriano, los años que son múltiplos de 100 no son bisiestos, a menos que también sean múltiplos de 400. Por lo tanto, en el calendario Gregoriano, los años 1700, 1800 y 1900 no son bisiestos, pero el año 2000 sí lo es.
La adopción del calendario gregoriano no fue inmediata ni universal. En un principio, solo los países católicos adoptaron la reforma gregoriana.
Los países protestantes y ortodoxos resistieron la adopción del calendario gregoriano por motivos religiosos y políticos. No fue hasta el siglo XVIII y XIX que estos países comenzaron a adoptar el calendario gregoriano. Gran Bretaña lo adoptó en 1752, Rusia en 1918 y Grecia en 1923.
En la actualidad, el calendario gregoriano es el calendario oficial en ‘casi’ todo el mundo.
Excepciones:
Algunas iglesias ortodoxas orientales todavía usan el calendario juliano.
Algunas comunidades religiosas y culturales también mantienen sus propios calendarios tradicionales.
Si bien el calendario gregoriano es más preciso que el calendario juliano no es perfecto, se acumula un error de un día cada 3.300 años.
Parte 3: El Año Solar Real
El año solar, también conocido como año tropical, es el tiempo que tarda la Tierra en completar una órbita alrededor del Sol
El año solar real es el tiempo que tarda la Tierra en completar una órbita completa alrededor del Sol. Se define con mayor precisión como el tiempo que tarda la Tierra en pasar del equinoccio de primavera al equinoccio de primavera siguiente.
La duración del año solar real es el tiempo que tarda la Tierra en completar una órbita completa alrededor del Sol y regresar a la misma posición con respecto al Sol.
Esto significa que la Tierra debe completar una traslación completa y también debe girar sobre su eje un número suficiente de veces para que el Sol vuelva a estar en la misma posición en el cielo.
La duración del año solar real es de 365,2422 días en promedio.
Esta duración es ligeramente más corta que los 365 días del año juliano y los 365,25 días del año gregoriano.
La razón por la que no es exactamente 365 días se debe a la inclinación del eje de la Tierra y la forma elíptica de su órbita.
Estos factores hacen que la Tierra no se mueva alrededor del Sol a una velocidad constante durante todo el año.
El hecho de que el año solar sea de 365.25 días en lugar de un número entero de días es la razón por la que tenemos años bisiestos cada cuatro años.
La duración del día aumenta unas dos milésimas de segundo cada siglo, debido a las mareas, que frenan el movimiento de rotación de nuestro planeta. Esto significa que la duración exacta del año solar está cambiando muy lentamente con el tiempo.
Parte 4: El influjo de las mareas
Las mareas son el resultado de la atracción gravitacional entre la Tierra, la Luna y el Sol. Esta atracción gravitacional causa la subida y bajada del nivel del mar, creando lo que conocemos como mareas.
La interacción entre estas mareas y la rotación de la Tierra causa una fricción que lentamente está frenando la rotación de la Tierra. Este fenómeno se conoce como fricción de las mareas.
Además, la redistribución de agua en la Tierra, por ejemplo, a través del derretimiento de los glaciares o la extracción de agua subterránea, puede cambiar la rotación de la Tierra. Este cambio en la distribución de masa en la Tierra puede cambiar su momento angular y, por lo tanto, la forma en que gira.
Por lo tanto, las mareas tienen un impacto significativo en la rotación de la Tierra. Sin embargo, el ritmo de esta disminución de la velocidad no es grande. De hecho, se estima que cada siglo es aproximadamente 0,002 segundos más corto debido a este efecto.
Sin embargo, esto no significa que la Tierra se detendrá completamente. En lugar de eso, se espera que la Tierra y la Luna eventualmente lleguen a un estado llamado “anclaje de marea” o "fijación de marea". En este estado, la Tierra rotará a la misma velocidad a la que la Luna órbita alrededor de la Tierra, lo que significa que siempre mostrará la misma cara a la Luna, al igual que la Luna ya muestra siempre la misma cara a la Tierra.
Este proceso tomará miles de millones de años y es posible que nunca se complete, ya que el Sol se convertirá en una gigante roja y posiblemente engullirá a la Tierra antes de que esto ocurra.
Parte 5: Los calendarios y el estudio de la historia
El calendario juliano y gregoriano son herramientas fundamentales para la datación precisa de eventos históricos.
Muchos documentos históricos, como cartas, contratos y registros religiosos, se basan en calendarios específicos. Por ejemplo, al estudiar la Edad Media, el calendario juliano se utilizó durante la mayor parte de este periodo. Los historiadores deben tener en cuenta la acumulación de error al fechar eventos.
Los historiadores también deben tener en cuenta otros calendarios que se han utilizado en diferentes culturas y regiones a lo largo del tiempo.
Tal vez, esté trabajando en alguna tarea o tal vez esté investigando su historia familiar. De cualquier manera, si la fecha que está buscando es anterior a 1582 ó 1923 y si cree que es una fecha juliana, es útil saber cómo encontrar la fecha gregoriana correspondiente.
En Internet, puede encontrar convertidores útiles. Las siguientes son 2 informaciones que podrían ayudarle a realizar una conversión rápidamente:
Convertidor de calendario Fourmilab
Incluye muchas opciones de conversión de calendarios. Busque el tipo correcto de calendario para la fecha que desee convertir, establezca la fecha y desplácese hacia arriba y hacia abajo por la página para ver cómo se vería esa fecha en los diferentes sistemas de calendario.
Convertidor de calendario juliano a gregoriano Stevemorse.org
Convierte solo fechas del calendario juliano al gregoriano, pero también incluye una herramienta para ver cuándo cambiaron los distintos países.

jueves, 1 de febrero de 2024

Molusco contagioso. Poxvirus



Molusco contagioso
CASO CLÍNICO
Femenina de 19 años, antecedentes de salud, hace aproximadamente 2 semanas presenta éstas lesiones papulares de aprox. 2 mm de diámetro, de forma redondeada y umbilicada en el centro, de color blanquecino. Mediante la anamnesis se asocia al contacto que mantiene con niños de edad preescolar que asisten a la institución en la cual trabaja y que probablemente presentaban estas lesiones a nivel del tronco y de las extremidades.
Molusco contagioso
Es una infección viral cutánea que causa pápulas o nódulos elevados con apariencia de perla en la piel.

Causas
El molusco contagioso es causado por un virus que es miembro de la familia de los Poxvirus. La infección se puede adquirir de muchas maneras diferentes.

Se trata de una infección común en niños y ocurre cuando un niño entra en contacto directo con una lesión cutánea o un objeto que tiene el virus en él. (Una lesión cutánea es una zona anormal de piel). En la mayoría de los casos, la infección se observa en la cara, el cuello, las axilas, los brazos y las manos. Sin embargo, se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, con la excepción que es poco frecuente que se vea en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

El virus se puede diseminar a través del contacto con objetos contaminados, tales como toallas, ropas o juguetes.

El virus también se propaga por contacto sexual. Las primeras lesiones en los genitales se pueden tomar erróneamente como herpes o verrugas. Pero, a diferencia del herpes, estas lesiones son indoloras.

Las personas con sistemas inmunitarios debilitados (debido a enfermedades como el VIH/sida) o eczema grave pueden presentar un caso de molusco contagioso que empeora rápidamente.

Síntomas
La infección de la piel comienza como una pápula o protuberancia pequeña e indolora. Puede crecer hasta convertirse en un nódulo de color carne y apariencia de perla. La pápula frecuentemente presenta un hoyuelo en el centro. El rascado u otros tipos de irritación hacen que el virus se propague en filas o en grupos, llamados montones.

Las pápulas tienen un ancho aproximado de 2 a 5 milímetros. Por lo general, no hay inflamación (hinchazón y enrojecimiento) ni enrojecimiento a menos que usted se haya estado rascando o hurgando las lesiones.
En los adultos, las lesiones se observan con frecuencia en los genitales, el abdomen y la cara interna del muslo.

Pruebas y exámenes
Su proveedor de atención médica examinará su piel y preguntará acerca de los síntomas. El diagnóstico se basa en el aspecto de la lesión.

De ser necesario, el diagnóstico se puede confirmar removiendo una de las lesiones para verificar si hay virus bajo el microscopio.

Tratamiento
En las personas con un sistema inmunitario saludable, el trastorno generalmente desaparece por sí solo en un período de meses a años. Sin embargo, las lesiones pueden propagarse antes de desaparecer. A pesar de que el tratamiento no es necesario para los niños, las escuelas o los centros de cuidado para niños pueden pedir a los padres que traten a sus hijos para evitar que esto se propague a otros niños.

Las lesiones individuales se pueden extirpar con cirugía menor. Esto se hace mediante el raspado, extirpación del núcleo de la lesión, congelación o a través de electrocirugía con aguja. También se puede utilizar un tratamiento con láser. La extirpación quirúrgica de las lesiones individuales algunas veces puede traer como resultado la cicatrización.

Los medicamentos, como las preparaciones de ácido salicílico utilizadas para extirpar verrugas, pueden ayudar. La cantaridina es la solución que más comúnmente se usa para tratar las lesiones en el consultorio del proveedor. También se pueden recetar las cremas de tretinoína o imiquimod.

Expectativas (pronóstico)
Las lesiones del molusco contagioso pueden persistir desde unos pocos meses hasta unos cuantos años. Con el tiempo desaparecen sin dejar cicatrices, a menos que haya habido un rascado excesivo que puede dejar cicatrices o decoloración.

El trastorno puede persistir en personas con un sistema inmunitario debilitado.

Posibles complicaciones
Los problemas que pueden ocurrir incluyen cualquiera de los siguientes:

Persistencia, diseminación o recurrencia de las lesiones
Infecciones bacterianas secundarias de la piel (poco frecuente)

Cuándo contactar a un profesional médico
Solicite una cita con su proveedor si:
Tiene un problema cutáneo que luce como molusco contagioso
Las lesiones de molusco contagioso persisten o se diseminan o si aparecen nuevos síntomas

Prevención
Evite el contacto directo con lesiones de piel de personas que tengan molusco contagioso. No comparta toallas u otros artículos personales, como navajas de afeitar o maquillaje con otras personas.

Los condones femeninos y masculinos no pueden protegerlo completamente de que contraiga el molusco contagioso de una pareja, ya que el virus puede estar en zonas no cubiertas por el condón. No obstante, los condones aun se deben utilizar cada vez que se desconozca el estado de salud de un compañero sexual. Los condones reducen las probabilidades de adquirir o propagar el molusco contagioso y otras enfermedades de transmisión sexual.

Referencias
Guzman AK, Cohen SR. Molluscum contagiosum. In: Lebwohl MG, Heymann WR, Coulson IH, Murrell DF, eds. Treatment of Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategies. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 156.

James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA, Neuhaus IM. Viral diseases. In: James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA, Neuhaus IM, eds. Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. 13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 19.

Patterson JW. Viral diseases. In: Patterson JW, ed. Weedon's Skin Pathology. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Limited; 2021:chap 27.

Ultima revisión 5/31/2023
Colapse sección
Ultima revisión 5/31/2023 ha sido extendido.
Versión en inglés revisada por: Ramin Fathi, MD, FAAD, Director, Phoenix Surgical Dermatology Group, Phoenix, AZ. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Descripción general
El molusco contagioso es una infección cutánea bastante común causada por un virus. Causa bultos redondos, firmes e indoloros que varían en tamaño, pueden ser tan pequeños como la cabeza de un alfiler y tan grandes como una goma de borrar de un lápiz. Si los bultos sufren rasguños o lesiones, la infección puede propagarse a la piel circundante. El molusco contagioso también se trasmite a través del contacto entre personas y del contacto con objetos infectados.

Aunque es más frecuente en los niños, el molusco contagioso puede afectar también a los adultos, en particular a quienes tienen el sistema inmunitario debilitado. Los adultos con un sistema inmunitario sano pueden contraer el molusco contagioso al mantener relaciones sexuales con una pareja infectada.

Si no se tratan, los bultos suelen desaparecer en un plazo de 6 meses a 2 años. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/molluscum-contagiosum/symptoms-causes/syc-20375226

Factores de Coagulación



Hemostasia primaria.
Segundos después de la lesión vascular, las plaquetas se activan y se adhieren a la capa de colágeno subendotelial del vaso desnudado a través de receptores glucoproteicos; esta interacción se estabiliza con el factor von Willebrand (vWF). 

El colágeno y la adrenalina activan 
las fosfolipasas A y C en la membrana plasmática plaquetaria, provocando la producción de 
tromboxano A2 (TXA2) y desgranulación, respectivamente. 

El TXA2 es un vasoconstrictor potente que promueve la agregación plaquetaria. Los gránulos de la plaqueta contienen difosfato de adenosina (ADP), TXA2, vWF, factor V, fibrinógeno y fibronectina. El ADP altera la membrana de la glucoproteína IIb/IIIa, facilitando la unión de fibrinógeno a las plaquetas activadas. De este modo, se construye y se refuerza un tapón de plaquetas.

posted by Dr. Ramon Reyes, MD 🧩 𓃗

#DrRamonReyesMD 🧩 @DrRamonReyesMD

FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia es el mecanismo que consiste en mantener la sangre fluida dentro de los vasos sanguíneos. Esto incluye tanto los mecanismos anticoagulantes, como los cambios que suceden al romperse un vaso sanguíneo, la coagulación y la disolución del coágulo. Para su estudio, se divide en: fase vascular, hemostasia primaria, hemostasia secundaria, regulación antitrombótica y fibrinólisis, pero hay que considerar que todas estas fases se realizan de manera prácticamente simultánea1.

Fase vascular

El endotelio sano produce las principales moléculas antitrombóticas, sintetiza moléculas antiplaquetarias, anticoagulantes y antiinflamatorias. En el endotelio sano se producen óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2) que son vasodilatadores e inhiben a las plaquetas y las mantienen en reposo. La primera respuesta que sucede después de la ruptura del vaso sanguíneo es la vasoconstricción para evitar una mayor pérdida de sangre. El endotelio al romperse, libera al factor de von Willebrand (vWF por sus siglas en inglés) contenido en los cuerpos de Weibel-Palade, que se requiere para que las plaquetas se activen y se adhieran a la colágena. También se libera factor tisular (TF, por sus siglas en inglés), que será importante para iniciar la coagulación2.

Hemostasia primaria

Las protagonistas de esta fase son las plaquetas. Estas son pequeñas células anucleadas, con forma de disco, las cuales contienen 3 tipos de gránulos: α, δ o densos y λ o lisosomas; su precursor es el megacariocito3. Normalmente no se adhieren al endotelio ni entre ellas, porque se repelen por su carga negativa. Cuando el endotelio se rompe, queda expuesta la colágena, las plaquetas se activan y se adhieren a ella, con ayuda del vWF, a través de la glucoproteína Ib/IX/V en su membrana. El vWF se encuentra en el endotelio y en los gránulos α plaquetarios. Al activarse, las plaquetas forman prolongaciones y sus glucoproteínas cambian su configuración, lo que les permite la adhesión y agregación. También se degranulan, liberando agonistas plaquetarios contenidos en sus gránulos δ, lo que activa a otras plaquetas. La P-selectina que estaba en la membrana de los gránulos α y δ, queda en la superficie plaquetaria y permite la unión con el endotelio y los leucocitos. Las plaquetas se agregan entre sí, a través de la unión de las glucoproteínas IIb/IIIa, con ayuda del fibrinógeno, formando así el coágulo primario4,5. Las plaquetas sintetizan tromboxano A2 (TXA2), otro agonista plaquetario que participa en la agregación secundaria. En la figura 1a se ilustra la hemostasia primaria. Este primer coágulo es lábil, pero es importante porque las membranas plaquetarias sirven para que se recluten y activen ahí los factores de la coagulación y se inicie la fase de hemostasia secundaria5. Además, las plaquetas proporcionan a través de sus gránulos α los factores de la coagulación y los factores de crecimiento necesarios para que se inicien la coagulación, la cicatrización y la reparación del vaso dañado, además de que promueven la inflamación6.

Hemostasia secundaria

Consiste en la formación del coágulo secundario o definitivo, con la formación de una malla de fibrina para darle estabilidad. Los factores de la coagulación van en el plasma en forma de zimógenos y se activan mediante hidrólisis, que los convierte en proteasas de serina que van activando a otros factores1. Sin embargo, en el modelo celular de la coagulación, ya no se considera que se activan en cascada, sino que se acepta que las reacciones se dan de forma simultánea y sobre membranas celulares; primero sobre la membrana endotelial y luego sobre la membrana plaquetaria, debido a que expresan fosfolípidos aniónicos. Cabe mencionar que algunos de los factores de coagulación, producidos por el hígado, requieren de la vitamina K para tener una estructura que les permita interactuar con los fosfolípidos aniónicos7.

El TF liberado por el endotelio es muy importante para iniciar la coagulación, mediante la antes llamada vía extrínseca. El TF también es producido por otras células como monocitos activados, macrófagos, pericitos, fibroblastos, células musculares lisas, miocardiocitos y plaquetas8. El TF activa al factor VII en presencia de fosfolípidos aniónicos y calcio. Luego, el TF y el factor VIIa activan a los factores IX y X. Un factor de coagulación activado se representa con una “a” después del número. El factor Xa unido al cofactor Va, generan cantidades pequeñas o microdosis de trombina (factor IIa). En la figura 1b se ilustra el proceso. La trombina es un potente agonista plaquetario, con ello habrá más plaquetas activadas y mayor superficie para la activación de los factores de coagulación2,5,7. La trombina inicial amplifica el proceso al activar a los factores V, XI y XIII de la coagulación y, además, activa al factor VIII al separarlo del vWF con el que viaja unido en plasma. El factor IXa junto con el cofactor VIIIa, activan al factor X, para que así, el Xa y su cofactor Va, generen ahora sí dosis mucho mayores o macrodosis de trombina. La trombina incide sobre el fibrinógeno que formará polímeros de fibrina, con lo que se forma inicialmente un coágulo frágil, que se estabiliza posteriormente a través de enlaces cruzados por acción del factor XIII5. En la figura 1c se ilustra el proceso de propagación de la coagulación.

La vía de activación de contacto o intrínseca, que inicia con el kininógeno (HK), kalikreína (KK) y factor XIIa, que activa al factor XI y posteriormente al X para la producción de trombina, no se ha demostrado que sea esencial, debido a que la inhibición de estos factores no ocasiona hemorragia, sin embargo, tiene importancia en algunas patologías9.

Regulación antitrombótica

El endotelio sano juega un papel fundamental en esta regulación. El inhibidor del factor tisular (TFI, por sus siglas en inglés) se une con el factor Xa (al cual neutraliza) y juntos inhiben al TF, con lo que pueden prevenir la formación inicial de trombina. Por otro lado, la trombina tiene también funciones de regulación antitrombótica, al unirse a la trombomodulina (TM), favorece la activación de la proteína C (PC), que junto con su cofactor, la proteína S (PS), hidrolizan a los factores de la coagulación V y VIII, con lo que se limita la formación del coágulo. Por otro lado, la antitrombina (AT) inhibe directamente a la trombina y su función se potencia si se une a un glucosaminoglicano (GAG), sobre todo al heparán sulfato o heparina. Las proteínas de regulación antitrombótica TFI, TM y AT son sintetizadas por el endotelio. La PC y la PS son sintetizadas en el hígado

Fibrinólisis

Es el proceso de disolución del coágulo. Los depósitos de fibrina se degradan por acción de la plasmina, una enzima que surge a partir del plasminógeno por el activador tisular de plasminógeno (t-PA, por sus siglas en inglés). Otro activador de la plasmina es la urokinasa (u-PA, por sus siglas en inglés). La plasmina hidroliza tanto a los polímeros del fibrinógeno, dando lugar a los productos derivados de fibrinógeno (FDPs, por sus siglas en inglés), como a la fibrina estable, es decir, con enlaces cruzados del factor XIII, dando lugar a los dímeros-D1. Los dímeros-D están presentes en la circulación plasmática de manera basal, sin que necesariamente reflejen la presencia de un trombo, cualquier circunstancia que curse con un incremento de la trombina puede formar pequeñas cantidades de fibrina y generar dímeros-D, como ocurre en el cáncer, el embarazo o incluso se observa un incremento con la edad. Cuando se incrementan por arriba del valor establecido por los laboratorios como normal (< 500 ng/mL), se consideran un reflejo del tamaño de un trombo recientemente formado10. Existen mecanismos antifribrinolíticos como el inhibidor del activador de plasmina 1 (PAI-1, por sus siglas en inglés) que bloquea al t-PA o u-PA y, por otro lado, la α2-antiplasmina que inhibe a la plasmina

Arco senil (arcus senilis) gerontoxon del ojo humano

El arco senil (arcus senilis) es un arco gris o blanco que aparece en el ojo por encima y por debajo de la parte externa de la córnea. La córnea es la cubierta transparente y en forma de cúpula sobre la parte frontal del ojo. Eventualmente, el arco puede convertirse en un anillo completo alrededor del iris. El iris es la parte de color del ojo.

El arco senil es común en los adultos mayores. Se produce debido a depósitos de grasa profundos en el borde de la córnea. El arco senil no afecta la visión, ni requiere tratamiento.

Cuando el arco senil ocurre en adultos mayores, no se relaciona con el colesterol alto. Sin embargo, un arco o anillo alrededor del iris algunas veces ocurre en personas más jóvenes que tienen hiperlipidemia familiar. La hiperlipidemia familiar es un trastorno hereditario. Provoca niveles altos de colesterol de lipoproteínas de baja densidad: el colesterol “malo”. En las personas con hiperlipidemia familiar, este arco o anillo ocurre habitualmente antes de los 45 años de edad y se vincula con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca.

¿Qué es el arco senil?
Read in English: What Is Arcus Senilis?
Escrito por David Turbert
Revisado por Odalys Mendoza, MD
Published Aug. 29, 2019
El arco senil es el nombre de un anillo blanco, gris claro o azuloso alrededor del borde de la córnea. Se compone de sustancias grasas (conocidas como lípidos), principalmente colesterol. Por lo general, la córnea es transparente y, a través de ella, permite ver el color del iris. Este anillo puede hacer que su iris parezca de dos colores distintos, cuando en realidad se trata de una decoloración de la córnea.

El arco senil comienza generalmente como un arco corto, de color, alrededor de la parte superior o interior de la córnea. Eventualmente, estos dos arcos pueden conectarse y formar un anillo completo alrededor de la córnea.

Córnea, Iris, Cristalino y Pupila del ojo.

¿Quién está propenso a presentar un arco senil?

El arco senil es común en personas de edad avanzada. Si estos anillos comienzan a aparecer alrededor de la edad madura o más tarde, generalmente no deben causar preocupación alguna. Casi todos tendremos, eventualmente, arco senil. Es más común en los hombres y en los afroamericanos.

Si tiene historia familiar de colesterol alto es más probable que presente arco senil. Sin embargo, la aparición del arco senil en la edad madura o más tarde no necesariamente significa que tenga alto el colesterol.

Anillos alrededor del iris antes de la edad madura

Los anillos de color alrededor del iris que comienzan a aparecer en la niñez o en los primeros años de la edad adulta se conoce como arco juvenil. A diferencia del arco senil, el arco juvenil puede ser signo de colesterol alto u otros problemas de salud. Los niños o adultos jóvenes con estos anillos deben ser vistos por un oftalmólogo para un examen ocular.

Los bebés pueden nacer con una coloración azul de la esclera (la parte blanca del ojo) que puede verse como un anillo alrededor del borde del iris. Su delgada esclera permite que se transparenten, a través de ella, las estructuras subyacentes. A medida que los bebés crecen, su esclera madura, y esa coloración desaparece. Esto no es arco juvenil y no debe ser motivo de preocupación.

¿Cómo se diagnostica y trata el arco senil?

Un oftalmólogo puede mirar simplemente le ojo para diagnosticar el arco senil. A veces utilizarán también un microscopio conocido como lámpara de hendidura. El arco senil no produce síntomas. El arco senil no causa problemas de visión, por lo que no es necesario ningún tratamiento.


Ese anillo blanquecino que notamos en personas mayores alrededor de la parte de color del ojo (iris) se llama Arco Senil. Consiste en un depósito de lípido en una capa de la córnea llamada estroma. Es la opacidad corneal periférica más común.

El Arco Senil ocurre como un proceso normal del envejecimiento del ojo. Se asocia con edad, fumado, hipertension e hiperlipidemia (triglicéridos y colesterol altos). Es encontrado hasta en un 70% de personas mayores de 60 años.

En resumen:

🔹Se relaciona con la edad. Su oftalmólogo decidirá si es conveniente realizar perfil lipídico en sangre para descartar colesterol o triglicéridos elevados.

🔹No da ningun síntoma.

🔹No produce cambios en la visión del paciente.

🔹No necesita tratamiento. 

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