ANTICOAGULACIÓN DESPUÉS DE TAVI: EL ENSAYO ACASA-TAVI REABRE EN 2026 EL DEBATE SOBRE LA PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS SUBCLÍNICA DE LAS BIOPRÓTESIS

Los anticoagulantes orales directos redujeron casi a la mitad la trombosis subclínica de los velos valvulares frente a aspirina, sin demostrar un incremento del desenlace combinado de seguridad

Análisis científico y cardiológico del ensayo clínico aleatorizado ACASA-TAVI publicado en JAMA — Actualización agosto de 2026

By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International

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RESUMEN EJECUTIVO

Un nuevo ensayo clínico publicado online el 30 de agosto de 2026 en JAMA obliga a reconsiderar una de las cuestiones todavía no completamente resueltas después del implante transcatéter de válvula aórtica —TAVI/TAVR—:

¿Debe utilizarse exclusivamente tratamiento antiagregante en los pacientes que no tienen otra indicación para anticoagulación, o podría la anticoagulación oral directa proteger mejor la nueva bioprótesis?

El ensayo ACASA-TAVI —Anticoagulation vs Acetylsalicylic Acid After Transcatheter Aortic Valve Implantation— aleatorizó a 360 pacientes de 65 a 80 años después de una TAVI satisfactoria para recibir durante 12 meses:

anticoagulación oral directa con un inhibidor del factor Xa en monoterapia

frente a

ácido acetilsalicílico —ASA— en monoterapia.

El resultado principal es clínicamente provocador.

La denominada hypoattenuated leaflet thickening (HALT), hallazgo tomográfico considerado expresión de trombosis subclínica de los velos de la bioprótesis, apareció en:

16,2 % con anticoagulación

frente a

28,6 % con aspirina.

RR 0,55; IC95 % 0,37–0,82; p=0,004.

En términos prácticos, supone aproximadamente:

reducción relativa del riesgo: 45 %

reducción absoluta del riesgo: 12,4 puntos porcentuales

NNT aproximado: 8.

Es decir, tratar aproximadamente ocho pacientes durante un año con la estrategia anticoagulante en lugar de ASA evitaría un caso radiológico de HALT, asumiendo que el efecto observado sea reproducible.

Pero aquí comienza —y no termina— la interpretación científica.

El estudio no demuestra todavía que anticoagular sistemáticamente a todos los pacientes después de TAVI reduzca ictus, mortalidad o degeneración protésica a largo plazo.

Demuestra algo más específico:

La anticoagulación oral directa en monoterapia reduce sustancialmente la trombosis subclínica de los velos detectada mediante TC cardíaca y, en esta población seleccionada, cumplió el criterio estadístico de no inferioridad frente a aspirina para un desenlace combinado de seguridad.

Esa diferencia es fundamental.

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1. TAVI: DE TRATAR AL PACIENTE ANCIANO A PROTEGER UNA VÁLVULA DURANTE AÑOS

El implante transcatéter de válvula aórtica transformó radicalmente el tratamiento de la estenosis aórtica grave.

Lo que inicialmente era una alternativa para pacientes inoperables o con riesgo quirúrgico prohibitivo se ha extendido progresivamente hacia poblaciones de menor riesgo y menor edad.

Actualmente se realizan más de 200.000 procedimientos TAVI anualmente en el mundo, según señalan los investigadores de ACASA-TAVI.

La consecuencia es importante:

ya no basta con conseguir que la válvula funcione correctamente inmediatamente después del procedimiento.

Cuando implantamos una bioprótesis en un paciente con una expectativa de supervivencia potencialmente larga, aparecen nuevas preguntas:

¿Cuánto durará?

¿Desarrollará trombosis subclínica?

¿La trombosis repetida o persistente acelerará la fibrosis?

¿Puede contribuir posteriormente a deterioro estructural?

¿Aumenta el riesgo embólico cerebral?

Y, fundamentalmente:

¿podemos modificar farmacológicamente ese proceso sin provocar más hemorragias?

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2. ¿QUÉ ES HALT?

Una de las principales aportaciones de la tomografía cardíaca multidetector ha sido demostrar que una bioprótesis aparentemente normal mediante ecocardiografía puede presentar alteraciones de sus velos.

El término:

Hypoattenuated Leaflet Thickening — HALT

describe un engrosamiento hipoatenuado de uno o más velos protésicos identificado mediante tomografía computarizada cardíaca, compatible con depósito trombótico.

Puede aparecer sin síntomas.

El paciente puede encontrarse clínicamente bien.

El gradiente transvalvular puede permanecer aceptable.

Y, sin embargo, la TC cardíaca puede demostrar trombo sobre los velos.

ACASA-TAVI utilizó TC cardíaca 4D evaluada por un core laboratory enmascarado, siguiendo criterios VARC-3.

Esto es importante porque el endpoint principal no dependía simplemente de la impresión subjetiva del médico tratante.

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3. ¿POR QUÉ PREOCUPA UNA TROMBOSIS QUE ES “SUBCLÍNICA”?

Éste constituye uno de los puntos centrales del debate.

HALT no equivale automáticamente a:

ictus,

fracaso protésico,

muerte,

ni necesidad de reintervención.

La relación causal entre HALT y resultados clínicos adversos continúa sin estar completamente definida.

Sin embargo, existen razones fisiopatológicas para considerarla relevante.

La trombosis persistente podría favorecer:

organización del trombo → fibrosis → restricción progresiva del movimiento del velo → alteración hemodinámica → deterioro de la bioprótesis.

Además, material trombótico originado sobre los velos podría constituir potencialmente una fuente embolígena.

Estudios anteriores han descrito asociaciones entre HALT, alteraciones del movimiento valvular, deterioro hemodinámico y eventos cerebrovasculares.

Pero asociación no significa necesariamente causalidad.

Ésta es precisamente una de las razones por las que los resultados de ACASA-TAVI son importantes pero deben interpretarse con prudencia.

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4. ACASA-TAVI: DISEÑO DEL ESTUDIO

ACASA-TAVI fue un ensayo:

prospectivo, multicéntrico, aleatorizado, abierto y con evaluación enmascarada de los endpoints —diseño PROBE—.

Participaron tres centros noruegos.

Entre diciembre de 2021 y junio de 2025 fueron evaluados 1.983 pacientes y finalmente aleatorizados 360.

Edad media:

74,5 años.

Mujeres:

37 %.

Hombres:

63 %.

Los pacientes tenían entre 65 y 80 años y habían recibido una TAVI satisfactoria por estenosis aórtica grave.

Un elemento fundamental:

Los pacientes NO tenían otra indicación establecida para anticoagulación o antiagregación.

Por tanto, el estudio intenta responder específicamente qué estrategia antitrombótica debería utilizarse por razón de la propia TAVI.

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5. DOS ESTRATEGIAS ENFRENTADAS

Los participantes fueron asignados 1:1.

Grupo anticoagulación

Recibieron durante 12 meses un anticoagulante oral directo inhibidor del factor Xa.

Distribución aproximada:

apixabán: 51 %

edoxabán: 41 %

rivaroxabán: 8 %.

Las dosis estándar fueron:

apixabán 5 mg cada 12 horas,

edoxabán 60 mg/día,

rivaroxabán 20 mg/día,

con las correspondientes reducciones de dosis cuando estaban indicadas.

La anticoagulación comenzó dentro de las primeras 72 horas posteriores a TAVI.

Grupo control

Recibió:

ácido acetilsalicílico 75 mg/día.

Clopidogrel podía utilizarse cuando existía intolerancia a ASA o determinadas circunstancias previamente establecidas.

El seguimiento fue de 12 meses.

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6. ENDPOINT PRIMARIO DE EFICACIA: RESULTADO CONTUNDENTE

La TC cardíaca 4D realizada a los 12 meses mostró HALT en:

NOAC

27/167 pacientes
16,2 %

ASA

48/168 pacientes
28,6 %

Resultado

RR 0,55

IC95 % 0,37–0,82

p=0,004

La anticoagulación produjo por tanto aproximadamente una:

reducción relativa del 45 %.

La reducción absoluta fue:

12,4 puntos porcentuales.

De ello se obtiene un:

NNT ≈ 8.

Desde el punto de vista de eficacia antitrombótica sobre la válvula, el resultado es difícil de ignorar.

Además, las formas más importantes de HALT fueron particularmente menos frecuentes en los pacientes anticoagulados.

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7. ¿Y EL PRECIO HEMORRÁGICO?

Ésta era la pregunta crítica.

Reducir trombosis protésica sería poco útil si se consiguiera a costa de provocar hemorragias importantes.

Por eso ACASA-TAVI estableció un segundo endpoint coprimario:

seguridad.

El endpoint combinó:

hemorragia VARC-3,

ictus,

infarto de miocardio

y muerte por cualquier causa.

Ocurrió en:

NOAC

13/174
7,5 %

ASA

19/180
10,6 %

Diferencia absoluta:

−3,3 puntos porcentuales

IC95 % −9,5 a 2,8.

La estrategia anticoagulante cumplió el criterio estadístico preespecificado de:

NO INFERIORIDAD.

p de no inferioridad <0,001.

Esto significa que, dentro del diseño y los márgenes estadísticos del estudio, la anticoagulación no resultó inferior a aspirina respecto al endpoint compuesto de seguridad.

No significa que haya quedado demostrado definitivamente que ambas estrategias tengan exactamente el mismo riesgo.

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8. UN RESULTADO HEMORRÁGICO PARTICULARMENTE INTERESANTE

Los acontecimientos hemorrágicos VARC-3 fueron escasos:

NOAC

4/176 — 2,3 %

ASA

7/176 — 4,0 %.

Más interesante todavía:

los cuatro sangrados del grupo anticoagulación fueron VARC-3 tipo 1.

No aparecieron sangrados de mayor gravedad en ese grupo.

En el grupo ASA se produjeron:

tres hemorragias VARC-3 tipo 3

y una hemorragia VARC-3 tipo 4 fatal.

Estos números son pequeños y no permiten concluir que anticoagular sea más seguro que administrar aspirina.

Pero sí cuestionan una percepción clínica demasiado simplificada:

“anticoagulante = necesariamente más hemorragia que aspirina”.

La realidad depende del fármaco, la población, las combinaciones farmacológicas y el riesgo basal.

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9. LA MORTALIDAD: UN RESULTADO LLAMATIVO QUE NO DEBE SOBREINTERPRETARSE

La mortalidad por cualquier causa fue:

NOAC

2/180 — 1,1 %

ASA

10/180 — 5,6 %.

RR:

0,20

IC95 %:

0,05–0,84.

Diferencia absoluta:

−4,4 %.

Es un resultado sorprendente.

Pero sería científicamente incorrecto titular:

“Los anticoagulantes reducen 80 % la mortalidad después de TAVI”.

ACASA-TAVI no estaba diseñado ni tenía potencia estadística suficiente para demostrar una reducción independiente de mortalidad.

Los propios investigadores consideran este hallazgo exploratorio.

Por tanto:

señal interesante ≠ evidencia definitiva de beneficio sobre mortalidad.

Se necesitarían ensayos mucho mayores y específicamente diseñados para endpoints clínicos duros.

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10. ¿AUMENTARON LOS EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS?

No se demostró una reducción significativa.

Los eventos tromboembólicos fueron:

NOAC

7/173 — 4,0 %

ASA

5/175 — 2,9 %.

RR 1,40; IC95 % 0,47–4,16.

Hubo:

5 vs 3 ictus

y

2 vs 2 infartos de miocardio.

El intervalo de confianza es muy amplio.

Por tanto, ACASA-TAVI no demuestra que prevenir HALT reduzca los eventos cerebrovasculares durante los primeros 12 meses.

Ésta probablemente sea la pregunta clínica más importante que queda pendiente.

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11. ¿MEJORÓ LA FUNCIÓN HEMODINÁMICA DE LA VÁLVULA?

El deterioro hemodinámico valvular VARC-3 estadio 2 o 3 apareció aproximadamente en:

12,6 % con NOAC

frente a

14,9 % con ASA.

No se demostró una diferencia concluyente.

Esto refuerza nuevamente una distinción esencial:

menos trombosis tomográfica no equivale todavía a demostrar mayor durabilidad clínica de la prótesis.

Para demostrar eso probablemente necesitaremos varios años de seguimiento.

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12. ¿POR QUÉ ACASA-TAVI ES DIFERENTE DE GALILEO?

Aquí está una de las claves para interpretar correctamente el estudio.

El ensayo GALILEO había generado importantes reservas respecto a la anticoagulación sistemática después de TAVI.

GALILEO incluyó 1.644 pacientes sin indicación establecida de anticoagulación y comparó una estrategia basada en rivaroxabán con una estrategia antiagregante.

El ensayo tuvo que interrumpirse prematuramente debido a problemas de seguridad.

La estrategia con rivaroxabán se asoció con mayor riesgo de muerte o eventos tromboembólicos y mayor riesgo hemorrágico.

Pero existe una diferencia metodológica crítica.

GALILEO no comparó simplemente:

anticoagulante solo vs aspirina sola.

Utilizó estrategias farmacológicas combinadas.

En una fase inicial:

rivaroxabán + aspirina

se comparaba con:

aspirina + clopidogrel.

ACASA-TAVI elimina buena parte de esa interferencia farmacológica y enfrenta directamente:

anticoagulación en monoterapia

contra

antiagregación en monoterapia.

Por eso los dos ensayos no son equivalentes.

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13. ATLANTIS TAMPOCO HABÍA CERRADO EL DEBATE

El ensayo ATLANTIS aleatorizó aproximadamente 1.500 pacientes después de TAVI a apixabán o tratamiento estándar.

Apixabán no fue superior al estándar de tratamiento respecto al endpoint clínico primario.

Sin embargo, en los pacientes sin indicación previa de anticoagulación se observó una reducción importante de trombosis valvular obstructiva con apixabán.

Nuevamente aparecía la misma señal biológica:

anticoagular protege mejor los velos protésicos contra la trombosis.

Pero sin una demostración paralela inequívoca de mejor resultado clínico global.

ACASA-TAVI refuerza considerablemente esta hipótesis porque estudia específicamente la comparación de las dos monoterapias.

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14. POPULAR-TAVI HABÍA CAMBIADO EL PARADIGMA ANTIAGREGANTE

Otro ensayo fundamental fue POPular-TAVI.

En pacientes sin indicación de anticoagulación, administrar:

aspirina sola

produjo menos hemorragias que:

aspirina + clopidogrel

sin demostrar una penalización isquémica significativa.

El sangrado ocurrió aproximadamente en:

15,1 % con aspirina

frente a

26,6 % con aspirina + clopidogrel.

Este ensayo contribuyó decisivamente al abandono de la doble antiagregación sistemática después de TAVI.

La evolución conceptual ha sido, por tanto:

DAPT rutinaria

↓

antiagregación simple

↓

y ahora ACASA-TAVI plantea una nueva pregunta:

¿podría la anticoagulación oral directa en monoterapia ser superior para determinados pacientes?

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15. ¿QUÉ DICEN LAS GUÍAS EN 2026?

Las ESC/EACTS Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease 2025 continúan favoreciendo después de TAVI:

aspirina a dosis bajas cuando no existe otra indicación de anticoagulación.

Cuando existe una indicación independiente de anticoagulación —por ejemplo determinadas situaciones de fibrilación auricular— debe utilizarse anticoagulación según corresponda.

Por el contrario, la anticoagulación oral rutinaria después de TAVI sin otra indicación clínica permanece desaconsejada.

ACASA-TAVI acaba de proporcionar nueva evidencia que deberá incorporarse a futuras revisiones de estas recomendaciones.

Pero un ensayo de 360 pacientes no invalida automáticamente una guía internacional ni permite anticoagular indiscriminadamente a toda la población TAVI.

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16. EL PUNTO MÁS IMPORTANTE: ACASA-TAVI NO ES “GALILEO 2”

La aparente contradicción entre ambos ensayos probablemente refleja una cuestión farmacológica fundamental:

anticoagulación no es sinónimo de anticoagulación + antiagregación.

Cada fármaco antitrombótico añadido incrementa la presión hemorrágica.

Por tanto, la pregunta moderna probablemente no debería ser:

“¿Debemos anticoagular después de TAVI?”

sino:

“¿Qué paciente necesita qué mecanismo antitrombótico, con qué fármaco, durante cuánto tiempo y sin añadir tratamientos innecesarios?”

ACASA-TAVI favorece precisamente ese cambio conceptual.

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17. FORTALEZAS DEL ENSAYO

ACASA-TAVI presenta varias fortalezas metodológicas:

Aleatorización 1:1.

Diseño multicéntrico.

Evaluación tomográfica mediante core laboratory enmascarado.

Adjudicación enmascarada de acontecimientos clínicos.

Uso de criterios VARC-3.

Comparación directa entre dos estrategias de monoterapia.

Financiación independiente de la industria farmacéutica.

Además, el estudio responde específicamente a una laguna que los ensayos anteriores habían dejado abierta.

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18. LIMITACIONES

Las limitaciones son igualmente importantes.

1. Tamaño muestral

Sólo fueron aleatorizados 360 pacientes.

Es insuficiente para establecer con gran precisión diferencias en mortalidad, ictus o hemorragias graves.

2. Edad seleccionada

Los participantes tenían entre 65 y 80 años.

Los resultados no deben extrapolarse automáticamente al paciente TAVI muy anciano, frágil y con alto riesgo hemorrágico.

3. Diseño abierto

Pacientes y médicos conocían el tratamiento asignado.

Aunque los endpoints fueron adjudicados de manera enmascarada, el diseño abierto puede introducir determinados sesgos.

4. Endpoint de eficacia principalmente imagenológico

HALT es biológicamente importante, pero continúa siendo un surrogate endpoint.

Reducir HALT no significa todavía haber demostrado:

menos ictus,

menos insuficiencia protésica,

menos reintervenciones

o mayor supervivencia.

5. Endpoint de seguridad compuesto

Combinar hemorragia, eventos tromboembólicos y mortalidad facilita evaluar beneficio-riesgo global, pero también dificulta interpretar individualmente cada componente.

6. Pocos eventos

La incidencia del endpoint de seguridad fue inferior a la prevista.

Esto amplió en términos relativos el margen efectivo de no inferioridad y obliga a ser prudentes al afirmar seguridad.

7. Diferentes anticoagulantes

No se estudió un único DOAC.

Se utilizaron apixabán, edoxabán y rivaroxabán.

Por ello, ACASA-TAVI evalúa fundamentalmente una estrategia de anticoagulación anti-Xa, no demuestra que los tres medicamentos tengan exactamente el mismo perfil individual.

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19. ¿CAMBIA LA PRÁCTICA CLÍNICA DESDE MAÑANA?

Todavía no de forma universal.

El paciente TAVI sin otra indicación para anticoagulación no debería recibir automáticamente un DOAC únicamente porque ACASA-TAVI haya sido publicado.

Las recomendaciones actuales continúan favoreciendo la antiagregación simple en este escenario.

Sin embargo, ACASA-TAVI introduce suficiente evidencia como para que la estrategia de anticoagulación en monoterapia tenga que ser reconsiderada científicamente, especialmente en:

pacientes TAVI relativamente jóvenes,

bajo riesgo hemorrágico,

larga expectativa de vida,

preocupación especial por durabilidad protésica

o determinadas situaciones de trombosis protésica subclínica documentada.

La decisión deberá continuar individualizándose mientras esperamos evidencia adicional.

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20. EL VERDADERO CAMBIO DE PARADIGMA

El hallazgo más importante de ACASA-TAVI posiblemente no sea simplemente:

“NOAC gana a aspirina para prevenir HALT”.

La implicación más profunda es otra.

Durante años hemos intentado encontrar un tratamiento antitrombótico universal después de TAVI.

Probablemente ese enfoque sea demasiado simple.

El futuro puede estar en una estrategia individualizada basada en:

riesgo hemorrágico

riesgo trombótico

edad

expectativa de vida

tipo de prótesis

anatomía

TC cardíaca

aparición de HALT

necesidad concomitante de anticoagulación

durabilidad esperada de la bioprótesis.

Es decir:

medicina antitrombótica de precisión después de TAVI.

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CONCLUSIÓN

El ensayo ACASA-TAVI, publicado en JAMA el 30 de agosto de 2026, aporta una de las evidencias más importantes de los últimos años sobre tratamiento antitrombótico después del implante transcatéter de válvula aórtica.

En pacientes seleccionados de 65 a 80 años, sin otra indicación para anticoagulación, doce meses de anticoagulación oral directa anti-Xa en monoterapia redujeron la incidencia de HALT desde 28,6 % hasta 16,2 %, una reducción relativa aproximada del 45 %, con un NNT aproximado de 8 para prevenir un caso tomográfico de trombosis subclínica.

La estrategia anticoagulante cumplió además el criterio de no inferioridad frente a aspirina respecto al endpoint compuesto de seguridad.

Pero existen tres conclusiones que todavía NO pueden extraerse:

NO se ha demostrado que todos los pacientes TAVI deban recibir anticoagulación.

NO se ha demostrado definitivamente que prevenir HALT reduzca ictus o mortalidad.

NO se ha demostrado todavía que esta estrategia prolongue la durabilidad de la prótesis.

Por tanto, ACASA-TAVI no cierra el debate.

Lo cambia.

Hasta ahora preguntábamos si la anticoagulación después de TAVI era demasiado peligrosa para utilizarse rutinariamente.

Después de ACASA-TAVI, la pregunta científica pasa a ser:

¿Podemos identificar al paciente en quien prevenir la trombosis protésica mediante anticoagulación en monoterapia produzca finalmente una válvula más duradera y mejores resultados clínicos sin pagar un precio hemorrágico?

La respuesta requerirá ensayos mayores y seguimiento prolongado.

Si esos estudios demuestran que la reducción de HALT se traduce en menor degeneración protésica, menos eventos cerebrovasculares o mayor supervivencia, ACASA-TAVI podría terminar siendo uno de los estudios que modificaron el paradigma antitrombótico posterior a TAVI.

En agosto de 2026, todavía no podemos afirmarlo.

Pero desde ahora resulta mucho más difícil ignorar esa posibilidad.

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REFERENCIAS PRINCIPALES

1. Dodgson CS, Herstad J, Kløve SF, et al. Anticoagulation Monotherapy vs Antiplatelet Monotherapy After Transcatheter Aortic Valve Implant: The ACASA-TAVI Randomized Clinical Trial. JAMA. Published online August 30, 2026.
DOI: 10.1001/jama.2026.17036

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2853401

https://doi.org/10.1001/jama.2026.17036

2. JAMA Research Summary. Anticoagulation Monotherapy vs Antiplatelet Monotherapy After Transcatheter Aortic Valve Implant. JAMA. Published online August 30, 2026.
DOI: 10.1001/jama.2026.17327

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3. Praz F, Borger MA, Lanz J, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. European Heart Journal. 2025.
DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf194

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4. Dangas GD, Tijssen JGP, Wöhrle J, et al; GALILEO Investigators. A Controlled Trial of Rivaroxaban after Transcatheter Aortic-Valve Replacement. N Engl J Med. 2020;382:120-129.
DOI: 10.1056/NEJMoa1911425

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5. De Backer O, Dangas GD, Jilaihawi H, et al. Reduced Leaflet Motion after Transcatheter Aortic-Valve Replacement. N Engl J Med. 2020;382:130-139.
DOI: 10.1056/NEJMoa1911426

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6. Collet JP, Van Belle E, Thiele H, et al. Apixaban vs Standard of Care after Transcatheter Aortic Valve Implantation: The ATLANTIS Trial. European Heart Journal. 2022;43:2783-2797.
DOI: 10.1093/eurheartj/ehac242

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7. Montalescot G, Redheuil A, Vincent F, et al. Apixaban and Valve Thrombosis After Transcatheter Aortic Valve Replacement: ATLANTIS-4D-CT. JACC Cardiovascular Interventions. 2022;15:1794-1804.
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8. Brouwer J, Nijenhuis VJ, Delewi R, et al. Aspirin with or without Clopidogrel after Transcatheter Aortic-Valve Implantation. N Engl J Med. 2020;383:1447-1457.
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9. Nijenhuis VJ, Brouwer J, Delewi R, et al. Anticoagulation with or without Clopidogrel after Transcatheter Aortic-Valve Implantation. N Engl J Med. 2020;382:1696-1707.
DOI: 10.1056/NEJMoa1915152

https://doi.org/10.1056/NEJMoa1915152

10. ClinicalTrials.gov. ACASA-TAVI.
Identifier: NCT05035277

https://clinicaltrials.gov/study/NCT05035277

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