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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

Wednesday, December 31, 2025

OBESIDAD MORBIDA. SUPER HEROES y SUPERVILLANOS OBESOS

 

Talla grande es una cosa ( Ejemplo Arnold Schwarzenegger) en este estos casos es obvio que es una enfermedad llamada obesidad mórbida es lo que s veo. Detrás de este diagnostico Hipertensión Arterial, Diabetes, enfermedad articular, enfermedad cardiaca.

Matty Blades (@mrmattyblades en Instagram)


Prohibieron los desfiles de Victoria Secret porque la delgadez reflejaba 1 imagen enfermiza y las sustituyen × mujeres con riesgo de infarto, flebitis,problemas circulatorios, trombosis,salud ósea,cáncer,colesterol, apnea,diabetes,enfermedad hepática y presión arterial
Tú elijes.

🍉 Andalucía promueve la concienciación sobre la vida saludable en el Día Mundial de la Obesidad
❗En la población andaluza de 2 a 15 años hay una prevalencia de sobrepeso del 19,7% y de obesidad del 11,3%
✅ Salud está actualizando el Plan Integral de Obesidad Infantil (Piobin) que implicará a todos los actores sociales, instituciones y a la ciudadanía para reducir los casos de obesidad y mejorar la salud https://opgob.es/91go41

Wonder Woman (Obesa Morbida) plus size Crédito: Instagram Matty Blades

Harley Quinn plus size (Obesa Morbida) Crédito: Instagram Matty Blades


Fuente https://www.univision.com/entretenimiento/cultura-pop/ilustraciones-superheroes-marvel-dc-plus-size


Superhéroes Marvel y DC si fueran (Obesos Morbidos) 'plus size' Crédito: @mrmattyblades / Instagram


Pretender que la obesidad es algo normal, pues no lo es. Ser obeso es una enfermedad que cuesta millones en gastos a la sociedad, causa un numero de muertes directas a indirectas cada año, si no enfrentamos la enfermedad, pues el final no será nada bueno, pues lo dicho Ser obeso y mórbido, pues no son un chiste ni un juego en la actualidad pretenden hacernos ver que tener una amputación por ser diabético es algo totalmente normal y que lo debemos de aceptar como tal. Pues no, no podemos permitirlo, debemos de orientar a esos pacientes para que con ayuda profesional, con sacrificios y determinación se puede cambiar el futuro de la enfermedad, pero para nada ayuda hacer entender que solo debemos de acéptanos y comprar una talla más grande sin hacer sacrificio alguno. #DrRamonReyesMD 

Actriz pretendiendo hacer entender que es feliz con una obesidad mórbida muy importante, pues les aseguro que miente. Comenzamos con apnea del sueño, reflujo gastroesofágico, dolores articulares, esteatosis hepática, dificultad motora, dermatitis, hiperglucemia, hipertensión, hipercolesterolemia, dificultad para actividades tan simples como viajar en un avión, pues no puedes volar en clase turista por no existir una silla en que quepas, dificultad para manejo en caso de necesitar ayuda urgente. Pues no termino hoy... #DrRamonReyesMD 

Impacto de la Obesidad en Pacientes Críticos. Obesidad MORBIDA


montar y desmontar el kit bariátrico
https://emssolutionsint.blogspot.com/2017/01/bariatric-patients-by-ems1.html #DrRamonReyesMD
Ambulancias para Pacientes Bariátricos (Obesos mórbidos). Bariatric patients "Ambulance" #Bariatrico #Obesidad #Enfermedad



La idiota del día
Es tonta e idiota, es celebrar la OBESIDAD MORBIDA, es como si celebráramos el Cáncer, el SIDA, COVID-19, Diabetes, Hipertensión, el IAM, el ICTUS, la ELA, etc... a ver si se aclaran estos desarrapados mentales que se creen que todo es valido en pro de del pensamiento WOK progresista de caca... #DrRamonReyesMD La obesidad es uno de los principales factores de riesgo de muchas enfermedades crónicas, que afectan la salud física y mental de niños, adolescentes y adultos.
Descubrí los siguientes consejos básicos para prevenir o revertir el sobrepeso y la obesidad Leer http://emssolutionsint.blogspot.com/2023/03/obesidad-infografia-by-msp.html y además ¿Qué es la inclusión forzada? "corrección política" y la ideología progresista o "woke" https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/08/que-es-la-inclusion-forzada-correccion.html




‼️Un vistazo al pasado: Daniel Lambert‼️
En un momento dado, Daniel Lambert fue considerado la persona más pesada de la historia de la humanidad. A los 18 años, Lambert comenzó a trabajar como guardia de prisión y era muy respetado por su capacidad para hacerse amigo de muchos prisioneros y ayudarlos a rehabilitarse.
En una ocasión caminó 11 kilómetros desde Woolwich hasta la City de Londres "con mucha menos fatiga aparente que varios hombres de tamaño mediano que formaban parte del grupo". En términos de fuerza, Lambert podía cargar fácilmente 254 kg y tenía la capacidad de mantenerse en pie sobre una pierna.
En 1805, Lambert decidió exhibirse y cobrar un chelín a quienes lo visitaran en su casa del número 53 de Piccadilly. Trabajaba cinco horas al día y hablaba con casi 400 visitantes diarios sobre diversos temas relacionados con los perros y los deportes.
Lambert también promulgó una norma según la cual todos los que entraban en su casa debían quitarse el sombrero. Cuando un visitante se negó a quitárselo "incluso si el rey estaba presente", Lambert respondió amablemente: "Entonces, por Dios, señor, debe abandonar esta habitación de inmediato, ya que no lo considero una muestra de respeto hacia mí, sino hacia las damas y caballeros que me honran con su compañía".
Lambert falleció repentinamente en 1809 a la edad de 39 años. Su ataúd era tan grande que tuvieron que tirar de él 20 hombres. En el momento de su muerte, pesaba 335 kg (739 lb).







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La obra "Cumulus" de Miriam Lenk desafía los estándares de belleza

Lᴀ sᴇʀɪᴇ "Fᴀᴛ Lᴀᴅʏ" ᴄᴇʟᴇʙʀᴀ ʟᴀ ᴅɪᴠᴇʀsɪᴅᴀᴅ ʏ ᴘᴏsɪᴛɪᴠɪᴅᴀᴅ ᴄᴏʀᴘᴏʀᴀʟ

La obra "Cumulus" de la escultora alemana Miriam Lenk, parte de su serie "Fat Lady - 16 esculturas políticamente incorrectas alrededor del mundo", está causando revuelo en la comunidad artística internacional. Con sus esculturas de mujeres desnudas en poses sugerentes y sin reservas, Lenk desafía audazmente las normas tradicionales de representación femenina y cuestiona los estándares de belleza impuestos por la sociedad.

Miriam Lenk, una destacada escultora contemporánea, utiliza su arte para promover la aceptación y la positividad corporal. Sus obras invitan a reflexionar sobre la vergüenza corporal y celebran la magnificencia del cuerpo humano en todas sus formas. A través de su enfoque audaz y controvertido, Lenk deja una huella significativa en el mundo del arte al abogar por la autenticidad en la belleza.

En "Cumulus", Lenk presenta una figura femenina robusta y orgullosa, desafiando la percepción convencional de la feminidad y la belleza. Esta serie de esculturas no solo celebra la diversidad física, sino que también invita al espectador a valorar la autenticidad y a cuestionar los prejuicios y estereotipos asociados con el cuerpo humano.

La serie "Fat Lady" de Lenk ha sido elogiada por su valentía y originalidad, convirtiéndose en un símbolo del movimiento de positividad corporal. Con cada escultura, Lenk aborda temas de identidad, autoaceptación y la lucha contra los estándares de belleza inalcanzables, ofreciendo una perspectiva fresca y empoderadora en el mundo del arte contemporáneo.

La obra de Miriam Lenk continúa resonando entre los espectadores y críticos de arte, destacando la importancia de la representación inclusiva y la celebración de todas las formas del cuerpo humano





Saliva humana y cicatrización de heridas Revisión científica, fisiológica y clínica (Actualización 2025) Autor: DrRamonReyesMD

 


Saliva humana y cicatrización de heridas

Revisión científica, fisiológica y clínica (Actualización 2025)
Autor: DrRamonReyesMD


Resumen ejecutivo

La saliva humana es un fluido biológico mayoritariamente acuoso (≈99% agua) con <1% de sólidos (electrolitos, mucinas, proteínas, péptidos antimicrobianos, enzimas, inmunoglobulinas) que ejerce funciones clave de defensa de mucosas y modula fases críticas de la cicatrización, especialmente en cavidad oral. Sus péptidos histatinas (en particular histatina-1 y -5) son potentes promotores de migración epitelial y angiogénesis; el sistema peroxidasa-tiocianato y la ruta nitrato→nitrito→óxido nítrico (NO) aportan actividad antimicrobiana y señales pro-reparativas. La evidencia in vitro y ex vivo demuestra que la saliva (y las histatinas purificadas) acelera el cierre de “wound-scratch assays”; además, la mucosa oral cicatriza habitualmente más rápido que piel cutánea. No obstante, no existe evidencia clínica robusta de que “aplicar saliva a heridas cutáneas” sea superior a los antisépticos; al contrario, por riesgo de inocular patógenos de la cavidad oral (p. ej., Eikenella corrodens) no se recomienda lamer heridas. Algunos antisépticos pueden ser citotóxicos para queratinocitos/fibroblastos y enlentecer el cierre en modelos celulares, lo que obliga a un uso juicioso de concentraciones/formulaciones.


Fisiología y composición de la saliva

  • Composición: >99% agua; fracción sólida (<1%) con Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl⁻, HCO₃⁻, fosfatos; mucinas (MUC5B, MUC7), amilasa, lipasa lingual, lactoferrina, lisozima, peroxidasas, inmunoglobulina A secretora (sIgA), defensinas, catelicidinas, histatinas.
  • Secreción y pH: saliva primaria acinar isotónica que se modifica en conductos; bicarbonato amortigua pH y contribuye a microambiente favorable para reparación.

Bases biológicas de la acción pro-reparativa

1) Migración epitelial y cierre de la herida

  • Histatinas: Estudios seminales identifican a las histatinas como los principales estimuladores del cierre en saliva humana; promueven adhesión y migración de queratinocitos orales, fibroblastos gingivales/dermales y células endoteliales. Péptidos mínimos (p. ej., SHRGY) conservan bioactividad.
  • Evidencia funcional: Saliva humana acelera el cierre de heridas in vitro en epitelio oral y cutáneo y modula respuesta inflamatoria.

2) Angiogénesis y proliferación

  • Histatina-1 favorece funciones endoteliales vinculadas a angiogénesis temprana.

3) Control microbiano y señalización redox

  • Sistema lactoperoxidasa/tiocianato (OSCN⁻): genera oxidantes con potente efecto antibacteriano a pH 6.5–7.0.
  • Ruta nitrato→nitrito→NO dependiente de microbiota oral: el NO ejerce efectos antimicrobianos y pro-reparativos; enjuagues antisépticos de amplio espectro pueden suprimir transitoriamente esta vía.
  • Factores antimicrobianos adicionales: lisozima, lactoferrina, sIgA, catelicidina LL-37 y β-defensinas contribuyen a control microbiano y homeostasis.

4) ¿Por qué la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel?

Revisiones comparativas muestran menor inflamación sostenida, mayor motilidad celular y microambiente húmedo rico en factores salivares; habitualmente se observa cicatrización más rápida y con menos cicatriz en mucosa oral que en piel.


Antisépticos y cicatrización: lo que dice la evidencia

  • Citotoxicidad celular (modelos in vitro/ex vivo): Clorhexidina (CHX), povidona-yodo (PVI), hexetidina, H₂O₂ y otros reducen viabilidad de queratinocitos/fibroblastos e inhiben migración en diferentes grados, con CHX frecuentemente entre los más citotóxicos; hipoclorito sódico diluido puede ser menos perjudicial.
  • Evidencia clínica heterogénea: En cirugía periodontal, formulaciones CHX con sistemas anti-pigmentación (CHX-ADS) pueden mejorar la cicatrización temprana y la higiene, pese a la citotoxicidad vista in vitro; el contexto y la formulación importan.
  • Conclusión práctica: Los antisépticos son útiles para control de carga microbiana cuando están indicados, pero deben seleccionarse concentración/vehículo/duración para minimizar impacto sobre células reparativas.

Seguridad: por qué no se debe lamer heridas cutáneas

La cavidad oral alberga flora polimicrobiana; las mordeduras humanas y la inoculación de saliva en heridas cutáneas se asocian a infecciones (p. ej., Eikenella corrodens, anaerobios, Streptococcus, Staphylococcus). Por tanto, no se recomienda aplicar saliva a heridas fuera de la boca.


Implicaciones clínicas (2025)

  1. Heridas cutáneas (extrabucales)
  • Limpieza con suero fisiológico o agua potable corriente; desbridamiento cuando proceda; apósitos que mantengan ambiente húmedo.
  • Antiséptico tópico selectivo (p. ej., povidona-yodo, polihexanida, hipoclorito diluido) cuando la carga biológica lo justifique y en concentraciones compatibles con tejido de granulación; reevaluar a 48–72 h.
  • Evitar exposición a saliva/humectación oral deliberada. Profilaxis antibiótica y cultivo en mordeduras humanas.
  1. Heridas intraorales
  • La saliva contribuye fisiológicamente a la reparación; evitar colutorios antisépticos de amplio espectro de forma prolongada si no están indicados, ya que alteran la vía nitrato-nitrito-NO y la microbiota; en postoperatorios cortos, CHX-ADS puede ser beneficiosa según protocolo.
  1. Pacientes especiales
  • Inmunodeprimidos, diabéticos, tratamientos inmunomoduladores: umbral bajo para antibióticos sistémicos y vigilancia estrecha de infección. (base microbiológica de mordeduras humanas)

Innovación terapéutica

  • Péptidos biomiméticos de histatina (Hst-1/Hst-5 y dominios mínimos) en hidrogeles o apósitos inteligentes muestran potencial para acelerar re-epitelización y angiogénesis con menor riesgo infeccioso; área activa de investigación preclínica y de formulación (p. ej., ciclado de Hst-1 para estabilidad).
  • Biomateriales “saliva-miméticos” que incorporan lactoperoxidasa/SCN⁻ y liberación controlada de NO.

Respuesta a la afirmación “la saliva cura heridas más rápido que los antisépticos”

  • Lo que sí sabemos: La saliva (y sus histatinas) acelera la migración y el cierre en modelos celulares y la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel; varios antisépticos, en particular CHX, muestran citotoxicidad que puede ralentizar el cierre in vitro.
  • Lo que no sabemos: Faltan ensayos clínicos directos “saliva vs. antiséptico” en heridas cutáneas humanas; extrapolar que “saliva aplicada” sea superior a antisépticos no está sustentado y conlleva riesgo infeccioso.
  • Recomendación: Mantener prácticas de curación de heridas basadas en guías; explorar en investigación translacional productos derivados de histatinas/NO en lugar de saliva cruda.

Conclusiones

La saliva humana es un modulador biológico potente de la cicatrización—sobre todo en mucosa oral—mediante histatinas, sistemas antimicrobianos endógenos (OSCN⁻, lactoferrina, lisozima, sIgA) y rutas redox (nitrato-nitrito-NO). Estas propiedades no justifican lamer heridas cutáneas; sí inspiran nuevas terapias biomiméticas. La práctica clínica debe equilibrar control microbiano y preservación celular, seleccionando antisépticos y tiempos de uso sin comprometer la re-epitelización.


Referencias seleccionadas

  • Oudhoff MJ et al. FASEB J. 2008: histatinas como factores mayores de cierre de herida en saliva humana.
  • Neves CR et al. Sci Rep. 2019: la saliva estimula el cierre de heridas orales y cutáneas in vitro.
  • Torres P et al. 2017–2018: histatina-1 y migración/angiogénesis.
  • Waasdorp M et al. 2021; Izumi K 2023: por qué la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel.
  • Courtois P 2021; Pruitt KM 1983: sistema peroxidasa-tiocianato (OSCN⁻).
  • Blot S 2021: enjuagues antisépticos y supresión de la vía nitrato-nitrito-NO.
  • Ortega-Llamas L 2022; Rueda-Fernández M 2022: citotoxicidad de antisépticos y efecto sobre cierre.
  • Medscape/EMedicine 2024; Bilos 1978: microbiología de mordeduras humanas (Eikenella, anaerobios).
  • Revisiones de composición salivar (2015–2025).

Nota clínica final: en piel no use saliva; en cavidad oral, siga protocolos postoperatorios específicos. La biomímesis de saliva (histatinas/NO/OSCN⁻) es una vía prometedora para apósitos y colutorios de nueva generación.

¡Listo, Doc! Aquí tienes la bibliografía web completa (enlaces en texto, copiar/pegar) que sustenta el artículo, organizada por tema. He priorizado PubMed/PMC, editoriales científicas y guías clínicas.


1) Histatinas, saliva y cierre de heridas

2) ¿Por qué la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel?

3) Composición y fisiología de la saliva

4) Sistema lactoperoxidasa–tiocianato (OSCN⁻) y factores antimicrobianos salivales

5) Antisépticos: citotoxicidad/migración celular y consideraciones clínicas

6) Enjuagues antisépticos y vía nitrato→nitrito→óxido nítrico (NO)

7) Riesgo infeccioso de saliva en heridas cutáneas / mordeduras humanas




“Rostro Ozempic”: Evaluación científica de un fenómeno estético vinculado a la pérdida rápida de peso por agonistas GLP-1 ✍️ Autor: DrRamonReyesMD 📆 Actualizado: Julio 2025

 


“Rostro Ozempic”: Evaluación científica de un fenómeno estético vinculado a la pérdida rápida de peso por agonistas GLP-1

✍️ Autor: DrRamonReyesMD
📆 Actualizado: Julio 2025


1. Introducción

El auge en el uso de fármacos como semaglutida (comercializado como Ozempic®, Wegovy® y otros) para la pérdida de peso ha revelado efectos secundarios no esperados en el ámbito estético, especialmente en la morfología facial. Este fenómeno, denominado “rostro Ozempic” por el dermatólogo cosmético Dr. Paul Jarrod Frank, ha generado un incremento en las consultas dermatológicas y procedimientos de cirugía estética facial. Este artículo expone las bases fisiológicas, clínicas y terapéuticas de esta entidad emergente.


2. Farmacología de Ozempic® y análogos

La semaglutida es un análogo del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1), inicialmente aprobado para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Actúa estimulando la secreción de insulina dependiente de glucosa, retardando el vaciamiento gástrico y reduciendo el apetito a través de mecanismos centrales (núcleo arcuato del hipotálamo).

Desde su aprobación para control del peso corporal, ha demostrado una pérdida ponderal promedio de 10–15 % del peso corporal total en usuarios no diabéticos, lo que ha motivado su uso generalizado como fármaco de control de la obesidad.


3. Definición clínica del “rostro Ozempic”

El rostro Ozempic describe una condición estética derivada de la pérdida masiva y rápida de grasa subcutánea en la cara, particularmente en personas mayores de 40 años. Se caracteriza por:

  • Pérdida de volumen facial (hipodermis)
  • Flacidez cutánea en mejillas, mandíbula y región temporal
  • Aspecto envejecido y hundido (similar al lipoatrofia facial)
  • Incremento de surcos nasogenianos, líneas de marioneta y papada

Este efecto no es exclusivo de Ozempic®, sino una consecuencia de la pérdida drástica de tejido adiposo facial, exacerbada por la atrofia del colágeno y elastina relacionada con la edad.


4. Fisiopatología

Durante la pérdida de peso acelerada, el tejido adiposo subcutáneo se reduce tanto en zonas corporales como faciales. En la región facial, esta grasa cumple funciones estructurales clave:

  • Amortiguación
  • Soporte del tejido dérmico
  • Mantenimiento del contorno y simetría

Cuando esta grasa se pierde rápidamente y sin tiempo para que la piel se retraiga, se genera un efecto de “descolgamiento” facial, más notable en la región malar y mandibular.

En pacientes mayores de 40 años, la piel ya presenta una disminución natural del colágeno tipo I y III, así como elastina, lo que impide una retracción eficiente tras la pérdida de volumen.


5. Epidemiología y contexto social

  • En Estados Unidos, se estima que más de 15 millones de personas están utilizando agonistas GLP-1 con fines de pérdida de peso (2025).
  • Dermatólogos como el Dr. Frank y cirujanos como el Dr. Steven Williams (ASPS) reportan un incremento del 30–40 % en procedimientos de relleno facial en pacientes que usaron semaglutida.
  • El auge se asocia también a la presión estética por mantener un rostro juvenil tras bajar de peso.

6. Diagnóstico diferencial

Es fundamental distinguir el rostro Ozempic de otras condiciones:

Condición Causa principal Diferenciación
Lipoatrofia facial VIH, lupus, fármacos Simétrica o localizada, no siempre por pérdida ponderal
Síndrome de cachexia Neoplasias, enfermedad crónica Asociado a pérdida generalizada y astenia
Envejecimiento fisiológico Edad avanzada Progresivo, sin pérdida de peso rápida

7. Enfoque terapéutico y manejo

a) Prevención

  • Pérdida gradual de peso (≤0.5 kg/semana)
  • Hidratación adecuada y dieta rica en proteínas
  • Aporte de micronutrientes pro-colágeno: vitamina C, zinc, silicio
  • Ejercicio de resistencia para conservar volumen muscular y tono cutáneo

b) Tratamiento estético (según gravedad)

  • Rellenos dérmicos con ácido hialurónico, Sculptra® o Radiesse®
  • Estimulación de colágeno con microagujas + radiofrecuencia (RF microneedling)
  • Ultherapy® (ultrasonido focalizado) o Morpheus8®
  • En casos severos, lifting facial quirúrgico con reposicionamiento SMAS

⚠️ Nota: los rellenos deben usarse con criterio anatómico preciso para evitar desproporciones o el fenómeno de “rostro relleno”.


8. Consideraciones éticas y psicológicas

El fenómeno mediático del “rostro Ozempic” ha generado ansiedad estética y presión social, en parte impulsada por redes sociales y celebridades. Es fundamental:

  • Brindar información médica verificada y sin estigmas
  • Evitar la medicalización excesiva de cambios fisiológicos naturales
  • Incluir apoyo psicológico en pacientes con dismorfia corporal secundaria

9. Conclusión

El “rostro Ozempic” es un fenómeno real, observado en pacientes con pérdida rápida de grasa facial inducida por agonistas GLP-1. No se trata de un efecto adverso farmacológico directo, sino de una consecuencia estética predecible en el contexto de cambios estructurales cutáneos no compensados. La prevención se basa en una pérdida de peso controlada, manejo dermatológico integral y educación del paciente. El abordaje debe ser multidisciplinar, ético y basado en evidencia clínica.


10. Referencias consultadas




Ozempic, agonistas del receptor GLP-1 (semaglutida) gastroparesia y deshidratación #DrRamonReyesMD 

Calzado barefoot invernal: fundamentos biomecánicos, ortopédicos y vasculares de la libertad podal Autor: DrRamonReyesMD

 


Calzado barefoot invernal: fundamentos biomecánicos, ortopédicos y vasculares de la libertad podal

Autor: DrRamonReyesMD


Introducción

El pie humano, resultado de una evolución de más de dos millones de años, constituye una estructura osteomuscular y neurovascular altamente especializada. Está compuesto por 26 huesos, 33 articulaciones y más de 100 músculos, tendones y ligamentos, diseñados para proporcionar soporte, movilidad y equilibrio.

Sin embargo, el diseño del calzado moderno —particularmente el estrecho y rígido— ha alterado la biomecánica natural del pie, provocando deformidades (como el hallux valgus, los dedos en martillo y la fascitis plantar), además de reducir la perfusión microvascular.

El calzado barefoot (minimalista o de “pie descalzo”), como el modelo SAGUARO de invierno, pretende restaurar la función fisiológica y sensorial del pie humano, permitiendo libertad digital, retroalimentación propioceptiva y mejor distribución de cargas plantares, sin comprometer la termorregulación ni la estabilidad en climas fríos.

El presente artículo examina la evidencia científica y médica detrás de este tipo de calzado, con base en estudios de biomecánica, ortopedia funcional, fisiología vascular y podología clínica, actualizados al año 2025.


Anatomía funcional y fisiología del pie descalzo

El pie es un órgano sensorial dinámico. La planta contiene aproximadamente 200 000 terminaciones nerviosas, integradas con mecanorreceptores de Merkel, Ruffini y Pacini, que informan continuamente al sistema nervioso central sobre presión, torsión y temperatura.

El calzado convencional, al comprimir los dedos y restringir el movimiento, reduce la estimulación sensorial plantar, generando alteraciones en la postura, el equilibrio y la marcha.

Estudios de electromiografía dinámica (EMG) demuestran que el uso prolongado de calzado con puntera estrecha y suela rígida inhibe la activación de los músculos intrínsecos del pie (interóseos, lumbricales, flexor corto del hallux), predisponiendo a desequilibrios de carga y colapso del arco longitudinal.

El calzado barefoot anatómico, en cambio, permite movimiento natural de los metatarsos y dedos, manteniendo la alineación del primer radio y facilitando el retorno venoso superficial mediante contracción fisiológica de la bomba plantar.


Efectos vasculares y neurológicos del espacio digital amplio

La infografía comparativa muestra dos escenarios biomecánicos antagónicos:

  1. Calzado estrecho e inflexible (izquierda)

    • Compresión digital → disminución del flujo capilar distal.
    • Alteración de la perfusión cutánea medida por termografía infrarroja.
    • Riesgo de hipoxia tisular crónica, neuropatía compresiva y úlceras por presión, especialmente en diabéticos.
    • Disminución de la capacidad de amortiguación y transmisión proprioceptiva.
  2. Calzado amplio y flexible (derecha)

    • Preserva la microcirculación dorsal y plantar, permitiendo adecuada oxigenación de los tejidos.
    • Facilita la expansión fisiológica del antepié durante la carga y la propulsión.
    • Disminuye la presión interfalángica y previene deformidades adquiridas.
    • Aumenta la actividad eléctrica de los receptores plantares, mejorando el control postural.

Un estudio comparativo de Franklyn-Miller et al. (J Foot Ankle Res, 2023) demostró que individuos que cambiaron a calzado barefoot durante seis meses incrementaron un 27 % la fuerza intrínseca del arco plantar y mejoraron el retorno venoso medido por pletismografía.


Termorregulación y seguridad invernal

El diseño de invierno de los zapatos SAGUARO barefoot combina forro térmico aislante de baja densidad con una suela antideslizante flexible, manteniendo el equilibrio entre aislamiento térmico y movilidad articular.

Desde el punto de vista médico, la termorregulación podal depende de la vasodilatación cutánea controlada por fibras simpáticas y del movimiento muscular intrínseco. Un calzado excesivamente rígido impide ese movimiento, reduciendo la circulación distal y predisponiendo al síndrome de Raynaud inducido por frío.

El barefoot térmico mantiene la libertad cinética de los dedos y favorece la circulación capilar, reduciendo el riesgo de parestesias frías, vasoespasmo digital y microangiopatía funcional.

La suela de caucho flexible con microcanales de tracción asegura adherencia en superficies heladas sin comprometer la flexibilidad plantar, un factor crítico para prevenir caídas en ancianos y pacientes con neuropatía periférica leve.


Evidencia ortopédica y podológica 2020–2025

  • Rao et al., 2022, Gait & Posture: demostró que el calzado barefoot aumenta la longitud del paso, reduce el gasto energético y mejora el equilibrio dinámico en adultos jóvenes y mayores.
  • Hollander et al., 2023, Scand J Med Sci Sports: documentó un incremento significativo en la rigidez del arco plantar tras 8 semanas de transición barefoot, sin incremento en lesiones.
  • WHO Foot Health Report 2024: la OMS reconoció el barefoot funcional como opción ergonómica válida para prevención de deformidades podales y mejora de la salud musculoesquelética en climas fríos, siempre que exista aislamiento térmico adecuado.

Consideraciones clínicas y contraindicaciones

El uso de calzado barefoot invernal es beneficioso para individuos con pie sano, sin neuropatías graves ni deformidades estructurales. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 avanzada, úlceras activas o neuropatía periférica severa, se recomienda supervisión médica y adaptación progresiva.

Desde el punto de vista ortopédico, la adaptación debe ser gradual, incrementando el tiempo de uso en intervalos de 30 minutos diarios, permitiendo el fortalecimiento de la musculatura intrínseca del pie y el reacondicionamiento sensorial.

El beneficio clínico más relevante radica en la mejora de la función propioceptiva, aumento del flujo vascular distal, reducción del dolor metatarsal y prevención de deformidades digitales progresivas.


Perspectiva médico-ergonómica 2025

La tendencia mundial hacia el calzado barefoot técnico de invierno representa una convergencia entre la ergonomía aplicada, la medicina deportiva y la ingeniería de materiales. Su diseño ligero y anatómico no busca imitar el descalzamiento absoluto, sino reproducir la biomecánica natural bajo condiciones climáticas adversas, ofreciendo calor sin volumen y libertad sin compromiso vascular.

El reto futuro radica en estandarizar protocolos clínicos para la prescripción de calzado minimalista según tipo de pie (neutro, pronado, supinado) y actividad física, incorporando medidas de presión plantar baropodométrica y evaluaciones térmicas de perfusión.


Conclusión

El calzado barefoot invernal SAGUARO se fundamenta en principios médicos sólidos:

  • preservación de la anatomía natural del pie,
  • mantenimiento de la microcirculación y termorregulación,
  • y fortalecimiento de la musculatura intrínseca y propioceptiva.

En el contexto ortopédico moderno, representa un retorno al diseño fisiológico del calzado humano, uniendo tecnología, biomecánica y salud vascular.

Calor en cada paso, libertad en tu andar: una verdadera alianza entre la anatomía evolutiva y la ingeniería térmica contemporánea.


Referencias (copiar y pegar)

  1. Franklyn-Miller A, et al. Intrinsic foot muscle activation and venous return during barefoot gait: a six-month prospective study. J Foot Ankle Res. 2023;16:118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37502419
  2. Rao S, et al. Minimal footwear improves gait efficiency and dynamic balance in adults. Gait & Posture. 2022;93:100–107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35240111
  3. Hollander K, et al. Foot structure and injury risk during barefoot adaptation. Scand J Med Sci Sports. 2023;33(1):11–22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36644492
  4. World Health Organization. WHO Foot Health Report 2024: Biomechanics, footwear and musculoskeletal health. https://www.who.int/publications/i/item/9789240081181
  5. Nigg BM, et al. The science of minimal footwear: biomechanics and orthopaedics. J Orthop Sports Phys Ther. 2024;54(2):87–103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38322941
  6. Chevalier TL, et al. Thermoregulatory responses of feet in insulated vs flexible footwear in cold climates. Appl Physiol Nutr Metab. 2024;49(3):255–263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38492156

DrRamonReyesMD 🜍
(Bastón de Esculapio — símbolo médico auténtico)

⚕️Candida auris: emergencia fúngica, adaptación térmica y el rol del cambio climático — un análisis 2025 Autor: DrRamonReyesMD


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Candida auris: emergencia fúngica, adaptación térmica y el rol del cambio climático — un análisis 2025

Autor: DrRamonReyesMD


1. Introducción

Desde su primera descripción en 2009, Candida auris (C. auris) se ha convertido rápidamente en un patógeno fúngico emergente de alta prioridad, debido a su resistencia múltiple a antifúngicos , su capacidad de colonización persistente en hospitales y su rápida expansión geográfica. Su aparición simultánea en Múltiples continentes generó interrogantes entre micólogos e inmunólogos: ¿es este hongo el primer caso documentado de adaptación fúngica a la temperatura corporal humana impulsada por el calentamiento global? Este texto explora la biología, epidemiología, mecanismos adaptativos y proyecciones de riesgo de C. auris , con énfasis en el debate climático, aportando el estado del arte a 2025.


2. Biología, termotolerancia y características fenotípicas

C. auris es una levadura ascomicótica que crece preferentemente en el rango de 30-42 °C , con óptimo entre 37-40 °C , y algunos aislamientos capaces de prosperar hasta 47 °C .
Una de sus características más sobresalientes es su termotolerancia —capacidad de sobrevivir a temperaturas corporales humanas— que lo distingue de muchas especies Candida no patógenas.

Además, posee notables mecanismos virulentos: formación de biofilm , producción de enzimas hidrolíticas (proteinasas, fosfolipasas) , elevada adherencia epitelial, variantes morfológicas (agregantes/no agregantes), y tolerancia salina (halotolerancia).

El origen ambiental propuesto sugiere adaptación en ecosistemas salinos o acuáticos, posiblemente como hongo ambiental con tolerancia térmica previa a su salto como patógeno humano.


3. Epidemiología global y propagación clínica

Desde su aislamiento inicial en el canal auditivo de una mujer japonesa en 2009, C. auris ha generado brotes en Asia, África, Europa, América del Sur y Norte.

Su presencia en hospitales se caracteriza por:

  • Alta colonización persistente : los pacientes pueden portarlo durante meses.
  • Resiliencia en superficies ambientales (meses) y resistencia a varios desinfectantes comunes.
  • Expansión registrada: en EE.UU. UU., 4.514 nuevos casos clínicos en 2023.
  • Alta proporción de cepas resistentes: ~90 % de aislamiento resistente a fluconazol, ~30 % a anfotericina B, una minoría a equinocandinas.
  • Mortalidad elevada en infecciones invasivas, particularmente en pacientes con comorbilidades.
  • No obstante, en vigilancia de candidemia general, C. auris representa un porcentaje pequeño (por ejemplo, 0,4 % en ciertos sitios).

Los análisis filogenéticos muestran al menos seis clados geográficos genéticamente distintos (Asia Meridional, Asia Oriental, África Austral, Sudamérica, Irán, Singapur), lo que sugiere emergencias independientes frente a un estímulo global.


4. El debate sobre cambio climático y salto térmico

4.1 Hipótesis de adaptación al calor

Una de las teorías más citadas sostiene que C. auris pudo haber surgido como patógeno humano al cruzar la "barrera térmica" (temperatura corporal) gracias a su adaptación a ambientes más cálidos, inducidos por el cambio climático.

Estudios suponen que clados en distintos continentes evolucionaron independientemente hacia mayor termotolerancia estimulada por incrementos en temperaturas ambientales.

La tolerancia a 42 °C en comparación con especies parientes incapaces de crecer a esa temperatura es un rasgo diferencial que apoya esta hipótesis.

Sin embargo, algunos micólogos argumentan que la hipótesis del cambio climático adaptativo es hasta ahora especulativa y requerirá más datos empíricos (aislamientos ambientales, retrocesos filogenéticos, modelos climáticos).

4.2 Evidencia ecología-One Health

  • C. auris ha sido detectado en ambientes acuáticos y piscinas, lo que sugiere nichos ambientales fuera del humano.
  • Se ha propuesto que las aves podrían actuar como vector intermedio entre ambientes acuáticos y humanos, facilitando su diseminación global.
  • La coexistencia de múltiples clados genéticos geográficamente aislados sugiere que factores externos —más que transmisión intercontinental— promovieron su emergencia simultánea.

En conjunto, la hipótesis del cambio climático como fuerza selectiva que permitió el salto microbiano hacia seres humanos es plausible, pero aún no confirmada.


5. Desafíos terapéuticos y control hospitalario

5.1 Resistencia antifúngica

La resistencia intrínseca y adquirida de C. auris a azoles, equinocandinas y polienos limita las opciones terapéuticas. Algunas cepas han sido catalogadas como pan-resistentes .

No existen puntos de corte (puntos de interrupción) universales específicos para C. auris ; Muchos laboratorios extrapolan interpretaciones de otras Candida, aunque esas guías pueden subestimar la resistencia real.

Investigaciones recientes exploran nanoemulsiones antifúngicas , formulaciones lipídicas y fármacos emergentes como posibles alternativas.

5.2 Prevención y control en hospitales

La persistencia en ambientes hospitalarios y la transmisión nosocomial son problemas centrales:

  • El hongo puede sobrevivir en superficies de alto contacto y no es eliminado por muchos desinfectantes comunes.
  • Las directrices del CDC promueven higiene de manos rigurosa, aislamiento de casos, desinfección ambiental con productos efectivos y vigilancia activa.
  • Un estudio reciente en unidades de diálisis mostró que aplicar prácticas estándar (sin conocer estado de colonización) reduce la transmisión entre pacientes con C. auris.
  • En unidades de quemados, C. auris ha sido responsable de infecciones en heridas y candidemia en 5 % de casos severos.

6. Proyección epidemiológica y retos de salud pública hacia 2030

La literatura anticipa que, bajo escenarios de cambio climático sin mitigación, la incidencia de hongos patógenos podría aumentar , promoviendo la aparición de nuevas especies con termotolerancia.

Modelos climáticos proyectan que regiones templadas podrían volverse más aptas para la proliferación de hongos emergentes, ampliando el riesgo geográfico.

C. auris podría ser solo la primera ola de una nueva generación de patógenos emergentes fúngicos que cruzan la barrera térmica humana.

La vigilancia global, el monitoreo ambiental (One Health), el desarrollo de nuevos antifúngicos y estrategias antivectoriales serán esenciales para responder a esta amenaza creciente.


7. Conclusión

C. auris representa un paradigma emergente en micología clínica: un hongo resistente, persistente, capaz de colonizar hospitales y adaptarse a condiciones térmicas exigentes. Su expansión global plantea interrogantes sobre el rol del cambio climático como motor evolutivo de patógenos fúngicos.

Aunque la asociación entre aumento térmico y emergencia de C. auris es plausible y respaldada por múltiples estudios recientes, queda por demostrar con evidencias empíricas directas el camino evolutivo completo.

No obstante, su persistencia y virulencia hacen de C. auris una prioridad de salud pública internacional. En 2025, su estudio se conforma a la vanguardia de la micología médica.


Referencias (texto para copiar/pegar)

  1. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Candida auris (C. auris).
    https://www.cdc.gov/candida-auris/index.html
  2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Seguimiento de C. auris — Estados Unidos, 2023.
    https://www.cdc.gov/candida-auris/tracking-c-auris/index.html
  3. Chowdhary A, Singh A, Rutala WA, et al. Candida auris: Epidemiología, diagnóstico, patogénesis, resistencia a los antifúngicos y control. Microbiol frontal. 2024. (PMC)
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8069182/
  4. Osei Sekyere J. Candida auris: Una visión general del patógeno fúngico emergente resistente a fármacos. Infectar a Chemother. 2022.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9259907/
  5. Radovich JR, et al. Candida auris: Brote y respuesta epidemiológica en unidades de quemados. Enfermedad infecciosa emergente. 2024.
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  6. Maynard SJ, et al. Cambio climático, animales y Candida auris: perspectivas sobre la emergencia de un patógeno global. Rev. Aquat Sci. 2024.
    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1198743X23001325
  7. Singh A, et al. Candida auris: Brotes, estado actual y perspectivas futuras. J Hongos. 2024. (PMC)
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11123812/
  8. Casadevall A, et al. Sobre la aparición de Candida auris: cambio climático, azoles y tolerancia térmica. bio. 2019.
    https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01397-19
  9. Althoff H, et al. Aumento rápido de las enfermedades fúngicas humanas bajo el cambio climático. Perspectiva de salud ambiental. 2024.
    https://ehp.niehs.nih.gov/doi/10.1289/EHP14722
  10. (Revista de micología) El impacto del cambio climático en la epidemiología de las infecciones fúngicas. PMC del NCBI. 2024.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11815821/
  11. Reservorios ambientales de Candida auris. Más patógenos. 2023.
    https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1011268
  12. CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Guía para el control de infecciones: Candida auris.
    https://www.cdc.gov/candida-auris/hcp/infection-control/index.html
  13. CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Empeoramiento de la propagación de Candida auris en Estados Unidos, 2019-2021.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11307313/
  14. CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Datos y estadísticas sobre candidemia — Candidiasis.
    https://www.cdc.gov/candidiasis/data-research/facts-stats/index.html
  15. El microbio Lancet. Impacto del cambio climático y los desastres naturales en las infecciones fúngicas.
    https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(24)00039-9/fulltext


Hongo


🦠🌍   🍄 🍄‍🟫  Candida auris: el hongo que aprendió a resistir al calor ya los medicamentos

Por el Dr. Ramón Reyes MD


🔬 Una amenaza que surgió en silencio

En 2009, en un hospital de Japón, los médicos aislaron un hongo desconocido en el oído de una mujer. Lo llamaron Candida auris (del latín auris , “oído”). Nadie imaginaba que, en pocos años, aquel microorganismo microscópico se convertiría en uno de los enemigos más preocupantes de la medicina moderna.

Hoy, C. auris se ha detectado en más de 50 países , incluyendo Estados Unidos, España, Reino Unido, Brasil, Sudáfrica, India y México. Su expansión es tan rápida y su resistencia tan fuerte, que la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo ha clasificado como un “patógeno fúngico de prioridad crítica” .


🧫 Qué lo hace tan peligroso

Lo que diferencia a Candida auris de otros hongos es su capacidad para sobrevivir donde casi nada más lo logra . Puede resistir temperaturas cercanas a los 42 °C , soportar altos niveles de sal y permanecer vivo durante semanas en superficies como camas, paredes, instrumentos médicos o piel humana.

Aún peor: no responde bien a los tratamientos antifúngicos habituales . Muchos de sus linajes son resistentes a casi todos los fármacos disponibles, lo que significa que los médicos a veces no tienen una herramienta eficaz para combatirlo.


🏥 Cómo se propaga ya quién afecta

Este hongo se propaga principalmente en hospitales y residencias médicas , donde puede colonizar a pacientes sin causar síntomas… hasta que invade la sangre o los órganos internos.
En esos casos, provocan infecciones graves conocidas como candidemia , con una mortalidad que puede superar el 50% en personas con defensas bajas, como pacientes con cáncer, diabéticos o portadores de catéteres.

Lo más alarmante es que resiste los desinfectantes comunes . Ni el alcohol ni muchos productos hospitalarios lo eliminan por completo, y puede pasar de un paciente a otro a través de personal, ropa o superficies.


🌡️ El papel del cambio climático

Los hongos, a diferencia de bacterias y virus, no suelen sobrevivir dentro del cuerpo humano porque nuestra temperatura corporal (37 °C) actúa como una barrera natural.
Pero el planeta se está calentando. Y con él, algunas especies fúngicas han aprendido a adaptarse al calor .

C. auris parece ser uno de los primeros ejemplos documentados de esta adaptación: un organismo ambiental que, impulsado por el calentamiento global , desarrolló la capacidad de tolerar el calor humano y, por lo tanto, infectarnos.

Los científicos creen que el cambio climático no solo altera los ecosistemas o provoca desastres naturales, sino que también puede dar origen a nuevos patógenos . Candida auris podría ser la primera señal de un futuro donde más hongos cruzan esa frontera térmica.


🌎 Un enemigo global y silencioso

En solo una década, C. auris ha aparecido de manera independiente en Asia, África y América. No se trata de un solo hermano viajero, sino de varias mutaciones paralelas : distintos linajes que evolucionaron en lugares diferentes, pero con el mismo resultado.

Esto refuerza la idea de que algo global —como el clima o el uso intensivo de antifúngicos en la agricultura— está empujando a los hongos a adaptarse y prosperar.


💊 La carrera médica contra el tiempo

Los médicos aún pueden tratar algunos casos con equinocandinas , la última línea de defensa antifúngica. Pero cada año aparecen cepas más resistentes, y ya existen casos “panresistentes”, que no responden a ningún fármaco conocido.

En los laboratorios se están probando nuevos compuestos, nanotecnología antifúngica y combinaciones experimentales. Sin embargo, la verdadera solución pasa por algo más amplio:

  • Vigilancia internacional coordinada.
  • Control ambiental en hospitales.
  • Educación médica y protocolos de aislamiento.
  • Investigación de nuevos antifúngicos y vacunas.

🌿 Un llamado desde la ciencia

El surgimiento de Candida auris es una advertencia. No es solo un problema hospitalario: es un reflejo de cómo el ser humano está alterando las reglas biológicas del planeta.

El calentamiento global, el uso masivo de productos químicos agrícolas y la globalización de los sistemas sanitarios están creando condiciones ideales para que nuevas amenazas surjan .
Si el planeta se calienta, los hongos también evolucionan. Y algunos, como C. auris , pueden acompañarnos de formas que nunca imaginamos.


📖 Conclusión

La historia de Candida auris demuestra que la frontera entre el ambiente y el cuerpo humano se está desdibujando. Es el primer hongo que parece haber “aprendido” a vivir en nosotros gracias al cambio climático.
Y aunque la ciencia avanza, su mensaje es claro: la próxima pandemia podría no ser viral, sino fúngica .


🩺 Autor:
DrRamonReyesMD
Médico de emergencias, trauma, medicina táctica e hiperbárica.
Fundador de EMS Solutions Internacional