HIDRADENITIS SUPURATIVA 2026
De la oclusión folicular a la inflamación sistémica: fisiopatología, diagnóstico, clasificación, comorbilidades y tratamiento médico-quirúrgico basado en evidencia
Revisión científico-clínica — actualización agosto de 2026
DrRamonReyesMD ⚕️
EMS Solutions International
RESUMEN
La hidradenitis supurativa (HS) —también denominada acne inversa— es una enfermedad inflamatoria crónica, recurrente y potencialmente devastadora de la unidad pilosebácea, caracterizada por nódulos inflamatorios profundos, abscesos, túneles o trayectos drenantes y cicatrices, con predilección por regiones intertriginosas como axilas, ingles, región anogenital, glúteos y pliegues inframamarios.
Una corrección conceptual resulta esencial:
La hidradenitis supurativa no es primariamente una infección de las glándulas sudoríparas ni consecuencia de una higiene deficiente.
El modelo fisiopatológico contemporáneo sitúa el acontecimiento inicial alrededor de la oclusión y ruptura folicular, seguida de una respuesta inmunoinflamatoria desregulada en la que intervienen, entre otras vías, TNF-α, IL-1, IL-17, neutrófilos y células de la inmunidad adaptativa.
La microbiota y las infecciones secundarias pueden modificar la enfermedad, pero la HS no es una infección bacteriana convencional ni es contagiosa.
El tratamiento ha cambiado profundamente. Las guías europeas S2k publicadas en 2025 consolidaron un enfoque que diferencia el componente inflamatorio activo, graduado mediante IHS4, del daño estructural predominantemente no inflamatorio, donde Hurley continúa teniendo especial utilidad. El tratamiento contemporáneo combina modificación de factores agravantes, terapia antiinflamatoria, antibióticos seleccionados por su efecto antimicrobiano e inmunomodulador, biológicos dirigidos y cirugía para eliminar túneles y cicatrices irreversibles.
En Europa, adalimumab, secukinumab y bimekizumab constituyen actualmente terapias biológicas autorizadas para HS en las poblaciones correspondientes.
1. ¿QUÉ ES REALMENTE LA HIDRADENITIS SUPURATIVA?
La HS es una dermatosis inflamatoria crónica que afecta preferentemente áreas donde concurren:
folículos terminales + fricción + humedad + oclusión + pliegues cutáneos.
Las lesiones elementales incluyen:
- nódulos inflamatorios profundos y dolorosos;
- abscesos;
- túneles o trayectos drenantes;
- comedones dobles;
- supuración crónica;
- cicatrices hipertróficas, fibróticas o retraídas.
Su naturaleza recurrente produce ciclos de:
inflamación → destrucción tisular → reparación aberrante → fibrosis → túneles → nueva inflamación.
En enfermedad avanzada, el problema deja de ser exclusivamente inflamatorio: existe una arquitectura patológica permanente bajo la piel.
2. EL NOMBRE HISTÓRICO PUEDE CONFUNDIR
“Hidradenitis” significa literalmente inflamación de una glándula sudorípara.
Durante décadas se consideró que la enfermedad comenzaba en las glándulas apocrinas.
Hoy este modelo se considera insuficiente.
El proceso parece iniciarse fundamentalmente en la:
UNIDAD PILOSEBÁCEA.
Por ello, acne inversa continúa utilizándose como denominación alternativa, especialmente en Europa.
3. BIOLOGÍA DEL FOLÍCULO: ¿CÓMO COMIENZA?
Una secuencia fisiopatológica simplificada sería:
1. HIPERQUERATOSIS/ALTERACIÓN FOLICULAR
Se produce acumulación de queratina y alteración del infundíbulo folicular.
↓
2. OCLUSIÓN FOLICULAR
El folículo se distiende.
↓
3. RUPTURA
Contenido folicular —queratina, lípidos, microorganismos y restos celulares— pasa hacia la dermis.
↓
4. ACTIVACIÓN INMUNE
El organismo interpreta ese material como una potente señal inflamatoria.
↓
5. RECLUTAMIENTO NEUTROFÍLICO
Aparecen inflamación, pus y abscesificación.
↓
6. DESTRUCCIÓN TISULAR
La inflamación repetida destruye la arquitectura normal.
↓
7. TÚNELES
Se forman trayectos epitelizados bajo la superficie cutánea.
↓
8. FIBROSIS Y CICATRIZACIÓN
Aparece enfermedad estructural irreversible.
Este último punto explica por qué el tratamiento farmacológico aislado puede ser insuficiente en enfermedad tunelizada avanzada.
4. INMUNOLOGÍA: MUCHO MÁS QUE UN FOLÍCULO OBSTRUIDO
La HS implica una compleja disregulación inmunitaria.
Entre las señales inflamatorias implicadas destacan:
TNF-α
Promueve activación endotelial, reclutamiento leucocitario y perpetuación inflamatoria.
Su importancia terapéutica está demostrada por la eficacia de adalimumab.
IL-17
El eje Th17/IL-17 se encuentra aumentado en lesiones de HS.
Esta observación posee relevancia terapéutica directa:
secukinumab → inhibe IL-17A.
bimekizumab → inhibe IL-17A e IL-17F.
Las guías S2k señalan expresamente el aumento de células Th17 y sobreexpresión de IL-17 como fundamento biológico del bloqueo de esta vía.
También intervienen otras señales como:
- IL-1;
- IL-23;
- IL-36;
- quimiocinas;
- complemento;
- neutrófilos;
- macrófagos;
- linfocitos T y B.
La HS es, por tanto, una enfermedad inmunoinflamatoria compleja, no simplemente un problema de “poros tapados”.
5. MICROBIOMA: ¿HAY BACTERIAS?
Sí.
Pero la interpretación correcta es importante.
Las bacterias pueden:
- colonizar túneles;
- participar en biofilms;
- amplificar la inflamación;
- producir sobreinfección secundaria.
Esto no convierte a la HS en una infección primaria convencional.
Por ello:
Pus ≠ necesariamente infección primaria.
Esta distinción explica por qué los antibióticos pueden mejorar la HS incluso cuando su utilidad deriva parcialmente de propiedades antiinflamatorias.
6. ¿ES CONTAGIOSA?
NO.
La HS:
- no se transmite mediante contacto;
- no es una infección sexual;
- no deriva de falta de higiene;
- no aparece porque el paciente “no se lave bien”.
Estos conceptos deben explicarse expresamente al paciente porque el estigma asociado a secreción, olor y localización genital puede ser considerable.
7. ¿DÓNDE APARECE?
Las localizaciones características incluyen:
AXILAS
Una de las localizaciones más frecuentes.
INGLES
Especialmente pliegues inguinales.
REGIÓN GENITAL Y PERINEAL
REGIÓN PERIANAL
GLÚTEOS
PLIEGUE INTERGLÚTEO
REGIÓN INFRAMAMARIA
Especialmente en mujeres.
También puede afectar otras zonas sometidas a fricción y oclusión.
8. EPIDEMIOLOGÍA
Las estimaciones de prevalencia varían ampliamente dependiendo de población, metodología y criterios diagnósticos.
La enfermedad suele comenzar después de la pubertad y alcanza una importante carga durante la edad adulta joven.
Las mujeres están sobrerrepresentadas en muchas cohortes occidentales, aunque sexo, fenotipo y distribución anatómica pueden variar según población.
Una cuestión especialmente relevante es el:
RETRASO DIAGNÓSTICO.
Muchos pacientes pasan años siendo tratados repetidamente por:
- “forúnculos”;
- “abscesos”;
- “foliculitis”;
- “pelos encarnados”;
- infecciones recurrentes.
Mientras tanto, la enfermedad puede progresar hacia fibrosis y túneles irreversibles.
9. FACTORES GENÉTICOS
Existe agregación familiar.
En determinadas familias se han identificado alteraciones relacionadas con componentes de la γ-secretasa, aunque no explican la mayoría de los casos.
La genética establece susceptibilidad; no determina por sí sola toda la enfermedad.
10. TABACO
Existe una fuerte asociación epidemiológica entre HS y tabaquismo.
La nicotina y otros componentes podrían favorecer:
- hiperqueratinización;
- inflamación;
- alteraciones inmunitarias;
- disfunción folicular.
El abandono del tabaco forma parte del manejo integral.
Pero debe evitarse culpabilizar al paciente:
Fumar no constituye una explicación única de la HS.
11. OBESIDAD Y FRICCIÓN
El exceso de tejido adiposo puede favorecer:
- mayor superficie de pliegues;
- fricción;
- maceración;
- inflamación metabólica;
- resistencia a la insulina.
La reducción ponderal puede mejorar la enfermedad en determinados pacientes.
Sin embargo:
HS NO ES SINÓNIMO DE OBESIDAD.
Puede presentarse en pacientes con cualquier IMC.
Las guías europeas incorporan pérdida ponderal cuando está indicada, abandono del tabaco, ejercicio y estilo de vida saludable como medidas adyuvantes.
12. DIAGNÓSTICO: ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO
No existe una analítica, biopsia o cultivo que por sí solo “confirme” rutinariamente la HS.
El diagnóstico se fundamenta en tres elementos:
1. LESIONES TÍPICAS
Nódulos, abscesos, túneles, cicatrices y comedones característicos.
2. LOCALIZACIÓN TÍPICA
Intertriginosa.
3. RECURRENCIA/CRONICIDAD
La repetición de lesiones en las mismas regiones resulta altamente orientadora.
13. ¿CUÁNDO CULTIVAR?
El cultivo bacteriano no es obligatorio de rutina para diagnosticar HS.
Puede resultar útil cuando existe sospecha de:
- celulitis secundaria;
- infección sistémica;
- microorganismo inusual;
- fracaso terapéutico con sospecha infecciosa.
Cultivar indiscriminadamente cada lesión drenante puede conducir a interpretar colonización como etiología.
14. ECOGRAFÍA DERMATOLÓGICA
La ecografía de alta frecuencia puede identificar:
- colecciones;
- dilatación folicular;
- túneles subclínicos;
- extensión de trayectos;
- actividad inflamatoria.
Puede demostrar una carga estructural mayor de la apreciada mediante inspección superficial y resultar particularmente útil para planificación terapéutica o quirúrgica.
15. CLASIFICACIÓN DE HURLEY
Continúa siendo extraordinariamente útil para describir daño estructural.
HURLEY I
Abscesos/nódulos sin túneles ni cicatrices extensas.
HURLEY II
Abscesos recurrentes con cicatrices y túneles separados.
HURLEY III
Afectación extensa con múltiples túneles interconectados y enfermedad difusa.
Limitación:
Hurley es poco dinámico.
Un paciente no cambia rápidamente de Hurley III a Hurley I porque mejore su inflamación: los túneles y cicatrices continúan presentes.
16. IHS4: MEDIR ACTIVIDAD INFLAMATORIA
El International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System (IHS4) es mucho más dinámico.
La fórmula clásica es:
IHS4 = NÓDULOS × 1 + ABSCESOS × 2 + TÚNELES DRENANTES × 4
Interpretación:
≤3 → leve
4–10 → moderada
≥11 → grave
Las guías europeas actuales utilizan IHS4 para estratificar la forma inflamatoria y Hurley especialmente para orientar el componente estructural/no inflamatorio.
Esta diferenciación representa un avance conceptual importante.
17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe diferenciarse de:
- furunculosis;
- absceso bacteriano;
- foliculitis;
- quiste epidermoide inflamado;
- enfermedad pilonidal;
- enfermedad de Crohn perianal;
- linfogranuloma venéreo;
- infecciones cutáneas profundas;
- actinomicosis;
- tuberculosis cutánea;
- enfermedad de Behçet;
- neoplasias ulceradas en determinados contextos.
La enfermedad perianal extensa merece especial atención por su relación diferencial y coexistencia posible con enfermedad inflamatoria intestinal.
18. COMORBILIDADES: NO ES SÓLO UNA ENFERMEDAD DE LA PIEL
La HS se asocia con mayor frecuencia a diversas condiciones.
Entre ellas:
- obesidad;
- síndrome metabólico;
- diabetes;
- dislipidemia;
- hipertensión;
- enfermedad cardiovascular;
- enfermedad inflamatoria intestinal;
- artritis inflamatoria/espondiloartritis;
- síndrome de ovario poliquístico;
- depresión;
- ansiedad.
Por tanto, el paciente con HS moderada-grave merece una evaluación clínica más amplia que la simple inspección de la piel.
19. DOLOR
El dolor constituye una de las manifestaciones más incapacitantes.
Puede existir:
Dolor inflamatorio agudo
por nódulos y abscesos.
Dolor crónico
por inflamación persistente, fibrosis y daño estructural.
Componente neuropático
en algunos pacientes con enfermedad prolongada.
Tratar únicamente las lesiones visibles ignorando el dolor representa un manejo incompleto.
20. IMPACTO PSICOSOCIAL
La combinación de:
- dolor;
- supuración;
- olor;
- cicatrices;
- afectación genital;
- limitación sexual;
- alteración de imagen corporal;
- absentismo laboral;
puede deteriorar profundamente la calidad de vida.
El Dermatology Life Quality Index (DLQI) y otros instrumentos específicos permiten objetivar parte de esta carga.
La respuesta clínica HiSCR se correlaciona con mejoras relevantes en dolor y calidad de vida.
21. TRATAMIENTO 2026: PRINCIPIO FUNDAMENTAL
La pregunta ya no debería ser simplemente:
“¿Qué antibiótico damos?”
Debe preguntarse:
¿Cuánta inflamación activa existe?
¿Cuánto daño estructural irreversible existe?
Porque:
INFLAMACIÓN → TRATAMIENTO MÉDICO
mientras que:
TÚNELES/FIBROSIS IRREVERSIBLE → FRECUENTEMENTE CIRUGÍA
Y muchos pacientes necesitan ambas estrategias.
La guía europea considera precisamente la combinación de terapia médica para reducir inflamación y cirugía para eliminar daño irreversible como un abordaje integral.
22. MEDIDAS GENERALES
Individualizar:
- abandono del tabaco;
- reducción ponderal si existe exceso de peso;
- ejercicio;
- reducción de fricción;
- ropa adecuada;
- cuidado atraumático de heridas;
- control del dolor;
- apósitos absorbentes apropiados;
- tratamiento de comorbilidades.
No debe recomendarse una higiene agresiva.
La piel con HS necesita control inflamatorio, no castigo mecánico.
23. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
La clindamicina tópica ha sido ampliamente utilizada en enfermedad localizada leve.
Su utilidad debe equilibrarse frente al riesgo de:
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA.
No debe perpetuarse indefinidamente como sustituto de una estrategia terapéutica adecuada en enfermedad progresiva.
24. TETRACICLINAS
Constituyen una opción sistémica importante en enfermedad inflamatoria leve-moderada.
Entre ellas:
- doxiciclina;
- tetraciclina;
- otras según disponibilidad y contexto.
Además de su actividad antimicrobiana poseen efectos antiinflamatorios.
Las guías S2k señalan específicamente la eficacia de tetraciclinas orales como alternativa terapéutica sistémica.
25. CLINDAMICINA + RIFAMPICINA
La combinación:
clindamicina + rifampicina
posee amplia experiencia histórica en HS moderada-grave.
Sin embargo, no debe convertirse en tratamiento indefinido.
Hay que considerar:
- interacciones medicamentosas por rifampicina;
- hepatotoxicidad;
- Clostridioides difficile;
- resistencia antimicrobiana;
- anticoncepción y otras interacciones farmacológicas.
Las guías europeas actuales sitúan las tetraciclinas como una alternativa relevante frente a esta combinación.
26. CORTICOIDE INTRALESIONAL
La infiltración de corticosteroide puede utilizarse selectivamente para determinados nódulos inflamatorios dolorosos.
Puede disminuir rápidamente:
- inflamación;
- edema;
- dolor.
No constituye tratamiento global de la enfermedad.
27. TERAPIA HORMONAL Y METABÓLICA
En pacientes seleccionadas pueden considerarse estrategias como:
- anticoncepción hormonal apropiada;
- espironolactona;
- metformina.
Su utilización debe individualizarse según fenotipo, comorbilidades, embarazo potencial y contraindicaciones.
No son tratamientos universales para HS.
28. ADALIMUMAB
Anti-TNF-α
Fue el primer biológico ampliamente aprobado específicamente para HS.
En Europa está autorizado para enfermedad activa moderada-grave en pacientes apropiados desde los 12 años cuando la respuesta a tratamiento sistémico convencional es insuficiente.
Los ensayos PIONEER demostraron superioridad frente a placebo:
PIONEER I
HiSCR aproximadamente:
41,8 % vs 26,0 %.
PIONEER II
aproximadamente:
58,9 % vs 27,6 %.
Antes de iniciar
Debe evaluarse, según protocolos:
- tuberculosis;
- hepatitis B;
- infecciones activas;
- vacunación;
- comorbilidades y contraindicaciones.
29. SECUKINUMAB
Anti-IL-17A
Representa uno de los grandes cambios terapéuticos recientes.
Está autorizado por EMA y FDA para determinados adultos con HS moderada-grave y respuesta insuficiente al tratamiento sistémico convencional.
Esquema europeo descrito:
300 mg SC semanas 0, 1, 2, 3 y 4 → posteriormente cada 4 semanas, pudiendo intensificarse a cada 2 semanas según respuesta clínica.
Los ensayos fase III SUNSHINE y SUNRISE, con más de mil pacientes en conjunto, demostraron respuestas HiSCR superiores a placebo para esquemas aprobados, mantenidas hasta la semana 52.
30. BIMEKIZUMAB
Bloqueo dual IL-17A + IL-17F
Constituye otro avance fundamental.
A diferencia de secukinumab, bloquea simultáneamente:
IL-17A + IL-17F.
Está autorizado en Europa para adultos con HS activa moderada-grave y respuesta insuficiente a tratamiento sistémico convencional.
Pauta descrita por la guía:
320 mg SC cada 2 semanas durante 16 semanas → posteriormente cada 4 semanas.
Los ensayos fase III BE HEARD I y II, con más de 1.000 pacientes, demostraron superioridad frente a placebo y mantenimiento de respuesta hasta semana 48.
31. ¿QUÉ PASA CON INFLIXIMAB?
Infliximab, otro anti-TNF, dispone de evidencia y experiencia clínica en enfermedad refractaria.
Pero:
no posee autorización EMA/FDA específica para HS.
Por tanto, su utilización constituye tratamiento off-label en este contexto.
Lo mismo debe distinguirse cuidadosamente para otros tratamientos experimentales o fuera de indicación.
32. CIRUGÍA: NO ES EL ÚLTIMO FRACASO
Este concepto merece especial énfasis.
En HS con túneles y fibrosis:
LA CIRUGÍA NO REPRESENTA NECESARIAMENTE “EL ÚLTIMO RECURSO”.
Puede constituir parte racional del tratamiento definitivo de determinadas áreas.
Las técnicas incluyen:
DEROofing
Apertura y eliminación del techo del túnel conservando tejido sano circundante.
EXCISIÓN LOCAL
Para lesiones estructurales seleccionadas.
EXCISIÓN AMPLIA
Para enfermedad extensa, especialmente Hurley III.
LÁSER
Puede tener utilidad en determinados fenotipos y localizaciones.
33. ¿INCISIÓN Y DRENAJE?
Un absceso extremadamente doloroso puede requerir drenaje para alivio inmediato.
Pero:
DRENAJE ≠ TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA HS.
La simple incisión evacua el contenido pero deja atrás la estructura patológica.
Por eso la recurrencia es frecuente.
Cuando existe un túnel persistente, técnicas como deroofing o excisión suelen tener mayor lógica terapéutica.
34. BIOLOGÍA + CIRUGÍA: EL MODELO MODERNO
Durante años se planteó:
medicamento o cirugía.
El paradigma actual es:
MEDICAMENTO + CIRUGÍA CUANDO CORRESPONDE.
El fármaco controla el componente inflamatorio.
La cirugía elimina estructuras irreversibles.
La guía S2k destaca expresamente esta estrategia combinada.
Además, un ensayo fase IV mostró que combinar adalimumab con cirugía no produjo un aumento significativo de infección posoperatoria, complicaciones o hemorragia respecto a placebo.
35. ALGORITMO PRÁCTICO 2026
HS LEVE / IHS4 ≤3
Considerar según fenotipo:
medidas generales → tratamiento tópico/intralesional → tetraciclina oral si inflamación más extensa → reevaluación.
HS MODERADA / IHS4 4–10
Evaluar:
tetraciclinas sistémicas ± otras estrategias antiinflamatorias → valorar terapia biológica si respuesta insuficiente → tratar túneles persistentes mediante intervención apropiada.
HS GRAVE / IHS4 ≥11
Debe plantearse precozmente:
dermatología especializada + tratamiento sistémico avanzado/biológico + cartografía de daño estructural + cirugía selectiva o amplia según Hurley y anatomía.
No es razonable mantener durante años ciclos repetidos de antibióticos en una enfermedad tunelizada progresiva sin reconsiderar la estrategia.
36. COMPLICACIONES
La enfermedad crónica puede producir:
- cicatrices permanentes;
- contracturas;
- limitación de movilidad;
- linfedema;
- infecciones secundarias;
- dolor crónico;
- alteración sexual;
- deterioro laboral;
- depresión y ansiedad.
Existe además una complicación infrecuente pero extraordinariamente importante:
CARCINOMA ESCAMOSO.
Puede desarrollarse sobre enfermedad crónica de larga evolución, especialmente en región glútea/perineal.
Una lesión crónica que:
- cambia de aspecto;
- crece;
- sangra;
- se ulcera de forma atípica;
- desarrolla tejido exuberante;
debe valorarse y biopsiarse cuando esté indicado.
37. CUÁNDO DERIVAR DE FORMA PRIORITARIA
La evaluación dermatológica especializada está especialmente indicada ante:
- diagnóstico incierto;
- cicatrices;
- túneles;
- enfermedad genital/perianal;
- múltiples regiones afectadas;
- recurrencias frecuentes;
- fracaso de tratamiento convencional;
- dolor importante;
- repercusión psicosocial;
- sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal;
- sospecha de artritis inflamatoria;
- necesidad de biológico;
- necesidad de cirugía.
38. QUÉ DECIRLE AL PACIENTE
Una explicación clínicamente rigurosa y comprensible sería:
“La hidradenitis supurativa es una enfermedad inflamatoria crónica de los folículos de la piel. No aparece por falta de higiene y no es contagiosa. Puede producir nódulos, abscesos y túneles bajo la piel. Actualmente existen tratamientos eficaces para controlar la inflamación y, cuando se han formado túneles o cicatrices permanentes, podemos combinar medicamentos con procedimientos quirúrgicos. Cuanto antes controlemos la enfermedad, menor será el daño acumulado.”
39. AUDITORÍA DE LA INFOGRAFÍA ORIGINAL
La infografía aportada es globalmente útil como material divulgativo, pero necesita varias correcciones para alcanzar nivel científico 2026.
CORRECTO
✓ Enfermedad inflamatoria crónica.
✓ Nódulos dolorosos y abscesos.
✓ Axila, ingles, glúteos, perianal e inframamaria como localizaciones características.
✓ No contagiosa.
✓ Diagnóstico predominantemente clínico.
✓ Importancia del tabaco y obesidad como factores asociados.
✓ Posibilidad de cirugía y biológicos.
NECESITA CORRECCIÓN
“Ocurre cuando los folículos pilosos se obstruyen, se inflaman y se infectan.”
La última parte puede inducir a error.
Más correcto:
Oclusión/disfunción folicular seguida de ruptura y respuesta inmunoinflamatoria; la colonización bacteriana y la infección secundaria pueden contribuir, pero la HS no es una infección primaria.
TAMBIÉN DEBE ACTUALIZARSE
La sección terapéutica que menciona simplemente:
“antibióticos, antiinflamatorios, retinoides y terapias biológicas”
es demasiado genérica para 2026.
La medicina actual de HS incluye específicamente:
adalimumab — anti-TNF
secukinumab — anti-IL-17A
bimekizumab — anti-IL-17A/F
además de antibióticos seleccionados, tratamiento hormonal/metabólico en pacientes apropiados, procedimientos locales y cirugía dirigida al daño estructural.
40. DIEZ CONCEPTOS PARA RECORDAR
1. HS es una enfermedad inflamatoria folicular crónica.
2. No es consecuencia de mala higiene.
3. No es contagiosa.
4. Pus no significa necesariamente infección primaria.
5. Nódulos recurrentes en axila/ingle/periné deben hacer pensar en HS.
6. Hurley mide principalmente daño estructural.
7. IHS4 permite cuantificar mejor actividad inflamatoria.
8. Los antibióticos no constituyen toda la estrategia terapéutica.
9. En 2026 existen terapias biológicas dirigidas contra TNF e IL-17.
10. Los túneles y cicatrices irreversibles frecuentemente requieren una estrategia procedimental o quirúrgica además del control farmacológico.
CONCLUSIÓN
La hidradenitis supurativa ha dejado de entenderse como una simple sucesión de “forúnculos infectados”.
Es una:
ENFERMEDAD INMUNOINFLAMATORIA CRÓNICA DE LA UNIDAD PILOSEBÁCEA
capaz de evolucionar desde inflamación folicular hasta destrucción tisular, formación de túneles y fibrosis irreversible.
Ese cambio conceptual transforma completamente su tratamiento.
Ya no basta con:
absceso → antibiótico → drenaje → esperar la siguiente recurrencia.
La estrategia contemporánea exige:
diagnóstico precoz → cuantificación de actividad → identificación del daño estructural → control de factores modificables → tratamiento antiinflamatorio dirigido → biológicos cuando están indicados → cirugía de túneles y fibrosis → tratamiento de comorbilidades → seguimiento longitudinal.
Las guías europeas S2k de 2025 representan particularmente bien esta transición: IHS4 para cuantificar el componente inflamatorio, Hurley para caracterizar el daño estructural y combinación racional de medicina y cirugía cuando ambas son necesarias.
La consecuencia práctica es trascendental:
Diagnosticar pronto la hidradenitis supurativa no sólo reduce los brotes actuales; puede evitar que inflamación potencialmente reversible se transforme en cicatrices y túneles permanentes.
FUENTES CIENTÍFICAS PRINCIPALES — ACCESO DIRECTO
European S2k Guidelines for Hidradenitis Suppurativa/Acne Inversa — Part 2: Treatment. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2025. DOI 10.1111/jdv.20472.
Guía europea S2k completa — Wiley
Guía europea S2k — texto completo PMC
PDF completo de la guía europea S2k
DrRamonReyesMD ⚕️
EMS Solutions International
Actualizado: agosto de 2026
Documento científico-educativo. La selección y dosificación del tratamiento deben individualizarse según gravedad, edad, embarazo, comorbilidades, tratamientos previos, contraindicaciones y ficha técnica vigente.
DRENAJE QUIRÚRGICO DE ABSCESO CUTÁNEO / SUBCUTÁNEO
Auditoría técnica completa del procedimiento observado
Asepsia, antisepsia, toma de muestras, packing, analgesia, antibióticos y terapéutica integral
Revisión médico–quirúrgica integral actualizada 2026
By DrRamonReyesMD ⚕️
Las imágenes muestran un procedimiento compatible con incisión y drenaje — I&D, del inglés Incision and Drainage— de un absceso cutáneo/subcutáneo de gran tamaño, probablemente localizado en región glútea o muslo proximal.
El cuadro visual sugiere una colección purulenta encapsulada a tensión, con edema inflamatorio importante, celulitis circundante, presión intralesional elevada y posible cavidad multiloculada. Desde el punto de vista médico-quirúrgico, el procedimiento parece haber conseguido evacuación inicial de pus, pero muestra elementos mejorables en antisepsia, control del campo, analgesia procedural, toma microbiológica y planificación del drenaje definitivo.
1. ANÁLISIS CLÍNICO DEL CASO
Las imágenes evidencian piel hiperémica, brillante, tensa, edematosa y con salida inmediata de material purulento espeso. Esto es compatible con un absceso maduro encapsulado, con necrosis licuefactiva, infiltrado neutrofílico, destrucción tisular local, hipoxia intralesional, acidosis tisular y aumento de presión subcutánea.
Un absceso no es simplemente “pus bajo la piel”. Es un foco infeccioso organizado donde bacterias, neutrófilos, detritos celulares, fibrina, enzimas proteolíticas y tejido necrótico quedan encerrados dentro de una cavidad inflamatoria. Esa cápsula dificulta la penetración antibiótica y explica por qué el antibiótico aislado suele fracasar si no se realiza control del foco infeccioso. Las guías IDSA recomiendan la incisión y drenaje como tratamiento principal para abscesos, carbuncos y furúnculos grandes.
La máxima quirúrgica sigue plenamente vigente:
Ubi pus, ibi evacua: donde hay pus, evacúalo.
2. ABREVIATURAS UTILIZADAS
I&D: Incision and Drainage. Incisión y drenaje.
SSTI: Skin and Soft Tissue Infection. Infección de piel y tejidos blandos.
MSSA: Methicillin-Sensitive Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus sensible a meticilina.
MRSA: Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
CA-MRSA: Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus. MRSA asociado a la comunidad.
HA-MRSA: Healthcare-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus. MRSA asociado a la atención sanitaria.
TMP/SMX: trimetoprim/sulfametoxazol.
PO: per os. Vía oral.
IV: intravenoso.
IM: intramuscular.
SC: subcutáneo.
AINE: antiinflamatorio no esteroideo.
SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
POCUS: Point-of-Care Ultrasound. Ecografía clínica a pie de cama.
D-test: prueba microbiológica para detectar resistencia inducible a clindamicina.
C. difficile: Clostridioides difficile, bacteria asociada a colitis por antibióticos.
Source control: control del foco infeccioso.
3. ERRORES OBSERVADOS O POTENCIALES EN LA TÉCNICA
3.1. Campo aparentemente insuficiente
En las imágenes no se aprecia claramente un campo quirúrgico amplio ni una antisepsia periférica generosa. El error técnico habitual es limpiar únicamente el punto de incisión, cuando en realidad debe prepararse toda la región circundante, porque durante el drenaje puede haber salida brusca de pus, contaminación de la piel vecina y manipulación repetida del área.
La antisepsia correcta debe abarcar un margen amplio alrededor del absceso. En piel intacta, la opción preferente suele ser clorhexidina alcohólica, habitualmente clorhexidina al 2 % con alcohol isopropílico al 70 %, salvo contraindicación por proximidad a mucosas, ojo, cavidades profundas abiertas o tejido desvitalizado amplio.
3.2. Protección del operador aparentemente limitada
Un absceso a tensión puede expulsar material purulento de forma súbita. Deben usarse guantes estériles, protección ocular, mascarilla, bata o delantal impermeable si se prevé drenaje abundante, gasas estériles y técnica de no contacto siempre que sea posible. La aerosolización o microproyección de pus es un riesgo real, especialmente ante MRSA, anaerobios o infecciones polimicrobianas.
3.3. Compresión manual agresiva
La expresión manual puede ser útil, pero debe ser progresiva y anatómicamente dirigida. La compresión violenta aumenta dolor, traumatiza tejido inflamado, puede favorecer bacteriemia transitoria, extender planos de disección o romper barreras inflamatorias. La evacuación correcta debe combinar incisión suficiente, desbridamiento romo de tabiques, irrigación y drenaje pasivo, no solo “exprimir”.
3.4. Incisión posiblemente insuficiente para cavidad grande
En abscesos voluminosos, una microincisión permite salida inicial de pus, pero favorece cierre precoz, drenaje incompleto y reacumulación. La apertura debe permitir evacuar, explorar, romper loculaciones e irrigar. Una cavidad grande requiere control real del foco, no una simple punción ampliada.
4. PROCEDIMIENTO CORRECTO PASO A PASO
Primero debe realizarse valoración clínica: tamaño, localización, dolor, fiebre, extensión del eritema, inmunosupresión, diabetes, obesidad, anticoagulación, alergias, embarazo, antecedentes de MRSA y signos de sepsis. En región glútea, perianal o perineal debe descartarse absceso isquiorrectal, fístula anorrectal, enfermedad pilonidal compleja, hidradenitis supurativa o infección necrosante inicial.
Después conviene usar POCUS cuando esté disponible. La ecografía clínica permite diferenciar celulitis de absceso, medir profundidad, detectar septos, estimar volumen, localizar cuerpos extraños y verificar cavidad residual tras el drenaje.
La piel se prepara con antisepsia amplia, se colocan campos estériles y se infiltra anestesia. La incisión se realiza sobre el punto de máxima fluctuación o máximo adelgazamiento cutáneo, respetando líneas de tensión y evitando estructuras neurovasculares. Luego se evacúa el pus, se toma muestra profunda, se explora la cavidad con pinza hemostática roma, se rompen tabiques, se irriga con suero fisiológico estéril y se decide si dejar drenaje libre, mecha mínima o packing formal.
5. TOMA DE MUESTRAS MICROBIOLÓGICAS
Las guías IDSA recomiendan tinción de Gram y cultivo del pus en abscesos y carbuncos, aunque aceptan tratar sin cultivo en casos típicos no complicados.
El cultivo es especialmente importante en abscesos recurrentes, fracaso terapéutico, inmunosupresión, diabetes, sepsis, necrosis, hospitalización, exposición sanitaria, sospecha de MRSA, usuarios de drogas IV, hidradenitis supurativa, abscesos profundos, perineales o polimicrobianos.
La muestra correcta debe tomarse del interior profundo de la cavidad, idealmente después de abrir y antes de irrigar abundantemente. No debe tomarse de la piel externa ni de pus contaminado en superficie.
Buscamos identificar MSSA, MRSA, estreptococos betahemolíticos, anaerobios, enterobacterias, flora polimicrobiana y, en contextos especiales, micobacterias u hongos. El antibiograma orienta terapia dirigida y permite detectar resistencia inducible a clindamicina mediante D-test.
6. PACKING, MECHA O DRENAJE LIBRE
La conducta moderna es selectiva. El packing rutinario de abscesos simples ha perdido fuerza porque aumenta dolor y no siempre reduce recurrencia o fracaso. Ensayos y revisiones sobre packing frente a no packing en abscesos cutáneos superficiales no han demostrado beneficio claro en todos los pacientes, especialmente en abscesos simples correctamente drenados.
No usar mecha de rutina
Puede evitarse en abscesos pequeños, simples, superficiales, bien evacuados, sin túneles, sin inmunosupresión y con seguimiento fiable.
Usar mecha o drenaje si procede
Puede ser útil en cavidades grandes, profundas, multiloculadas, con trayectos, pilonidales, hidradenitis, inmunosupresión, alto riesgo de cierre precoz o drenaje persistente.
Mecha seca
La gasa estéril simple mantiene la apertura y permite drenaje pasivo, pero duele, se adhiere y puede traumatizar al retirarla.
Mecha medicada
La gasa yodoformada o con antimicrobianos puede reducir colonización, pero también puede irritar, ser citotóxica en exceso y retrasar granulación si se abusa. La tendencia prudente es packing mínimo, nunca relleno apretado. La mecha debe funcionar como vía de drenaje, no como tapón obstructivo.
7. ANALGESIA Y ANESTESIA PROCEDURAL
El drenaje de un absceso grande puede ser extremadamente doloroso. Subtratar el dolor es un error clínico y ético.
Anestesia local
La lidocaína al 1–2 % es estándar. Puede usarse con adrenalina/epinefrina para prolongar efecto y reducir sangrado, evitando zonas o pacientes donde esté contraindicada según criterio clínico. El tejido infectado y ácido reduce la eficacia anestésica; por eso puede doler aunque se infiltre correctamente.
Medidas para mejorar la anestesia: infiltrar alrededor, no directamente en el centro purulento; usar aguja fina; infiltrar lentamente; esperar tiempo suficiente; considerar bicarbonato para tamponar lidocaína cuando esté disponible; valorar bloqueo regional si la localización lo permite.
Analgesia sistémica
En abscesos grandes se puede combinar anestesia local con analgesia sistémica.
Paracetamol/acetaminofén: útil como base analgésica, evitando sobredosis y ajustando en hepatopatía.
AINEs — antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno, dexketoprofeno o ketorolaco pueden ser útiles si no hay insuficiencia renal, sangrado digestivo, anticoagulación de alto riesgo, alergia, embarazo avanzado o contraindicación cardiovascular relevante.
Opioides: morfina, fentanilo u oxicodona pueden requerirse en procedimientos extensos o dolor severo. Exigen vigilancia respiratoria, hemodinámica y neurológica.
Ketamina: en dosis analgésicas o de sedoanalgesia puede ser útil en drenajes extremadamente dolorosos, pacientes agitados o procedimientos prolongados. Requiere monitorización, personal entrenado y capacidad de manejo de vía aérea.
8. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA 2026
El principio central es claro: en absceso verdadero, el drenaje es el tratamiento principal. El CDC recuerda que el tratamiento principal de las infecciones cutáneas por MRSA es la incisión y drenaje, aunque los antibióticos pueden ser necesarios según gravedad y contexto clínico.
Los antibióticos están indicados si hay celulitis extensa, fiebre, SIRS, sepsis, inmunosupresión, diabetes, obesidad mórbida, absceso grande, múltiples lesiones, localización facial, infección profunda, necrosis, fracaso previo, extremos de edad o alto riesgo de MRSA. La cobertura empírica para MRSA puede estar justificada según síntomas sistémicos, gravedad local y contexto epidemiológico.
Opciones orales habituales
TMP/SMX — trimetoprim/sulfametoxazol: buena opción frente a CA-MRSA. Limitación: cobertura estreptocócica variable. Puede combinarse con beta-lactámico si hay celulitis estreptocócica relevante.
Doxiciclina: útil frente a muchos CA-MRSA. Limitación: cobertura estreptocócica menos fiable. Evitar en embarazo y valorar edad pediátrica según guías locales.
Clindamicina: cubre MRSA sensible y estreptococos; puede inhibir producción de toxinas. Problemas: resistencia, necesidad de D-test y riesgo de colitis por Clostridioides difficile.
Cefalexina/amoxicilina-clavulánico: útiles si predomina celulitis no purulenta o flora polimicrobiana, pero cefalexina no cubre MRSA. Amoxicilina-clavulánico puede ser razonable en mordeduras, perineal, flora mixta o anaerobia, según contexto.
Ensayos clínicos han mostrado que TMP/SMX o clindamicina añadidos al drenaje pueden mejorar modestamente resultados en abscesos simples, comparado con placebo, aunque la decisión debe individualizarse.
Casos graves o hospitalarios
En infección grave, sepsis, necrosis, inmunosupresión o fracaso ambulatorio: valoración hospitalaria, hemocultivos si procede, analítica, lactato, imagen, cirugía y antibiótico IV.
Opciones según gravedad y epidemiología:
Vancomicina IV: estándar clásico si se sospecha MRSA grave.
Linezolid: excelente biodisponibilidad oral e IV, buena penetración tisular, útil frente a MRSA; vigilar mielosupresión, interacciones serotoninérgicas y neuropatía si uso prolongado.
Daptomicina: útil en bacteriemia e infecciones cutáneas complicadas; no sirve para neumonía. Vigilar CPK y miopatía.
Ceftarolina: cefalosporina con actividad frente a MRSA.
Piperacilina-tazobactam o carbapenémicos: si se sospecha infección polimicrobiana grave, perineal, necrosante o nosocomial, combinando cobertura MRSA si procede.
9. TERAPIA OFF-LABEL / AVANZADA
En recurrencias por S. aureus o MRSA puede considerarse descolonización, siempre con criterio clínico y epidemiológico:
Mupirocina intranasal: habitualmente en pauta corta para portadores nasales de S. aureus; puede considerarse off-label según indicación concreta y normativa local.
Lavados con clorhexidina: reducen colonización cutánea en pacientes seleccionados.
Descontaminación ambiental: lavado de toallas, sábanas, ropa deportiva, material de gimnasio y objetos compartidos.
Rifampicina combinada: nunca en monoterapia por rápida selección de resistencia. Solo en escenarios específicos, con especialista, y habitualmente combinada.
10. CUIDADOS POSTERIORES
Tras el drenaje se debe cubrir con apósito estéril absorbente, controlar sangrado, registrar tamaño, localización, volumen aproximado de pus, olor, presencia de necrosis, muestra enviada y antibiótico indicado. La revisión suele hacerse en 24–48 horas si el absceso es grande, si se dejó mecha, si hay celulitis o si el paciente tiene factores de riesgo.
Debe instruirse al paciente para acudir de inmediato si aparece fiebre, dolor progresivo, aumento rápido del eritema, necrosis, crepitación, mal olor intenso, hipotensión, confusión, vómitos persistentes, estrías linfangíticas o deterioro general.
11. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Y COMPLICACIONES
Deben considerarse quiste epidermoide infectado, hidradenitis supurativa, absceso pilonidal, hematoma infectado, seroma infectado, carbunco, celulitis sin colección, cuerpo extraño, absceso perianal profundo, fístula, infección necrosante y osteomielitis si hay profundidad o cronicidad.
Las complicaciones posibles incluyen recurrencia, celulitis extensa, bacteriemia, sepsis, fascitis necrotizante, fístulas, cicatriz patológica, dolor crónico y drenaje persistente.
12. CONCEPTO FINAL DRRAMONREYESMD
El éxito no depende de “abrir y sacar pus”. Depende de ejecutar un verdadero source control:
drenaje suficiente, incisión adecuada, ruptura de septos, irrigación racional, toma microbiológica correcta, analgesia digna, decisión inteligente sobre mecha, antibiótico solo cuando está indicado, reevaluación precoz y vigilancia de complicaciones.
En este caso, el drenaje inicial parece necesario y clínicamente justificado, pero el estándar 2026 exige más: mejor campo, mejor antisepsia, protección del operador, muestra profunda cuando proceda, POCUS si disponible, analgesia robusta y estrategia de seguimiento.
Referencias esenciales
IDSA — Skin and Soft Tissue Infections Guidelines.
CDC — Clinical Overview of MRSA.
NEJM — Antibiotics after drainage of skin abscesses. DOI: 10.1056/NEJMoa1607033.
NEJM — Clindamycin versus TMP/SMX for uncomplicated skin infections. DOI: 10.1056/NEJMoa1403789.
Kessler et al. — Packing vs no packing after I&D.
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