Lesión del nervio facial: diferenciación neuroanatómica, clínica y manejo (central vs periférica) Autor: DrRamonReyesMD

 

1) Descripción de la infografía

La pieza titulada “Lesión del nervio facial: Central vs Periférica” (MSP, revistamsp.com) contrasta, en dos columnas, los rasgos clínicos y semiológicos de la parálisis facial central (supranuclear) frente a la periférica (infranuclear).

Columna “Central” (izquierda)

• Afección: fibras corticonucleares que unen la corteza con el VII par.
• Causa típica: evento cerebrovascular.
• Parálisis: mitad inferior de la hemicara contralateral.
• Compromete: movilidad de hemicara inferior; no afecta la frente.
• Respeta: músculo occipitofrontal (frontal) y orbicular palpebral.
• Musculatura/simetría: se conserva la frente y región orbitaria; simetría frontal-orbitaria preservada.
• Movimientos: pérdida del control voluntario facial, pero puede levantar la ceja, cerrar los ojos y mostrar los dientes.
• Clínica destacada: desviación de cabeza y mirada hacia el lado de la lesión; desviación de la comisura labial hacia el lado sano.

Columna “Periférica” (derecha)

• Afección: lesión directa del nervio facial.
• Causa típica: parálisis de Bell (idiopática); también otras.
• Parálisis: todos los músculos de la mímica del lado afectado, incluida la frente.
• Afecta: músculo occipitofrontal.
• Musculatura/simetría: borramiento de arrugas y asimetría; se menciona el signo de Bell.
• Movimientos: incapacidad para levantar la ceja, cerrar el ojo o mostrar los dientes del lado afecto.
• Clínica acompañante: otalgia, tinnitus, hipoacusia/hiperacusia, nistagmo, xeroftalmia, epífora, disgeusia y signo de Bell.

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2) Artículo científico unificado (2025)

Lesión del nervio facial: diferenciación neuroanatómica, clínica y manejo (central vs periférica)
Autor: DrRamonReyesMD – 

1. Introducción

El nervio facial (VII par craneal) gobierna la mímica facial, porta fibras parasimpáticas (lagrimal, submandibular, sublingual) y sensitivas especiales (gusto de los 2/3 anteriores de la lengua vía cuerda del tímpano), además de aferencias somáticas del CAE. La parálisis facial puede ser central (supranuclear) o periférica (infranuclear); distinguirlas en urgencias es vital para no perder una ventana terapéutica de ictus y para proteger la córnea en la periférica.

2. Neuroanatomía funcional

• Vía corticonuclear: neuronas de la corteza motora (área 4) descienden por cápsula interna hasta el núcleo motor facial en la protuberancia.
• Bilateralidad selectiva: la frente y el orbicular palpebral reciben inervación bilateral; la hemicara inferior es contralateral.
• Trayecto periférico: salida pontina → CAI con el VIII → canal de Falopio → ganglio geniculado → ramas (petroso mayor, nervio del estribo, cuerda del tímpano) → salida por agujero estilomastoideo → plexo parotídeo (temporal, cigomática, bucal, marginal mandibular, cervical).

Implicación clínica:

• Lesión central: preserva frente y cierre palpebral.
• Lesión periférica: paraliza toda la hemicara ipsilateral, incluida la frente.

3. Etiología

Central (supranuclear)

• Ictus isquémico/hemorrágico (causa principal).
• Tumores (gliomas, metástasis), TCE, EM.

Periférica (infranuclear)

• Parálisis de Bell (idiopática, probable reactivación HSV-1).
• Ramsay Hunt (VZV, vesículas óticas, peor pronóstico).
• Otitis/mastoiditis; fractura de peñasco; cirugía otológica.
• Schwannoma vestibular / lesiones del ángulo pontocerebeloso.
• Neuropatías metabólicas (DM), embarazo/puerperio, Lyme según área endémica.

4. Semiología diferencial

Central

• Paresia de hemicara inferior contralateral.
• Conserva elevación de cejas y cierre ocular.
• Frecuente asociación: hemiparesia, afasia/disartria, hemihipoestesia, signos piramidales.
• Orienta a lesión hemisférica/capsular.

Periférica

• Paresia global de hemicara ipsilateral (frente + ocular + inferior).
• Lagoftalmos; borramiento de surcos; desviación comisural.
• Hiperacusia (nervio del estribo), disgeusia, hipolacrimación/epífora.
• Signo de Bell presente.

Definición del signo de Bell

Rotación ascendente y ligeramente externa del globo ocular al intentar cerrar el ojo en el lado paralizado, visible porque falla el orbicular palpebral. Es característico de parálisis facial periférica completa. Su presencia implica riesgo de queratopatía por exposición y exige protección ocular inmediata (lágrimas/gel horario, cámara húmeda nocturna, oclusión; tarsorrafia temporal si es necesario).

5. Exploración dirigida

• Observación en reposo y movimientos voluntarios (fruncir ceño, cerrar fuerte los ojos, sonreír, mostrar dientes, inflar mejillas).
• Reflejos: nasopalpebral y corneal.
• Otoscopia (vesículas en conducto/aurícula → Ramsay Hunt).
• Pruebas del gusto (si procede) y Schirmer si ojo seco.
• Clasificación de severidad House–Brackmann I–VI.

6. Pruebas complementarias

• Ictus sospechado: TAC/RM cerebral urgente ± angio-TC/angio-RM.
• Periférica no complicada (Bell) de <72 h: pruebas neurofisiológicas pueden diferirse.
• ENoG/EMG (día 3–14): cuantifican degeneración axonal; >90% de denervación se asocia a peor pronóstico y puede plantear descompresión en casos seleccionados.
• Imagen temporal (TAC peñasco/RM con gadolinio) ante traumatismo, otitis complicada, parálisis recurrente, progresiva o atípica.
• Serologías/PCR según clínica y epidemiología (VZV, Lyme, VIH, sarcoidosis).

7. Manejo terapéutico

A) Lesión central (ictus/supranuclear)

• Reperfusión: trombólisis IV y/o trombectomía mecánica según tiempos y criterios.
• Control de PA, glucemia, temperatura; antiagregación/anticoagulación según etiología.
• Evaluación neuroquirúrgica en hemorragias o masas.
• Rehabilitación motora y orofacial precoz; prevención secundaria (HTA, DM, dislipemia, tabaco, FA).

B) Lesión periférica (Bell y otras)

• Corticoide temprano (ideal <72 h): prednisona 1 mg/kg/día (máx. 60–80 mg) 5–7 días + descenso hasta completar 10–14 días.
• Antivirales: en Ramsay Hunt (valaciclovir/aciclovir dosis altas) siempre; en Bell, opcional como coadyuvante en cuadros graves de inicio precoz.
• Protección ocular estricta: lágrimas c/2–3 h, pomada nocturna, oclusión o cámara húmeda; derivación a oftalmología si queratitis o lagoftalmos severo.
• Fisioterapia (biofeedback, mímica, estimulación neuromuscular) cuando cede el dolor; evitar sobreestimulación precoz que favorezca sincinesias.
• Descompresión quirúrgica: rara; considerar en denervación >90% documentada y parálisis completa que no mejora, etiología compresiva o traumática.
• Tratamiento etiológico de causas secundarias (otitis, tumores, Lyme, DM).

8. Pronóstico

• Central: depende del ictus y de la neuroplasticidad; el déficit facial suele ser parcial.
• Parálisis de Bell: recuperación 70–80% en semanas/meses; peor en >60 años, DM, HB V–VI, dolor intenso, denervación >90%, Ramsay Hunt.
• Secuelas posibles: sincinesias, contracturas, epífora crocódilo (lagrimeo gustatorio).

9. Perlas clínicas y errores a evitar

• Frente preservada = piense en ictus hasta demostrar lo contrario.
• No demorar corticoide en Bell por esperar pruebas.
• Tratar el ojo como urgencia: la córnea “no perdona”.
• En Ramsay Hunt, la triada dolor ótico + vesículas + parálisis indica antiviral + esteroide precoz.
• Parálisis recurrente o progresiva → imagen y estudio sistémico.

10. Conclusión

La parálisis facial es un signo de alto valor diagnóstico. La bilateralidad supranuclear para la frente permite separar con fiabilidad la lesión central de la periférica. Reconocer el signo de Bell y actuar sobre la protección ocular salva visión; reconocer una frente respetada salva cerebro y vida al activar el código ictus. El manejo coordinado entre urgencias, neurología, neurocirugía y oftalmología optimiza resultados funcionales y reduce secuelas.

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Firmado:
DrRamonReyesMD –