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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

jueves, 25 de septiembre de 2025

Estructura de la sangre 🩸

 


Descripción detallada de la infografía — “Estructura de la sangre”

La imagen es un esquema educativo y médico que explica la y organización de la sangre humana de forma clara y visual. Contiene varias secciones integradas:


1️⃣ Vista principal (arriba a la izquierda) — Tubo de sangre centrifugada

  • Parte superior amarilla: representa el plasma (≈55 % del volumen sanguíneo).
  • Franja delgada intermedia (buffy coat): zona blanquecina que contiene células blancas y plaquetas (≈4 %).
  • Fondo rojo intenso: fracción de glóbulos rojos o hematíes (≈41 %).
    Esta disposición corresponde al resultado de una centrifugación y permite apreciar los porcentajes relativos de cada componente.

2️⃣ Sección derecha — Arteria en corte transversal

  • Muestra la sangre fluyendo dentro de un vaso arterial.
  • Etiquetas:
    • Glóbulos rojos (eritrocitos): discos bicóncavos encargados de transportar oxígeno.
    • Glóbulos blancos (leucocitos): células defensivas.
    • Plaquetas (trombocitos): pequeños fragmentos celulares que participan en la coagulación.

3️⃣ Vista inferior central — Microvasculatura (capilar)

  • Se observa un capilar sanguíneo con paredes delgadas y flujo de elementos formados sumergidos en plasma.
  • Identificación de:
    • Eritrocitos: en rojo.
    • Leucocitos: con núcleo evidente y superficie irregular.
    • Plaquetas: pequeñas estructuras amarillas.

4️⃣ Lateral inferior derecha — Relación con circulación y sistema linfático

  • Dibujo simplificado del circuito cardiovascular : corazón, arterias, venas, capilares y vasos linfáticos con ganglio linfático asociado, ilustrando la conexión entre sangre y sistema linfático.

5️⃣ Identificación de subtipos de leucocitos (abajo)

Pequeñas imágenes que diferencian células de la serie blanca:

  • Neutrófilos
  • Basófilos
  • Eosinófilos
  • Linfocitos
  • Monocitos

6️⃣ Créditos y autoría

Incluye el sello DrRamonReyesMD , reforzando la autoría médica y el carácter profesional de la infografía.


Resumen visual: la ilustración porcentaje combinas de componentes sanguíneos, anatomía micro y macrocirculatoria, y clasificación de leucocitos. Es una herramienta didáctica completa para comprender la estructura de la sangre y su relación con el sistema vascular y linfático.

Artículo científico

Nefrolitiasis y daño renal crónico silencioso: fisiopatología, factores de riesgo y prevención
Autor: DrRamonReyesMD – Médico de emergencias y trauma, instructor internacional ATLS/PHTLS/ITLS/TCCC/TECC/TCC-LEFR


1. Introducción

Los cálculos renales (nefrolitiasis o urolitiasis) constituyen una de las patologías urológicas más frecuentes en adultos jóvenes y de mediana edad, con prevalencia creciente asociada a hábitos dietéticos y deshidratación. Aunque parcialmente se asocian a cólico nefrítico —dolor lumbar intenso e irradiado—, un número significativo de pacientes cursa de forma silenciosa hasta etapas avanzadas, donde puede presentar daño renal irreversible.


2. Anatomía y fisiología de la vía urinaria

El aparato urinario está formado por dos riñones, uréteres, vejiga y uretra. Los cálculos suelen originarse en cálices renales o pelvis renal y migrar hacia los uréteres, pudiendo impactarse y obstruir el flujo de orina. La obstrucción sostenida eleva la presión intraluminal y causa hidronefrosis : dilatación del sistema colector, compresión de vasos intrarrenales y daño progresivo de nefronas.


3. Fisiopatología del daño renal por cálculos

  • Obstrucción mecánica: la piedra actúa como tapón, interrumpiendo el flujo de orina y provocando aumento de presión hidrostática en túbulos y glomérulos.
  • Respuesta inflamatoria: liberación de citocinas y radicales libres que dañan el epitelio tubular y favorecen la fibrosis.
  • Infección sobreañadida: la estasis urinaria facilita la colonización bacteriana y pielonefritis obstructiva, que puede ser grave y comprometer la función renal global.
  • Isquemia progresiva: la presión mantenida reduce la perfusión cortical, llevando a atrofia tubular y pérdida funcional irreversible si la obstrucción persiste semanas o meses.

4. Etiología y factores de riesgo

  • Hidratación inadecuada: volumen urinario bajo aumenta concentración de solutos.
  • Dieta alta en sodio y proteínas animales: favorece la hipercalciuria, hiperuricosuria y disminuye el citrato urinario, un inhibidor natural de cristalización.
  • Bebidas azucaradas y jarabes con fructosa: promueven ácido úrico y alteraciones metabólicas.
  • Predisposición genética y enfermedades metabólicas: hiperparatiroidismo, gota, síndrome metabólico, obesidad, diabetes tipo 2.
  • Medicamentos: diuréticos de asa, topiramato, suplementos excesivos de calcio o vitamina C.

5. Manifestaciones clínicas

  • Cólico renal clásico: dolor agudo, súbito, de gran intensidad, irradiado hacia abdomen inferior, solo o genitales.
  • Síntomas urinarios: hematuria, disuria, urgencia.
  • Fiebre y malestar general: alertan sobre infección asociada (urgencia urológica).
  • Curso silencioso: cálculos impactados sin dolor que destruyen lentamente el tejido renal.

6. Diagnóstico

  • Imagenología: tomografía computarizada helicoidal sin contraste es el estándar oro (sensibilidad >95%). Ecografía útil para cribado e hidronegrosis.
  • Análisis de orina: pH, cristales, hematuria, bacteriuria.
  • Perfil metabólico: calciuria, ácido úrico, citrato y oxalato urinario.

7. Prevención y medidas basadas en evidencia (2025)

  • Hidratación suficiente: ≥2–2,5 litros/día de agua, ajustando según actividad física y clima.
  • Moderar sodio (<2 g/día) y proteínas animales (0,8–1 g/kg/día).
  • Aumentar citrato natural: frutas cítricas, agua con limón, vegetales.
  • Reducir bebidas azucaradas y ultraprocesadas.
  • Suplementación controlada: evitar megadosis de vitamina C; el calcio dietético es protector si se ingiere con alimentos.
  • Control de comorbilidades: peso saludable, glucemia, ácido úrico.

8. Opciones terapéuticas

  • Expulsión espontánea asistida: antiinflamatorios, alfa bloqueantes (tamsulosina) para cálculos <10 mm.
  • Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC).
  • Ureteroscopia flexible y láser holmio para litiasis compleja.
  • Nefrolitotomía percutánea en cálculos grandes (>2 cm).
  • Cirugía abierta (casos seleccionados).

9. Importancia del diagnóstico precoz

Los cálculos impactados y asintomáticos son causa de nefropatía obstructiva crónica. Estudios de cohorte (Kidney Int Rep, 2025) muestran que entre el 10% y el 15% de pacientes con litiasis no se desarrolla pérdida cutánea de función renal significativa en 5 años.


Conclusiones

La nefrolitiasis no es un simple episodio doloroso, sino una condición capaz de destruir silenciosamente el parénquima renal. La prevención mediante hidratación adecuada, dieta controlada y cribado en personas de riesgo es fundamental. La educación médica y la consulta temprana ante cualquier síntoma urinario o dolor lumbar son herramientas clave para evitar la nefropatía obstructiva irreversible.


Referencias clave 2025

  • Türk C et al. Actualización de las Directrices de la EAU sobre urolitiasis 2025. Euro Urol. 2025.
  • Pearle MS, Goldfarb DS. Enfermedad de cálculos renales: patogénesis y prevención. N Engl J Med. 2024.
  • Geraghty RM et al. Cálculos obstructivos asintomáticos y daño renal: resultados prospectivos. Kidney Int Rep. 2025.

Dr. Ramón Reyes MD – Soluciones EMS Internacionales
(Actualización 2025, rigor médico y urológico)

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