Triglicéridos elevados: una amenaza silenciosa para la salud cardiovascular y metabólica

 

Descripción técnica de la imagen

La ilustración muestra una sección longitudinal de un vaso sanguíneo (arteria) con su pared interna de color rojo y, en su interior, un acúmulo irregular y nodular de color amarillo intenso que representa depósitos de grasa y triglicéridos, típicos de la aterogénesis. Este material lipídico (principalmente triglicéridos y colesterol) se integra con macrófagos espumosos y tejido fibroso, constituyendo la placa de ateroma que estrecha la luz arterial y compromete el flujo sanguíneo.

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🩸 Triglicéridos elevados: una amenaza silenciosa para la salud cardiovascular y metabólica

Autor: DrRamonReyesMD

1. Definición y etimología

El término triglicérido proviene del griego tri (tres) y glycerol (dulce, graso), indicando su estructura: una molécula de glicerol unida a tres ácidos grasos. Son la principal forma de almacenamiento de energía lipídica en el organismo y circulan en sangre principalmente como quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

2. Metabolismo y regulación fisiológica

• Ingesta y transporte: tras una comida, los triglicéridos se absorben en el intestino y se empaquetan en quilomicrones, que viajan por vía linfática y luego sanguínea.
• Hidrólisis periférica: la lipoproteinlipasa (LPL) en el endotelio libera ácidos grasos libres para uso muscular o almacenamiento en tejido adiposo.
• Síntesis hepática: el hígado fabrica VLDL que transportan triglicéridos endógenos; su exceso favorece hipertrigliceridemia.
• Hormonas clave: la insulina estimula almacenamiento y disminuye la lipólisis; resistencia insulínica y exceso de carbohidratos refinados aumentan la producción hepática de triglicéridos.

3. Valores de referencia y clasificación

• Normal: <150 mg/dL (1.7 mmol/L)
• Límite alto: 150–199 mg/dL
• Alto: 200–499 mg/dL
• Muy alto: ≥500 mg/dL (riesgo severo de pancreatitis aguda)

4. Etiología de la hipertrigliceridemia

• Primaria (genética): deficiencia de LPL, mutaciones en APOC2, síndrome de quilomicronemia familiar.
• Secundaria: dieta alta en carbohidratos y azúcares simples, obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2, alcohol, hipotiroidismo, insuficiencia renal, fármacos (corticoides, estrógenos, betabloqueantes no selectivos).

5. Impacto clínico y fisiopatología del daño

• Aterosclerosis acelerada: exceso de triglicéridos favorece partículas remanentes aterogénicas, inflamación endotelial y formación de placas inestables que pueden romperse y provocar infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico.
• Pancreatitis aguda: cuando >1000 mg/dL, el exceso de quilomicrones provoca toxicidad directa y liberación de ácidos grasos libres pancreáticos, desencadenando inflamación masiva.
• Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD): el exceso lipídico hepático induce esteatosis y puede progresar a esteatohepatitis y cirrosis.

6. Diagnóstico y biomarcadores modernos

• Perfil lipídico completo: triglicéridos, colesterol total, LDL, HDL y no-HDL.
• Apolipoproteína B (ApoB): refleja partículas aterogénicas totales.
• Índice triglicéridos/HDL: marcador indirecto de resistencia insulínica.
• Avances 2025: paneles genéticos que identifican variantes de riesgo para hipertrigliceridemia familiar y sensibilidad a dieta.

7. Estrategia terapéutica actualizada

Medidas no farmacológicas (piedra angular):

• Restricción de azúcares simples y carbohidratos refinados (pan blanco, dulces, bebidas azucaradas).
• Dieta mediterránea rica en grasas mono y poliinsaturadas (aceite de oliva, frutos secos, pescado).
• Ejercicio aeróbico regular (≥150 min/semana) y control de peso corporal.
• Limitar alcohol, que aumenta síntesis hepática de VLDL.

Tratamiento farmacológico:

• Fibratos (fenofibrato, bezafibrato): reducen TG 30–50 %.
• Ácidos grasos omega-3 purificados (EPA/DHA de alta dosis): disminuyen TG 20–30 %, con beneficio cardiovascular demostrado (REDUCE-IT).
• Niacina: hoy menos usada por efectos adversos pero efectiva en TG y HDL.
• Inhibidores de ANGPTL3 y ApoC-III (terapia emergente 2025): reducciones profundas de TG en casos refractarios.
• Estatinas: aunque su efecto primario es sobre LDL, también reducen moderadamente TG y mejoran el riesgo global.

8. Prevención y enfoque poblacional

• Tamizaje universal: perfil lipídico desde los 20 años y cada 4–6 años; anual si hay factores de riesgo.
• Educación en salud: destacar que no sólo la grasa, también el exceso de carbohidratos, promueve hipertrigliceridemia.
• Importancia en normopeso: personas delgadas pero con alto consumo de azúcar o síndrome metabólico pueden tener TG elevados.

9. Perspectiva pronóstica

Reducciones modestas de TG acompañadas de mejora del perfil lipoproteico disminuyen eventos cardiovasculares mayores. La identificación temprana y manejo integral impactan mortalidad y calidad de vida.

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Conclusión
Los triglicéridos elevados son un enemigo silencioso y frecuente incluso en individuos sin obesidad aparente. Su control requiere detección activa, cambios intensivos de estilo de vida y, cuando es necesario, terapias farmacológicas modernas. Mantener niveles óptimos protege corazón, cerebro y páncreas, y constituye un pilar de la medicina preventiva actual.

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DrRamonReyesMD
Médico de emergencias, trauma, medicina hiperbárica y experto en prevención cardiovascular.