Traumatismo craneoencefálico TCE/ Cranioencephalic trauma TCE
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal causa de morbimortalidad en la población de 1 – 45 años. Cada año en los EEUU 1.4 millones de personas sufren un TCE siendo el 50% de estos severos y con una mortalidad aproximada del 35% (1) . En Europa la incidencia está en torno a 235 casos por 100.000 habitantes/años y una mortalidad aproximada del 11%. Dada su alta incidencia en la población más productiva y la morbimortalidad asociada, el TCE es por ello un serio problema de salud pública.En nuestro medio, la causa más frecuente son los accidentes de tráfico, seguidos de las precipitaciones de diferente altura. Estos pacientes suelen tener lesiones múltiples, lo que hace más complejo su manejo, no sólo por los problemas de diagnóstico y organizativos, sino por la priorización, ya que el tratamiento adecuado para una cosa determinada puede ser perjudicial para otra.
En el TCE tras el impacto se produce una lesión cerebral con uno o más focos de daño, y una posterior progresión hacia áreas inicialmente sanas provocando lesiones secundarias como consecuencia de la isquemia, activación de respuesta inflamatoria, excitotoxicidad y disfunción mitocondrial.
Traumatismo craneoencefálico TCE
Cranioencephalic trauma TCE
Aunque se ha avanzado durante los últimos años en los conocimientos fisiopatológicos del TCE y en la monitorización a pie de cama, todavía no existe un tratamiento específico y efectivo para la prevención del daño asociado.
El tratamiento debe basarse en: la prevención de la lesión primaria, atención especializada a nivel prehospitalario, activación de protocolos de manejo especializado a nivel hospitalario, control de los mecanismos de lesión secundaria y la indicación de cirugía precoz si fuera el caso.
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Lo primordial en el manejo prehospitalario y a su ingreso en urgencias será minimizar la aparición de lesión secundaria mediante estabilización (ABCDE) y realización de tomografía computerizada (TC) cerebral urgente para identificación de lesiones con efecto masa que requieran evacuación quirúrgica.
No disponer de Neurocirugía en nuestro centro, se tiene la obligación de consultar de manera temprana a neurocirugía del hospital de referencia. Información a transmitir a un neurocirujano:
1. Edad del paciente, mecanismo y hora de la lesión.
2. Situación cardiorrespiratoria (particularmente la presión sanguínea)
3. Situación neurológica valorada mediante Escala de Glasgow (con énfasis en respuesta motora) y el tamaño y reacción de las pupilas.
4. Resultados de los estudios diagnósticos (fundamentalmente TAC craneal).
5. La existencia de otro tipo de lesiones asociadas.
Fisiopatología
Como se ha comentado anteriormente después de la lesión primaria (lesiones focales, difusas o ambos tipos) se aprecia una disminución del flujo sanguíneo cerebral teniendo como consecuencia isquemia cerebral. También existe daño por compresión y más tardíamente hipertensión intracraneal secundaria al aumento de volumen cerebral (por lesiones ocupantes de espacio y/o edema cerebral) y por la rigidez del cráneo. Esto lo explica muy bien la doctrina de Monroe Kellie.
La doctrina de Monroe Kellie
Habla de la compensación intracraneal para masas en expansión. El volumen de contenido intracraneal permanece constante. Si se da la existencia de una masa (Hematoma) que tenga el mismo volumen que el del LCR y sangres venosa, la presión intracraneal (PIC) permanecerá dentro de los límites de la normalidad. Pero cuando se agota este mecanismo compensatorio, se produce un incremento exponencial de la PIC llegando a un punto en el cual un mínimo incremento de volumen del hematoma (100-150ml) provoca una rápida elevación de la PIC conduciendo al cese del flujo sanguíneo cerebral.
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Una vez establecida la lesión primaria, se produce la activación de un proceso conocido como mecanismo de daño secundario en el cual están involucrados una serie de factores locales y sistémicos. Dentro de los factores sistémicos destacan la hipotensión e hipoxemia. Dentro de los factores locales los cuales se subdividen en tisulares (comprenden aquellos dependientes de la relación entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y el flujo sanguíneo cerebral (FSC)) y celulares (corresponden a mecanismos inflamatorios, apoptosis, tumefacción celular, excitotoxicidad).
Clasificación
Los TCE se clasifican de diferentes formas. Con fines prácticos, son tres las descripciones útiles:
Mecanismo de acción
Nivel de gravedad
Tipo de lesión.
1.Mecanismo de acción
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Traumatismos cerrados:
Accidentes de tráfico y precipitación. (Alta velocidad).
Caídas y Agresiones (golpes). (Baja velocidad).
Traumatismos abiertos:
Heridas por arma de fuego y arma blanca.
Otras heridas penetrantes.
2.Nivel de gravedad
Leve: Glasgow de 14-15 puntos.
Moderado: Glasgow de 9-13 puntos.
Grave: Glasgow de 3-8 puntos.
Nueva escala de Glasgow
3.Tipo de lesión
Fracturas de cráneo:
Lineales, estrellada. Deprimida. Abierta o Cerrada. Puede o no Fuga de LCR. Con afectación de algún Par Craneal.
Lesiones intracraneales:
Focales: Epidural. Subdural. Intraparenquimatosa.
Difusas: Daño axonal difuso. Contusiones.
Manejo del traumatismo craneoencefálico leve (Glasgow 14-15 puntos)
Definición: El paciente suele estar consciente y también orientado.
Historia clínica reglada:
Nombre, edad, sexo.
Especificar mecanismo de acción de la lesión.
Existió o no pérdida de conciencia.
Recuperación del nivel de conciencia Si/No.
Amnesia: retrógrada, anterógrada.
Cefalea.
Exploración física valorando otro tipo de lesiones y situación neurológica (Glasgow).
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Radiografía de columna cervical si dolor espontaneo o a la palpación en la línea media del cuello.
Otras radiografías según esté indicado.
Nivel sérico de alcohol y tóxicos en orina (según circunstancias de los hechos).
Si fuera necesaria una Rx de cráneo, se deberá buscar la existencia de:
Fracturas óseas (tipos).
Valoración morfológica de los senos.
Existencia de Neumoencefalo.
Cuerpos extraños.
El TAC de cráneo es ideal en todos los pacientes, excepto en pacientes totalmente asintomáticos y neurológicamente normales.
Se deberá considerar en todos los pacientes con trauma craneal y pérdida de conciencia de más de 5 minutos, amnesia, cefalea grave, Glasgow < a 15 puntos o un déficit neurológico focal de origen central.
Realización de ventana ósea si existe la sospecha de fractura de cráneo asociada al TCE.
Observación e ingreso/traslado hospitalario:
No disponibilidad de TAC, TAC anormal.
Deterioro del nivel de conciencia. Cefalea moderada a severa no controlada con medicación oral.
Intoxicación importante por alcohol o drogas.
Todos los traumatismos penetrantes de cráneo (valoración por neurocirugía).
Fractura de cráneo. Fuga de LCR- rinorrea u otorrea (valoración por Neurocirugía).
Problema social. Amnesia, historia de pérdida de conciencia.
Alta hospitalaria:
Ausencia de criterios de ingreso.
Dar hoja de recomendaciones.
Manejo del traumatismo craneoencefálico moderado (Glasgow 9-13 puntos)
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Definición: alteración del nivel de conciencia, tendencia al sueño, pero es capaz de obedecer órdenes sencillas.
Examen inicial
Igual que en el TCE leve, más los estudios de laboratorio básicos.
Realización de TAC de cráneo en todos los casos.
Ingreso en observación tras valoración por neurocirugía si fuese el caso.
En el área de observación
Valoración neurológica frecuente.
TAC de control si el paciente se deteriora.
Si el paciente Mejora :
Alta hospitalaria con hoja de recomendaciones.
Si existe deterioro:
Repetición de TAC de cráneo y manejo como TCE grave.
Manejo del traumatismo craneoencefálico grave (Glasgow 3-8 puntos)
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En estos pacientes es de gran importancia el diagnóstico y tratamiento precoz. Deben ser manejados en hospitales que dispongan de Neurocirugía (Neurocríticos).
Definición: incapaz de obedecer órdenes sencillas debido a su déficit neurológico.
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La evaluación y manejo inicial se basará en:
Estándares establecidos por el ATLS (ABCDE)
Evaluación primaria y reanimación (priorizando una rápida estabilización cardiorrespiratoria):
Vía Aérea y ventilación: Prevención de la Hipoxemia ( PaO2 <60 mmHg)
IOT temprana. FiO2 del 100%.
Mantener PaO2 >60 mmHg.
Evitar hiperventilación.
Hemodinámica: Prevenir la Hipotensión (PAS < 90 mmHg).
Si el paciente está hipotenso, debe restablecerse la normovolemia (mantener TAS > 120 mmHg)
La hipotensión que se relaciona directamente con el TCE suele deberse a estadíos terminales cuando ocurre disfunción del Bulbo raquídeo (Enclavamiento).
Hay que descartar otras causas posibles de hipotensión, como pueden ser las derivadas de lesión de la médula espinal (Shock neurogénico), contusión cardiaca, taponamiento, neumotórax, hemoperitoneo.
El Eco-fast es de uso rutinario en el paciente comatoso e hipotensos.
Revisión secundaria:
Revaluación neurológica frecuente (Glasgow (siempre peor respuesta motora) y respuesta pupilar).
Procedimiento diagnóstico:
TAC de cráneo a todos los pacientes.
Medidas generales y tratamiento médico
En caso de TCE severo aislado se procederá a traslado a hospital de referencia previa información y aceptación por Neurocirugía.
Si inestabilidad cardiorrespiratoria (Neumotórax, Taponamiento cardíaco) u otras lesiones asociadas graves que motiven urgencia quirúrgica (rotura bazo, pelvis inestable) ingresarán en nuestra UCI pendiente de evolución post-poniendo el traslado para un 2º tiempo.
Alineamiento de la cabeza y cabecero elevado 30º favoreciendo drenaje venoso. Monitorización de la presión venosa central (evitar la hipervolemia).
Control estricto de Temperatura logrando normotermia. No se debe realizar calentamiento activo. Control de la hipertermia con fármacos o medios físicos.
El uso de la hipotermia inducida debe limitarse en aquellos casos de hipertensión intracraneal refractaria a otras medidas.
Control de la Glucemia evitando tanto la hipo-hiperglucemia. No está claro los niveles de Glucemia séricos óptimos pero un buen nivel estaría entre 140-180 mg/dl.
El uso de Glucocorticoides se ha demostrado contraproducente con un incremento en la mortalidad en los pacientes con TCE.
Fármacos Antiepilépticos:
Se recomienda el uso Profiláctico durante la primera semana.
Fenitoína (dosis de carga de 15mg/kg disolver en S. Salino a pasar en 30 min) y Ácido valproico dosis de carga de 15 mg/kg en 5 minutos seguida de perfusión iv de 1 mg/kg/hr hasta un máximo de 25 mg/kg/día.
Estabilización hemodinámica manteniendo presión arterial sistólica (PAS) a ser posible > 120 mmHg. Con esto lo que se pretende es conseguir una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). La cual es el resultado de la diferencia entre la Tensión arterial media (TAM) y la presión intracraneal (PIC): PPC=TAM-PIC. Con una adecuada PPC preservamos el área de penumbra isquémica y evitamos los daños secundarios.
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El objetivo es lograr una PPC entorno a 50-70 mmHg. Dado que no dispondremos de medición de PIC será en nuestro caso una estimación. Se podrá actuar sobre la PPC con Fluidoterapia, Transfusión (en el TCE se recomienda mantener un Htº del 30%) y Aminas (Noradrenalina).
Líquidos parenterales:
Administrarlos en la cantidad necesaria para reanimar y mantener normovolemia. (Hipovolemia causa daño en estos pacientes)
No utilizar soluciones hipotónicas. Se recomienda solución salina 0,9% o de Ringer lactato.
Monitorización de nivel de Sodio y prevención de la hiponatremia.
Manejo de la hipertensión intracraneal
Drenaje Ventricular
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Es la medida clásica que disminuye la presión intracraneal (PIC) de forma inmediata. Necesita de Neurocirugía para colocación de drenaje.
Hiperventilación
Las guias recomiendan la no utilización de la hiperventilación especialmente en la fase aguda (primeras 24-48 hrs)
Considerar una hiperventilación moderada en etapas posteriores como medida temporal, pero nunca llegar a situaciones de PCO2 < 30 mmHg.
Mantenimiento de normocarbia en la mayoría de los pacientes.
Tratamiento Osmótico
Disminuir la presión intracraneal y mejora el flujo sanguíneo cerebral.
Se recomienda su uso sólo en situaciones de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como una medida de primer nivel. Deterioro neurológico agudo (desarrollo de una pupila dilatada, hemiparesia o pérdida de conciencia). Administrar bolo de 1 gr/kg a pasar en 5 minutos.
Forma de administrarlo: Manitol al 20% en bolos de 0.25-1 g/kg a pasar en 30 minutos. Debido a la poliuria que provoca (agravar situación de hipovolemia o provocarla), se recomienda la reposición de las pérdidas con S.salino 0.9%.
No se recomienda la asociación de furosemida tras administración de bolo de Manitol por el mayor riesgo de inestabilidad hemodinámica.
En paciente hipotenso preferible administrar Suero salino Hipertónico (SSH).
SSH puede ser adyuvante o alternativa al Manitol. La carga osmótica óptima y la forma de administración no están bien definidas. Las guías de pediatría recomiendan en perfusión continua al 3%. En adultos una concentración al 7.5% podría ser valido para nuestro uso. Siendo su uso en Bolos de 1-1.5ml/kg a pasar en 15-20 minutos.
Preparados de SSH:
S.salino 0.9% 60 ml + 40 ml de NaCl al 20%= a SSH al 7.5%
S. salino 0.9% 300 ml + 200 ml de NaCl al 20%= a SSH al 7.5%
Hipotermia
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Reduce de manera eficaz la PIC. Pero no existe evidencia de disminución de la mortalidad o mejores resultados neurológicos. Dejar esta medida únicamente para situaciones de hipertensión intracraneal refractaria a otras medidas.
Sedación y analgesia
Control del dolor y agitación mediante el uso de sedación y analgesia. El uso de medicación sedante debe ser individualizado. En los enfermos en los que se busque reevaluación neurológica usar fármacos de acción corta y que no se acumulen (Remifentanilo y Propofol). En sedaciones más prolongadas usar Benzodiacepinas y Cloruro Mórfico.
Los relajantes musculares sólo se considera su utilización para prevenir o tratar los episodios de Aumento de PIC relacionados con tos, control de temperatura…
Uso de Barbitúricos sólo se recomienda tras fracaso de máximas medidas médicas y quirúrgicas. Luego se trata de medida únicamente aplicable en unidad de Neurocríticos.
Tratamiento quirúrgico
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La indicación de cirugía urgente se basará en la exploración neurológica (definida por la escala de Glasgow) y los hallazgos descritos en el TAC craneal (volumen de sangre, evidencia de efecto masa). Las siguientes circunstancias son indicación de cirugía urgente por lo que se deberá contactar con la mayor celeridad con Neurocirugía de guardia de nuestro hospital de referencia.
Traumatismos penetrantes y fracturas de cráneo deprimidas
Es importante la limpieza de las heridas del cuero cabelludo. Se debe realizar un desbridamiento superficial y valorar la existencia de fracturas, cuerpos extraños y posible fuga de LCR que indicaría la rotura de la Duramadre. Siempre debe consultarse a neurocirugía en todos los casos de fractura expuesta y deprimida. El uso profiláctico de antibiótico (cefalosporinas) se cree que pueda contribuir a la reducción de infecciones en estas situaciones.
Hematoma Epidural
Se recomienda la evacuación de un hematoma epidural cuando su volumen excede de 30 mL, sin tener en cuenta la puntuación de Glasgow del paciente. También en los pacientes con Hematoma epidural y Glasgow de 8 puntos con anisocoria.
Hematoma Subdural
Un hematoma subdural agudo > 10 mm de grosor o que provoque un desplazamiento de la línea media > 5mm en el TC craneal es indicación de cirugía urgente independiente del Glasgow que presente el paciente. También se recomienda la cirugía en pacientes con Glasgow de 8 puntos o si se produce un deterioro neurológico con caída de 2 o más puntos del Glasgow desde que sucedió el TCE y su llegada a urgencias, o si presenta asimetría o arreactividad pupilar.
Hemorragias intracerebrales
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La evacuación quirúrgica urgente está indicada en las de localización en fosa posterior acompañándose de un efecto masa significativo (obstrucción del 4º ventrículo, compresión de cisternas basales, hidrocefalea).
Bibliografía
Traumatismo craneoencefálico forma parte del curso paciente politraumatizado HGUA.
Soporte vital avanzado en trauma (ATLS) y del temario del Máster de emergencias de la Universidad de Alicante.
Fuente
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