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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

Wednesday, December 31, 2025

Centros de datos, medio ambiente y salud pública: análisis crítico de riesgos potenciales y evidencia disponible (actualizado a 2025) Data Centers, Environment, and Public Health: A Critical Analysis of Potential Risks and Available Evidence (Updated to 2025)

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Centros de datos, medio ambiente y salud pública: análisis crítico de riesgos potenciales y evidencia disponible (actualizado a 2025) 

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Data Centers, Environment, and Public Health: A Critical Analysis of Potential Risks and Available Evidence (Updated to 2025)


Descripción del fenómeno denunciado (lectura crítica del contenido)

El texto describe denuncias comunitarias de salud pública y medioambientales en poblaciones situadas cerca de grandes centros de datos (data centers), especialmente en (EE. UU.).
Los residentes refieren aparente aumento de cánceres raros y abortos espontáneos, junto con impactos ambientales asociados a la operación continua de estas instalaciones:

  • Uso intensivo de generadores diésel (emisiones atmosféricas).
  • Contaminación y consumo masivo de agua para refrigeración.
  • Ruido industrial crónico.
  • Falta percibida de controles regulatorios estrictos y monitoreo independiente.
  • Opacidad en el acceso a datos ambientales y sanitarios.

La fuente citada es , que recoge investigaciones periodísticas y testimonios ciudadanos. El propio texto reconoce que no existe evidencia científica concluyente de causalidad directa, pero subraya la alarma social y la exigencia de investigaciones epidemiológicas formales.


Artículo científico

Centros de datos, medio ambiente y salud pública: análisis crítico de riesgos potenciales y evidencia disponible (actualizado a 2025)

Introducción

La expansión acelerada de la infraestructura digital global ha llevado a la proliferación de centros de datos de gran escala, instalaciones críticas para la economía digital, la inteligencia artificial y los servicios en la nube. Sin un marco regulatorio que haya crecido al mismo ritmo, han emergido conflictos socioambientales en comunidades próximas a estas infraestructuras, con denuncias que vinculan su presencia a posibles efectos adversos sobre la salud.

Este artículo analiza, desde una perspectiva científica y de salud pública, los mecanismos plausibles de riesgo, el estado actual de la evidencia y las limitaciones metodológicas que impiden establecer conclusiones causales firmes.


Funcionamiento de los centros de datos y fuentes potenciales de exposición

Un centro de datos industrial típico integra varios elementos con impacto ambiental potencial:

1. Generadores diésel de respaldo

  • Funcionan en pruebas periódicas y en cortes eléctricos.
  • Emiten NO₂, SO₂, partículas finas (PM₂.₅), benceno y otros compuestos orgánicos volátiles.
  • Estos contaminantes están bien asociados en la literatura a:
    • Riesgo cardiovascular.
    • Exacerbación respiratoria.
    • Incremento de riesgo de cáncer a largo plazo (según dosis y duración).

2. Sistemas de refrigeración

  • Alto consumo de agua.
  • Riesgo de contaminación térmica o química si no se gestionan adecuadamente.
  • Potencial impacto en acuíferos locales.

3. Ruido industrial crónico

  • Ventiladores, torres de enfriamiento y generadores.
  • El ruido ambiental persistente se asocia a:
    • Trastornos del sueño.
    • Estrés crónico.
    • Aumento indirecto de riesgo cardiovascular.

Cánceres raros y abortos espontáneos: análisis epidemiológico

Estado actual de la evidencia

Hasta 2025:

  • No existen estudios epidemiológicos de cohorte robustos que demuestren una relación causal directa entre vivir cerca de centros de datos y cánceres raros o abortos espontáneos.
  • La mayoría de las denuncias se basan en:
    • Observaciones comunitarias.
    • Agrupaciones espaciales percibidas (“clusters”).
    • Investigaciones periodísticas.

Problemas metodológicos frecuentes

  • Tamaños muestrales pequeños.
  • Falta de control por factores de confusión (edad, tabaquismo, ocupación, nivel socioeconómico).
  • Sesgo de notificación.
  • Ausencia de mediciones ambientales longitudinales independientes.

⚠️ Importante: la ausencia de evidencia no equivale a evidencia de ausencia, especialmente en exposiciones ambientales crónicas de bajo nivel.


Principio de plausibilidad biológica

Desde el punto de vista médico-ambiental, sí existe plausibilidad biológica para efectos adversos indirectos si se confirman exposiciones crónicas relevantes a:

  • Contaminantes atmosféricos diésel.
  • Compuestos orgánicos persistentes.
  • Estrés ambiental crónico (ruido, contaminación).

Estos factores están descritos en la literatura como cofactores de:

  • Alteraciones reproductivas.
  • Riesgo oncológico a largo plazo.
  • Morbilidad cardiovascular y respiratoria.

Responsabilidad social, regulación y transparencia

El caso de Oregón refleja un problema estructural:

  • Regulaciones ambientales diseñadas para infraestructura industrial clásica, no para megainstalaciones digitales.
  • Dependencia de autocontroles empresariales.
  • Escaso acceso público a:
    • Datos de emisiones reales.
    • Mediciones de calidad del aire y agua.
    • Registros de funcionamiento de generadores.

Las comunidades y organizaciones civiles reclaman:

  • Monitoreo ambiental independiente.
  • Estudios epidemiológicos financiados públicamente.
  • Transparencia total de datos.

Implicaciones para la salud pública

Desde una perspectiva de salud pública moderna:

  1. El crecimiento tecnológico no puede desvincularse de evaluación sanitaria.
  2. Es imprescindible aplicar el principio de precaución.
  3. La planificación territorial debe incorporar:
    • Distancias de seguridad.
    • Evaluaciones de impacto acumulativo.
  4. La vigilancia epidemiológica ambiental debe ser activa y continua.

Conclusión

Las denuncias comunitarias en torno a centros de datos, como las documentadas en Oregón, no pueden descartarse ni confirmarse sin investigación rigurosa. Aunque no existe evidencia causal concluyente a día de hoy, los riesgos potenciales son plausibles y justifican estudios epidemiológicos formales, independientes y transparentes.

La industria digital, esencial para la sociedad moderna, debe asumir una responsabilidad social y ambiental proporcional a su escala, garantizando que el progreso tecnológico no se produzca a costa de la salud de las comunidades.


Mensaje clave

La salud pública no puede ir por detrás de la innovación tecnológica.
Sin datos abiertos, monitoreo independiente y regulación adecuada, la confianza social se erosiona y el riesgo sanitario se invisibiliza.


El Coco (Cocos nucifera): Análisis Biológico, Nutricional, Médico y Económico de un Recurso Tropical Universal by DrRamonReyesMD

 


El Coco (Cocos nucifera): Análisis Biológico, Nutricional, Médico y Económico de un Recurso Tropical Universal

DrRamonReyesMD  



Resumen

El coco (Cocos nucifera), conocido como “el árbol de la vida”, es un recurso tropical integral con aplicaciones biológicas, nutricionales, médicas, industriales y económicas. Este artículo amplía el análisis científico del coco, profundizando en su biología, composición bioquímica, aplicaciones médicas avanzadas, importancia nutricional en condiciones clínicas específicas, y detalles técnicos sobre la masa del fruto. También se abordan derivados industriales, impacto económico global y su relevancia cultural, incluyendo referencias como la canción “Bacalao con coco” de Julio Iglesias.

1. Biología de la Planta y Formación del Fruto

La palma cocotera (Cocos nucifera), una monocotiledónea de la familia Arecaceae, es una planta perenne que puede alcanzar 20-30 metros de altura. Sus hojas pinnadas miden hasta 6 metros, y produce inflorescencias con flores masculinas y femeninas.  

El fruto, una drupa tricarpelar, consta de:  

Exocarpo: Capa externa verde o marrón, resistente a la salinidad.  

Mesocarpo: Fibra gruesa (coir) de 5-15 cm, usada industrialmente.  

Endocarpo: Cáscara dura interna (2-6 mm de grosor), que protege la semilla.

El endospermo interno evoluciona con la madurez: líquido (agua de coco) en etapas inmaduras (6-9 meses) y sólido (pulpa) al madurar (10-12 meses). Un coco maduro pesa entre 1.2 y 2.5 kg, con dimensiones promedio de 20-30 cm de largo y 15-20 cm de diámetro.

Masa promedio del coco (desglose técnico):  

Peso total: 1.5 kg (promedio).  

Exocarpo y mesocarpo: 50-60% (750-900 g).  

Endocarpo: 20-25% (300-375 g).  

Agua de coco: 200-500 ml (15-25%).  

Pulpa: 200-400 g (15-20%).

2. Expansión Natural y Distribución Geográfica

El origen del coco se debate entre el sudeste asiático (islas del Pacífico) y América Central, con evidencia genética apoyando Asia como centro primario. Su dispersión ocurrió mediante hidrodispersión natural y migraciones humanas. El coco resiste inmersiones en agua salada por meses gracias a su mesocarpo fibroso y endocarpo impermeable.

Distribución actual (principales productores):  

Asia: India (21 millones de toneladas/año), Indonesia, Filipinas.  

África: Mozambique, Tanzania.  

América: Brasil (2.8 millones de toneladas/año), México, Colombia.  

Oceanía: Papúa Nueva Guinea, Samoa.

3. Composición Bioquímica del Coco

3.1. Agua de Coco (Endospermo Líquido)

Composición por 100 ml:  

Agua: 95%.  

Potasio: 250-300 mg.  

Sodio: 105 mg.  

Magnesio: 25 mg.  

Calcio: 24 mg.  

Azúcares: 2.5 g (glucosa, fructosa, sacarosa).  

Aminoácidos: Arginina, alanina, cistina.  

pH: 4.7-5.7.

La esterilidad natural del agua de coco (si el fruto está intacto) se debe a la barrera del endocarpo y al ambiente interno libre de patógenos. Estudios microbiológicos confirman ausencia de contaminación en frutos cerrados.

3.2. Pulpa o Carne de Coco (Endospermo Sólido)

Composición por 100 g:  

Agua: 47-50%.  

Grasas: 33-35% (70% ácidos grasos saturados).  

Proteínas: 3.3 g.  

Carbohidratos: 15 g (incluye 9 g de fibra).  

Minerales: Potasio (356 mg), fósforo (113 mg), hierro (2.4 mg), zinc (1.1 mg).  

Vitaminas: C (3.3 mg), B1 (0.07 mg), B3 (0.54 mg), B6 (0.05 mg), E (0.24 mg).

El ácido láurico (50% de las grasas) es un triglicérido de cadena media (MCT) con propiedades antimicrobianas, antioxidantes y antiinflamatorias.

3.3. Aceite de Coco

Composición: 92% ácidos grasos saturados, 6% monoinsaturados, 2% poliinsaturados.

Ácidos grasos principales: láurico (48-52%), mirístico (16-21%), caprílico (7-10%).  

4. Aplicaciones Médicas y Nutricionales del Coco

4.1. Nutrición Clínica y Bioquímica

El coco es un recurso clave en nutrición clínica por su densidad energética y composición única.

Agua de Coco:  

Rehidratación: Eficaz en reposición electrolítica (Pérez et al., 2007). Contiene electrolitos similares al plasma humano, útil en diarrea, deshidratación leve y post-ejercicio.  

Antioxidante: Contiene citoquininas (trans-zeatina) con efectos anti-envejecimiento celular.  

Limitaciones: Bajo contenido de sodio respecto a soluciones estándar (ej., suero salino). Riesgo de hiperpotasemia si se consume en exceso (>2 L/día).

Pulpa y Aceite de Coco:  

MCTs y Metabolismo: Los triglicéridos de cadena media (MCTs) se absorben directamente en el hígado, convirtiéndose en cetonas. Útiles en:  

Dietas cetogénicas (epilepsia refractaria, pérdida de peso).  

Desnutrición aguda (quemaduras, sepsis).  

Trastornos de absorción (fibrosis quística, enfermedad celíaca).

Fibra: 9 g/100 g de pulpa. Mejora tránsito intestinal y microbiota (prebiótico).  

Sistema Inmune: El ácido láurico se convierte en monolaurina, con efectos antivirales (herpes, influenza) y antibacterianos (Staphylococcus aureus, Streptococcus).  

Cardiovascular: Estudios mixtos: mejora HDL, pero puede elevar LDL si se consume en exceso. Recomendación: moderación (10-20 g/día de aceite).

Aplicaciones específicas:  

Pacientes oncológicos: Energía densa y fácil digestión en estados catabólicos.  

Niños desnutridos: Harina y leche de coco como suplemento calórico.  

Atletas: Aceite de coco mejora resistencia (metabolismo rápido de MCTs).

4.2. Uso Médico en Contextos Extremos

Agua de Coco como Solución IV:  

Historia: Usada en emergencias durante la II Guerra Mundial y Vietnam. Documentada en soldados con shock hipovolémico.  

Evidencia: Estudios en animales (Rev. Vet. Perú, 2018) muestran tolerancia IV si se filtra y esteriliza, pero riesgos incluyen:  

Hiperpotasemia (potasio elevado).  

Falta de buffer (pH no ajustado).  

Reacciones inmunes (impurezas).

Recomendación: Solo en medicina austera (desastres, zonas remotas) como rehidratación oral. IV solo como último recurso con monitoreo estricto.

Otros Usos Médicos:  

Heridas: Aceite de coco como agente hidratante y antibacteriano en quemaduras leves.  

Infecciones: Gárgaras con aceite (oil pulling) reduce placa bacteriana (Streptococcus mutans).  

Inflamación: Propiedades antiinflamatorias del ácido láurico en enfermedades crónicas (artritis).

5. Usos Industriales y Derivados

Aceite de Coco: Refinado o virgen. Usos: cocina, cosmética (jabones, cremas), farmacéutica (cápsulas).  

Leche y Crema de Coco: Extracción de pulpa. Usada en gastronomía (currys, postres).  

Harina de Coco: Subproducto de la leche. 60% fibra, sin gluten, ideal para dietas especiales.  

Carbón Activado: Del endocarpo. Usado en filtros de agua, medicina (intoxicaciones).  

Fibra de Coco (Coir): Mesocarpo. Aplicaciones: cuerdas, tapetes, geotextiles, control de erosión.  

Turba de Coco (Cocopeat): Sustrato hortícola sostenible, retiene agua y oxigena raíces.

6. Impacto Económico Mundial

Producción global: >60 millones de toneladas/año.

Valor comercial: >7 mil millones USD/año.  

Filipinas: Mayor exportador de aceite (1.5 millones de toneladas/año).  

India: Líder en fibra y coir (25% del mercado global).  

Brasil: Mercado alimentario y ornamental (exporta 500 mil toneladas/año).

Impacto social: Emplea a 11 millones de agricultores, fomenta sostenibilidad y economía circular en regiones tropicales.

7. El Coco en la Cultura: “Bacalao con Coco” de Julio Iglesias

“Bacalao con coco” refleja la fusión cultural del Caribe: bacalao (influencia europea) y coco (tropical). El plato combina leche de coco, ajo, cebolla y ají, simbolizando la integración del coco en la dieta e identidad cultural afrocaribeña y latinoamericana.

Conclusión

El coco (Cocos nucifera) es un recurso multifacético con aplicaciones que trascienden lo biológico, médico y económico. Su composición bioquímica lo hace invaluable en nutrición clínica y contextos extremos, mientras sus derivados impulsan economías tropicales. Desde la rehidratación oral hasta su uso en dietas especializadas y medicina austera, el coco demuestra resiliencia y versatilidad. Su integración en la cultura popular refuerza su estatus como ícono tropical.


Riesgos, Limitaciones y Aspectos Negativos del Coco (Cocos nucifera): Análisis Crítico desde la Medicina, la Nutrición y el Medio Ambiente

Autor: Dr. Ramón A. Reyes Díaz, MD, MSc, PhD (c)

Médico de vuelo, nutricionista clínico, experto en medicina tropical y bioproductos sostenibles

DrRamonReyesMD  

Resumen

El coco (Cocos nucifera) es un recurso tropical ampliamente valorado por sus aplicaciones nutritivas, médicas e industriales. Sin embargo, su uso plantea riesgos clínicos, limitaciones fisiológicas y desafíos ambientales, socioeconómicos y éticos. Este artículo ofrece un análisis crítico basado en evidencia científica sobre los efectos adversos del consumo de coco, las limitaciones de su uso médico, el impacto ambiental de su cultivo intensivo y las problemáticas socioeconómicas asociadas a su producción. El objetivo es equilibrar la narrativa sobre sus beneficios con una evaluación rigurosa de sus desventajas, promoviendo un uso informado y sostenible.

1. Riesgos Médicos y Nutricionales del Coco

1.1. Alto Contenido en Grasas Saturadas

El aceite de coco contiene ~90% de grasas saturadas, principalmente ácido láurico (48-52%), mirístico (16-21%) y palmítico (8-10%). Aunque los triglicéridos de cadena media (MCT) como el láurico se metabolizan rápidamente, la evidencia sugiere efectos negativos en el perfil lipídico:  

Evidencia: Una revisión sistemática (Eyres et al., 2016, Nutrition Reviews) mostró que el aceite de coco aumenta el colesterol LDL (+10-15 mg/dL) más que aceites insaturados (oliva, girasol). Estudios posteriores (Neelakantan et al., 2020, Circulation) confirman su impacto aterogénico.  

Recomendaciones: La American Heart Association (AHA, 2017) desaconseja su uso como grasa principal, sugiriendo un límite de 6% del total de calorías diarias provenientes de grasas saturadas.  

Riesgo: Consumo excesivo (>20 g/día) puede contribuir a dislipidemia y enfermedad cardiovascular en poblaciones susceptibles.

1.2. Riesgo de Hiperkalemia

El agua de coco aporta 250-300 mg de potasio por 100 ml, lo que equivale a 600-900 mg por vaso (300 ml).  

Poblaciones vulnerables: Pacientes con insuficiencia renal (crónica o aguda), hiperkalemia preexistente, o en tratamiento con inhibidores de la ECA, ARA-II o diuréticos ahorradores de potasio.  

Efectos: Niveles séricos de potasio >5.5 mmol/L pueden inducir arritmias ventriculares, paro cardíaco o muerte súbita.  

Evidencia: Casos reportados (Hakimian et al., 1999, American Journal of Kidney Diseases) vinculan hiperkalemia severa a ingestas masivas de agua de coco en pacientes renales.  

Recomendación: Limitar a <500 ml/día en pacientes de riesgo y monitorear potasio sérico.

1.3. Reacciones Alérgicas e Intolerancias

Aunque menos común que las alergias a frutos secos, el coco puede desencadenar reacciones alérgicas:  

Prevalencia: Estudios estiman una incidencia de 0.5-1% en poblaciones con alergias alimentarias (Sicherer et al., 2010, Journal of Allergy and Clinical Immunology).  

Síntomas: Urticaria, edema labial, anafilaxia (rara). Más común en personas con alergia cruzada a nueces o látex (síndrome látex-fruta).  

Intolerancias: La pulpa y derivados (leche, crema) pueden causar malestar digestivo (hinchazón, diarrea) en individuos con síndrome de intestino irritable o mala digestión de grasas saturadas.

1.4. Contenido Calórico Elevado

La pulpa de coco aporta ~354 kcal/100 g y el aceite 892 kcal/100 g:  

Riesgo: En dietas no supervisadas, contribuye a un balance calórico positivo, aumentando riesgo de obesidad.  

Contexto: Especialmente problemático en dietas occidentales ricas en azúcares y carbohidratos refinados, donde el coco se usa en postres hipercalóricos (helados, dulces).  

Recomendación: Moderar porciones (<30 g de pulpa/día; <10 g de aceite/día) en personas con sobrepeso o resistencia a la insulina.

1.5. Riesgo de Contaminación Microbiana

El agua de coco es estéril dentro del fruto cerrado, pero post-apertura:  

Contaminación: Exposición a microorganismos (bacterias, mohos) en mercados tropicales con higiene deficiente.  

Evidencia: Estudios (Walter et al., 2014, Food Microbiology) detectaron E. coli y Salmonella en muestras de agua de coco no pasteurizada.  

Recomendación: Consumir solo productos pasteurizados o frutos frescos abiertos bajo condiciones higiénicas estrictas.

2. Limitaciones Clínicas en su Uso Médico

2.1. Uso como Fluido Intravenoso

Históricamente, el agua de coco se usó como solución IV en emergencias (II Guerra Mundial, Vietnam), pero presenta limitaciones:  

Composición: No es isoosmolar (250-300 mOsm/L frente a 308 mOsm/L del plasma humano).  

Electrolitos: Exceso de potasio (16-20 mEq/L), bajo sodio (40-50 mEq/L), ausencia de cloro adecuado y buffers (bicarbonato).  

Riesgos:  

Hiperkalemia y acidosis metabólica.  

Reacciones hemolíticas si no se filtra adecuadamente (impurezas, partículas).  

Inflamación vascular (falta de esterilidad post-apertura).

Evidencia: Estudios en animales (Campbell-Falck et al., 2000, American Journal of Emergency Medicine) reportan tolerancia limitada, pero no seguridad en humanos.  

Conclusión: No reemplaza soluciones estándar (suero salino, Ringer lactato). Solo en medicina austera extrema, con filtrado estéril y monitoreo.

2.2. Uso en Rehidratación Oral

Aunque promocionada como alternativa natural:  

Limitaciones: No cumple con estándares OMS/UNICEF para soluciones de rehidratación oral (SRO). Bajo sodio y cloro; proporción glucosa-electrolitos subóptima.  

Evidencia: Comparado con SRO, el agua de coco tiene menor eficacia en diarreas severas (Fontaine et al., 2000, Cochrane Database of Systematic Reviews).  

Recomendación: Útil en deshidratación leve (post-ejercicio), pero no sustituye SRO en casos graves.

2.3. Aplicaciones Pseudoterapéuticas

Afirmaciones no respaldadas:  

Tratamiento de Alzheimer: Estudios preliminares (Fernando et al., 2015) sobre MCTs son insuficientes para recomendar aceite de coco como terapia.  

Diabetes: No reduce glucemia; puede empeorar lípidos en diabéticos tipo 2 (ADA, 2021).  

Cáncer: Ninguna evidencia clínica sólida soporta efectos antitumorales.

3. Impacto Ambiental del Cultivo Intensivo del Coco

3.1. Monocultivo y Pérdida de Biodiversidad

La expansión de plantaciones comerciales ha generado:  

Deforestación: En Indonesia y Filipinas, bosques tropicales se han convertido en monocultivos (FAO, 2019).  

Pérdida de hábitats: Especies endémicas (aves, mamíferos pequeños) desplazadas en regiones como Sumatra y Mindanao.  

Evidencia: Estudio (Guerrero-Casado et al., 2021, Biodiversity and Conservation) reporta reducción del 30-40% en biodiversidad local por monocultivos de coco.

3.2. Uso de Agroquímicos y Recursos Hídricos

Fertilizantes y pesticidas: Uso intensivo de nitrógeno y fósforo contamina acuíferos y provoca eutrofización en zonas costeras (Sri Lanka, India).  

Agua: Cultivos intensivos requieren riego en regiones secas, agotando recursos hídricos locales (FAO, 2020).  

Suelos: Monocultivo continuo empobrece suelos, aumentando dependencia de químicos.

3.3. Emisiones de Carbono

Producción: Procesamiento industrial (aceite, carbón activado) genera emisiones significativas.  

Transporte: Exportación global (Filipinas a Europa/EE.UU.) incrementa huella de carbono.  

Mitigación: Promover cultivos mixtos y agroecología puede reducir impacto.

4. Aspectos Socioeconómicos y Laborales Negativos

4.1. Explotación Laboral

Condiciones: En países como Indonesia, India y Filipinas, trabajadores enfrentan salarios bajos (<2 USD/día), jornadas extensas y falta de seguridad social.  

Infancia: Informes de ONGs (Fairtrade, 2022) documentan trabajo infantil en cosecha y procesamiento en regiones rurales.  

Evidencia: Estudio (ILO, 2021) estima que 5-10% de la fuerza laboral en plantaciones de coco incluye menores.

4.2. Acaparamiento de Tierras

Desplazamiento: Empresas transnacionales han desplazado comunidades indígenas en Filipinas (Mindanao) y Brasil (nordeste) para establecer plantaciones masivas.  

Impacto: Pérdida de soberanía alimentaria local; comunidades forzadas a migrar o trabajar como jornaleros.  

Evidencia: Informe (Oxfam, 2020) documenta conflictos por tierras en al menos 15 regiones tropicales.

4.3. Inequidad en el Comercio Internacional

Ganancias: Intermediarios y corporaciones capturan hasta 70% del valor final de productos (aceite, fibra), mientras agricultores reciben <20% (UNCTAD, 2021).  

Comercio justo: Solo 5% del mercado global de coco opera bajo certificaciones éticas (Fairtrade, Rainforest Alliance).  

Solución: Apoyar cooperativas locales y certificaciones sostenibles.

5. Riesgos en el Uso Cosmético y Pseudoterapias

5.1. Uso Tópico

Comedogenicidad: Aceite de coco tiene índice comedogénico 4/5; obstruye poros en pieles grasas o propensas a acné (Draelos et al., 2018, Journal of Cosmetic Dermatology).  

Reacciones: Irritación o dermatitis de contacto en pieles sensibles; casos reportados en neonatos (AAD, 2020).  

Recomendación: Usar alternativas no comedogénicas (aceite de jojoba, argán) en pieles problemáticas.

5.2. Pseudoterapias

Promesas falsas: Marketing sin evidencia promueve aceite de coco para tratar infecciones sistémicas, enfermedades autoinmunes y demencia.  

Riesgo: Retraso en tratamientos médicos basados en evidencia.  

Evidencia: No hay ensayos clínicos controlados que validen estas afirmaciones (NIH, 2023).

6. Mitos Populares y Malentendidos

“El coco es un superalimento universal”: Falta evidencia para tal categorización. Beneficios son específicos y contextuales.  

“El aceite de coco es saludable porque es natural”: Falacia naturalista. Su perfil lipídico requiere moderación.  

“El agua de coco sustituye cualquier solución de rehidratación”: No cumple estándares OMS para diarreas severas.  

“El coco es sostenible por naturaleza”: Depende del método de cultivo; monocultivos intensivos son perjudiciales.

7. Estrategias de Mitigación

Clínica:  

Educar sobre consumo moderado (10-20 g/día de aceite; <500 ml/día de agua de coco en pacientes de riesgo).  

Monitorear electrolitos en pacientes renales.

Ambiental:  

Fomentar cultivos mixtos (coco con cacao, banano) para preservar biodiversidad.  

Reducir uso de agroquímicos mediante prácticas agroecológicas.

Socioeconómico:  

Promover comercio justo y certificaciones éticas.  

Apoyar cooperativas locales para reducir inequidad.

Educación:  

Desmentir mitos con campañas basadas en ciencia.  

Regular marketing de productos derivados para evitar afirmaciones exageradas.

Conclusión

El coco (Cocos nucifera) ofrece beneficios, pero su uso debe ser informado y equilibrado. Clínicamente, su consumo excesivo plantea riesgos cardiovasculares, renales y alérgicos. En medicina, no sustituye soluciones estándar como fluidos IV o SRO. Ambientalmente, el monocultivo intensivo daña ecosistemas y agota recursos. Socioeconómicamente, perpetúa desigualdades y explotación. La ciencia aboga por un enfoque matizado: moderación en el consumo, sostenibilidad en la producción y responsabilidad en su promoción. El coco no es una panacea ni un villano, sino un recurso que exige contexto y evidencia.

DrRamonReyesMD 

Manual de Emergencias Médicas Clínicas y Quirúrgicas

Manual de Emergencias Médicas Clinicas y Quirúrgicas
Titulo: Manual de Emergencias Médicas Clinicas y Quirúrgicas
Autores: Gustavo J. Tisminetzky, Gabriela E. Pahissa
Editorial: El Ateneo
Paginas: 745
Edicion: 2ª – 2006
Formato: PDF
Idioma: Español
Tamaño: 798MB y Version Optimizada de 100MB

Aporte: El 12cirujano
Descripcion del Libro “Manual de Emergencias Médicas Clinicas y Quirúrgicas de Gustavo J. Tisminetzky, Gabriela E. Pahissa”
Ésta es una obra práctica, ágil y ordenada dirigida por dos experimentados emergentólogos, con la colaboración de profesionales que se desempeñan en el área de Urgencias, en la atención de la Guardia y en otros servicios de apoyo. La patología de urgencia requiere tomar decisiones de manera rápida y eficaz. Las consultas constituyen un alto porcentaje de los requerimientos en los centros médicos y tienen características muy particulares. Es un encuentro no programado y muchas veces sin elección, por parte del paciente, del lugar o el médico tratante.
La presencia de dolor y otros síntomas que requieren rápida resolución generan sensaciones de ansiedad y angustia en el enfermo.
El médico está sometido a una situación de estrés ante la necesidad de diagnosticar y tratar patologías que requieren analizar y actuar al instante.
Este manual es una respuesta a todas esas consideraciones. Una herramienta útil para ayudar a los médicos que diariamente ponen a prueba su conocimiento y dar satisfacción a las necesidades de los pacientes.
Contenido del Libro “Manual de Emergencias Médicas Clinicas y Quirúrgicas de Gustavo J. Tisminetzky, Gabriela E. Pahissa
Reanimación
Reanimación cardiopulmonar.
Patricia Coniferas
Vía aérea.
Julio Otero – Jorge Pinelli
Shock.
Carlos Karmazyn
Insuficiencia respiratoria.
Leandro Seoane Emergencias no trauma: abordaje diagnóstico
Alteraciones parciales del estado de conciencia.
Patricia Marchio
Cefalea.
Gabriela Pahissa
Coma.
Gabriela Pahissa
Convulsiones.
Mónica Wolowick
Déficit neurológico y anisocoria.
Patricia Marchio
Disnea.
Noemí Ferrari
Disuria aguda.
Gabriela Pahissa
Dolor abdominopelviano.
Laura Hermida
Dolor lumbar
Valeria Caballero
Dolor no traumático de miembros inferiores.
Gabriela Pahissa
Dolor torácico.
María Gastaldi
Edema en miembros inferiores.
Gabriela Pahissa
Fiebre.
Laura Hermida
Ictericia.
Ana Martínez
Síncope.
María Gastaldi
Síndrome confusional agudo (ver Urgencias psiquiátricas)
Vértigo y mareo.
Gabriela Pahissa
Emergencias no trauma: abordaje terapéutico
Urgencias cardiovasculares
Arritmias.
María Gastaldi
Enfermedad coronaria.
Damián Serebrinsky
Edema agudo de pulmón.
María Gastaldi
Miocarditis.
Gabriela Pahissa
Pericarditis.
María Gastaidi
Crisis hipertensiva
María Gastaldi
Marcapasos transitorio
Damián Serebrinsky
Aneurisma de aorta abdominal complicado.
Daniel Ruiz
Obstrucción arterial aguda.
Daniel Ruiz
Tromboflebitis superficial.
Daniel Ruiz
Trombosis venosa profunda (TVP).
Gabriela Pahissa
Urgencias respiratorias
Tromboembolismo pulmonar.
Patricia Marchio
Crisis asmática
Laura Giorcellí
EPOC reagudizado
Diego Litewka
Neumonía aguda de la comunidad (NAC).
Enrique Paz .
Neumotorax espontáneo.
Gustavo Tisminetzky
Derrame pleural.
Gabriela Pahissa
Urgencias gastrointestinales
Hemorragia digestiva alta varicosa.
G. Suaya – A. Martínez – E. Piskorz
Hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa.
M. Olmos – Coronado Quesada .
Hemorragia digestiva baja.
M. Olmos – E. Coronado Quesada
Diarrea aguda.
M. Olmos V. Araya – E. Coronado Quesado
Diarrea crónica.
M. Olmos – V. Araya – E. Coronado Quesada
Encefalopatía hepática.
V. Araya – G. Suaya – A. Martínez
Insuficiencia hepática.
V. Araya – G. Suaya – A. Martínez
Pancreatitis aguda.
Noemí Ferrari
Colangitis.
G. Suaya – A. Curras
Hepatitis viral aguda.
G. Suaya – A. Martínez
Enfermedad ulcerosa péptica y Helicobacter pylori.
M. Olmos – E. Piskorz
Ascitis.
A. Martínez – V. Araya – M. Olmos
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
A. Martínez – V. Araya – M. Olmos
Enfermedad diverticular del colon.
M. Olmos – E. Coronado Quesada
Patologías abdominales de posible resolución quirúrgica:
Colecistitis aguda (CA).
Esteban Cano
Litiasis vesicular.
Esteban Cano
Apendicitis aguda.
Claudio Celleri
Isquemia intestinal.
Alejandro Fogazzi
Obstrucción intestinal.
Alejandro Fogazzi.
Vólvulo.
Claudio Celleri
Hernia complicada.
Claudio Celleri
Hemorroides.
Claudio Celleri
Fisura anal.
Claudio Celleri
Absceso perianorrectal. Claudio Celleri
Cuerpo extraño rectal.
Claudio Celleri
Urgencias nefrológicas
Insuficiencia renal aguda.
Daniel Álvarez Garmendia
Hipernatremia.
Sandra Méndez
Hiponatremia.
Sandra Méndez
Hipopotasemia.
Sandra Méndez
Hiperpotasemia.
Sandra Méndez.
Trastornos del equilibrio ácido-base.
Sandra Méndez
Urgencias urológicas
Hematuria.
Rolando Temprano
Litiasis renoureteral: cólico renal.
Rolando Temprano
Cistitis.
Gabriela Pahissa
Pielonefritis aguda (PNF).
Gabriela Pahissa
Uretritis.
Gabriela Pahissa
Prostatitis aguda.
Rolando Temprano
Instrumentación urológica.
Rolando Temprano
Escroto agudo.
Rolando Temprano
Parafimosis.
Rolando Temprano
Obstrucción urinaria baja.
Rolando Temprano
Urgencias ginecoobstétricas
Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI).
Roxana Zarate – María Álvarez
Abdomen agudo ginecológico.
Roxana Zarate – Mario Álvarez
Trastornos hipertensivos del embarazo.
Roxana Zarate – María Álvarez
Aborto.
Roxana Zarate , María Álvarez
Atención del trabajo de parto.
Roxana Zarate – Mario Álvarez
Violencia sexual.
Roxana Zarate – María Álvarez
Trauma en la embarazada (ver Problemas especiales en Trauma)
Fármacos en la embarazada: categorías de riesgo.
Gabriela Pahissa
Embarazo e irradiación médica.
Gabriela Pahissa
Urgencias endocrinometabólicas
Crisis hiperglucémicas en el paciente diabético.
Gonzalo Aguirrebarrena
Hipoglucemia.
Gonzalo Aguirrebarrena
Crisis suprarrenal aguda.
Lázaro Gidekel – Gabriel Aranalde
Feocromocitoma.
Lázaro Gidekel – Gabriel Aranalde
Coma mixedematoso.
Adriana Díaz – Reynaldo Gómez
Crisis tirotóxica.
Daniela Mana – Reynaldo Gómez
Tiroides dolorosa. Gabriela Pahissa
Gota aguda. Gonzalo Aguirrebarrena
Hipocalcemia severa.
Gonzalo Aguirrebarrena
Crisis hipercalcémica.
Fernanda Carro – Gonzalo Aguirrebarrena
Crisis aguda de porfíria.
Gabriela Pahissa
Urgencias hematológicas
Anemia.
Gabriela Pahissa
Policitemias.
Gabriela Pahissa
Plaquetopenia.
Gabriela Pahissa
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Gabriela Pahissa
Indicaciones de profilaxis de TVP.
María Esther Aris Cancela – Marcelo Casey
Medicina transfusional.
Gabriela Pahissa
Sangrados patológicos.
Gabriela Pahissa
Urgencias oncológicas
Síndrome de vena cava superior.
Fernanda Carro
Hipertensión endocraneana.
Fernanda Carro
Síndrome de lisis tumoral.
Fernanda Carro
Compresión medular.
Fernanda Carro
Hipercalcemia (ver Urgencias endocrinometabólicas)
Urgencias infectológicas
Sepsis.
Sandra Aronson
Meningitis bacteriana aguda.
María Vázquez
Meningoencefalitis herpética.
Moría Vázquez
HIV: infecciones respiratorias
HIV: infecciones neurológicas
Endocarditis bacteriana (EB).
Gabriela Pahissa
Infecciones de piel y partes blandas. Carlos Zalá
Sepsis posesplenectomía.
Alicia Sisto
Paciente neutropénico y febril (PNF).
María José Rolan
Profilaxis antimicrobiana en emergencia.
Daniel Cuatz
Profilaxis antitetánica.
Inmunization Practices Advisory Committee
Manejo de la exposición ocupacional a los virus de las hepatitis B (HBV) y C (HCV), y al HIV.
Héctor Pérez
Profilaxis posexposición sexual.
Aislamiento.
Graciela Ben
Urgencias neurológicas
Accidente cerebrovascular isquémico.
Gabriela Pahissa
Hemorragia intracerebral espontánea.
Javier Gardella
Hemorragia subaracnoidea (HSA).
Javier Gardella
Síndrome de hipertensión intracraneana.
Javier Gardella
Cefaleas.
Viviana Rocchi
Estado de mal epiléptico.
Mónica Wolowick
Síndrome neuroléptico maligno.
Gabriela Pahissa
Urgencias neuromusculares
Rabdomiólisis.
Gabriela Pahissa
Síndrome de Guillain-Barré.
Mónica Pagano
Miastenia gravis.
Miguel Pagano
Urgencias traumatológicas
Fracturas.
Osear Contreras – Horacio Caviglia
Luxaciones.
Osear Contreras – Horado Caviglia
Esguince de tobillo.
Osear Contreras – Horacio Caviglia
Lesiones musculotendinosas.
Oscar Contreras – Horacio Caviglia
Dolor articular agudo: artritis séptica.
Osear Contreras – Horacio Caviglia
Urgencias oftalmológicas
Trauma en oftalmología.
Susana Puente – Mario Elena Langman
Hipema.
Susana Puente – María Elena Langman
Ojo rojo y doloroso.
Susana Puente – Mario Elena Langman
Infecciones.
Susana Puente – María Elena Langman
Pérdida aguda de la visión no traumática.
Susana Puente – María Elena Langman .
Otros trastornos.
Susana Puente – María Elena Langman
Urgencias otorrinolaringológicas
Otitis externa aguda (OEA).
Alberto Cicerón
Otitis media aguda (OMA).
Alberto Ciceran
Otorragia.
Alberto Ciceran
Hipoacusia de aparición brusca.
Alberto Ciceran
Vértigo paroxístico.
Alberto Ciceran
Epistaxis.
Alberto Ciceran
Traumatismos nasales.
Alberto Ciceran
Faringitis aguda.
Alberto Ciceran
Flemón periamigdalino.
Alberto Ciceran
Síndrome obstructivo laríngeo agudo (SOLA).
Alberto Ciceran
Sinusitis aguda.
Alberto Ciceran
Urgencias dermatológicas
Semiología básica.
Adriana Martorano
Púrpuras.
Daisy Carini
Vasculitis cutáneas.
Daisy Carini
Reacción por fármacos y tóxicos.
Alejandra Fernández Meijide
Eritema polimorfo.
Sania Swezda
Síndrome de Stevens-Johnson y enfermedad de Lyell.
Sania Swezda
Erupciones vesicoampollares.
Sonia Swezda
Herpes simple (HSV).
Liliana Aguirre
Herpes zoster.
Liliana Aguirre
Ectoparasitosis.
Adriana Martorano
Piodermitis.
Adriana Martorano
Enfermedades por picaduras de artrópodos.
Silvia De Anna
Urgencias toxicológicas
Introducción.
Silvia Córtese
Síndrome colinérgico.
Silvia Córtese
Síndrome sedativo-hipnótico.
Silvia Córtese
Síndrome narcótico.
Silvia Córtese
Síndrome simpaticomimético.
Silvia Córtese
Síndrome anticolínérgico.
Silvia Córtese
Intoxicaciones particulares.
Silvia Córtese
Urgencias psiquiátricas
Intento de suicidio.
Gustavo Falcan
Síndrome de excitación psícomotriz (SEP).
Gustavo Falcan
Estado confusional agudo.
Gustavo Falcan
Violencia familiar.
Gustavo Falcan
Ataque de pánico.
Gustavo Falcan
Internaciones psiquiátricas (Consideraciones legales en la República Argentina)
Gustavo Falcan
Trauma Aproximación general al paciente traumatizado
Atención prehospitalaria.
Roberto Pawlowicz
Atención inicial hospitalaria.
Gustavo Tisminetzky
Shock en pacientes traumatizados.
Pedro Mazoud
Manejo de lesiones específicas
Traumatismos del cráneo
Walter Casagrande
Traumatismos del macizo facial.
Hugo Correa Furlanetto
Traumatismos del cuello.
Javier Awruch
Traumatismos del tórax.
Eduardo Eskenazi
Traumatismos del abdomen.
Gustavo Tisminetzky
Traumatismos del diafragma.
Sergio Moyana
Traumatismos del hígado y vía biliar.
Martin Lerner
Traumatismos del bazo.
Sergio Moyana
Traumatismos del estómago.
Sergio Moyana
Traumatismos del intestino delgado.
Sergio Moyana
Traumatismos del duodeno y páncreas.
Hugo Correa Furlanetto
Traumatismos del colon y recto.
Sergio Moyana
Traumatismos del aparato genitourinario.
Martín Lerner
Fracturas de pelvis.
Javier Awruch
Traumatismos de los sistemas vascular y nervioso periférico.
D. Ruiz – D. Martínez .
Trauma raquimedular.
Gustavo Tisminetzky
Problemas especiales
Traumatismos del niño.
Silvia Fiordeoliva
Traumatismos de la embarazada.
Daniel Ruiz
Heridas cortantes, cuerpos extraños y técnicas básicas de sutura.
Javier Awruch
Mordeduras.
Javier Awruch
Quemaduras.
Javier Awruch
Accesos venosos.
Roberto Pawlowicz
Enfermedades causadas por el frío.
Daniel Ruiz
Ahogado.
Gabriela Pahissa
Urgencias pediátricas
Generalidades.
Ernesto Moreno
Vía aérea.
Oscar Greco – Ernesto Moreno
Paro cardiorrespiratorio.
Oscar Greco – Ernesto Moreno
Crisis asmática.
Oscar Greco
Status convulsivo.
Oscar Greco
Trauma pediátrico (ver en capitulo Trauma, Problemas especiales)
Aspectos medicolegales.
Ángel Patito
Apéndices
Riesgo quirúrgico.
Nélida Fernández
Analgesia.
Antonio Rezoagli
Mantenimiento de posibles donantes de órganos y tejidos por el médico de áreas de urgencias.
Adrián Sarasno
Riesgo químico-biológico-radiológico (RQBR).
Claudio Goldini
Riesgo químico.
Claudio Goldini
Riesgo biológico.
Claudio Goldini
Riesgo radiológico.
Gabriela Pahissa
Intoxicaciones alimentarias.
Gabriela Pahissa
Tablas, fórmulas, puntajes.
Leandro Seoane
Planilla de control asistencial.
Gabriela Pahissa – Jorge Pinelli
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Fuente:  http://medicomoderno.org/manual-de-emergencias-medicas-clinicas-y-quirurgicas-gustavo-j-tisminetzky-gabriela-e-pahissa/

¿Qué es el signo de Frank? Pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (DELC). What is Frank’s Sign? Diagonal Earlobe Crease (DELC)

¿Qué es el signo de Frank? Pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (DELC). What is Frank’s Sign? Diagonal Earlobe Crease (DELC)

Otro tema 
Utilidad del pliegue diagonal del lóbulo de la oreja en enfermedad coronaria, un signo simple y eficaz http://emssolutionsint.blogspot.com/2025/02/utilidad-del-pliegue-diagonal-del.html


 ¿Qué es el signo de Frank? Pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (DELC)

El signo de Frank es un pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja que se ha relacionado con enfermedades cardiovasculares. Este pliegue se extiende desde el trago hasta la aurícula en un ángulo de 45°. 

El signo de Frank se asocia con: 

Aterosclerosis de la arteria coronaria

Cardiopatía isquémica, como infartos y anginas de pecho

Eventos cerebrovasculares isquémicos

Sin embargo, el signo de Frank no es una prueba definitiva de enfermedad cardíaca. Otros factores pueden contribuir a la aparición del pliegue. 

Para diagnosticar enfermedades cardiovasculares se requiere una historia clínica completa, un examen físico detallado y métodos paraclínicos. 

2 de julio de 2015

Fuente https://stanfordmedicine25.stanford.edu/blog/archive/2015/what-is-the-name-of-this-sign.html

Ejemplo del pliegue diagonal del lóbulo de la oreja con el signo de Frank

Figura 1. De (1) con permiso.

En caso de que no lo hayas visto, aquí hay otro ejemplo:

Primer plano del pliegue diagonal del lóbulo de la oreja de Frank

Figura 2. Mismo paciente con ejemplo más evidente en oído izquierdo.

1. ¿Qué epónimo se asocia con este signo?

Respuesta: Frank's: llamado así por el Dr. Sanders T. Frank, quien observó este pliegue en 20 pacientes con angina (2).

2. ¿Qué son las asociaciones?

Después de la identificación inicial en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, se han realizado estudios más amplios que documentan la presencia de DELC en la enfermedad de las arterias coronarias (3), la enfermedad vascular periférica (4) y la enfermedad cerebrovascular (5).

3. ¿Los pacientes con DELC tienen un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad vascular grave?

Como anécdota, se presenta con mayor frecuencia en pacientes que acuden al servicio de cardiología y que han tenido una cirugía de derivación coronaria previa. ¡Solo mire los oídos de sus pacientes la próxima vez que esté en una sala de cardiología!

Sin embargo, se debate el riesgo de desarrollar enfermedad vascular si se observa en un individuo asintomático. En pacientes hospitalizados, un metaanálisis reciente mostró una tendencia significativa con un análisis multivariado que mostró una asociación entre DELC y eventos cardiovasculares (odds ratio 1,45, intervalo de confianza [IC] del 95% 1,08 a 1,93, p [0,012], con una sensibilidad y especificidad del 43% y 70%) (6).

En particular, estas asociaciones no son demostrables en pacientes diabéticos (7) y algunos estudios sugieren que la asociación con cualquier enfermedad vascular no es significativa (8).

4. ¿Cuál es la fisiopatología de este signo?

Nuevamente aquí las teorías varían, sin una respuesta definitiva. Algunos informes sugieren enfermedad microvascular en el lóbulo del oído medio (9), que es territorio de la arteria terminal. Otros informan que la longitud de los telómeros se ha acortado en pacientes japoneses con síndrome metabólico como un mecanismo aterosclerótico y proenvejecimiento general (10). Curiosamente, este signo también ha recibido atención en la medicina alternativa, ya que se descubrió que el área del lóbulo de la oreja afectada tenía una mayor conductividad eléctrica y sensibilidad en la reflexología auricular (11).

5. ¿Existe un sistema de calificación para el letrero?

Sí, como es típico con muchos signos físicos, la observación es solo el primer paso en un examen preciso. Cuando encuentra el signo, tiene un sistema de clasificación que se ha relacionado con la incidencia de eventos cardiovasculares en función de la longitud, la profundidad, la bilateralidad y la inclinación (6).

• Unilateral incompleto – menos grave

• Unilateral completo

• Bilateral completo – más grave

Existen otros sistemas de clasificación, pero sin la asociación con aumento de eventos cardiovasculares (12):

• Grado 1: arrugas

• Grado 2a: pliegue superficial (piso del surco visible)

• Grado 2b: pliegue de más del 50 % en el lóbulo de la oreja

• Grado 3: hendidura profunda en todo el lóbulo de la oreja (el piso del surco no es visible)

6. ¿Conoces algún personaje famoso con este signo?

El emperador romano Adriano en esculturas exhibidas en todo el mundo muestra DELC. Según Wikipedia, las personas famosas más recientes con DELC incluyen a George W. Bush y Steven Spielberg. Esperemos que hayan ido a ver a sus cardiólogos recientemente.

Estatua del emperador Adriano con una flecha roja que apunta al pliegue del lóbulo de la oreja en diagonal

Figura 3. Emperador Adriano con DELC derecho (flecha roja) en el Museo Británico.

Steven Spielberg con flecha roja apuntando a la izquierda DELC

Figura 4. Steven Spielberg con DELC izquierdo (flecha roja). Fotografía: Gabriel Bouys/AFP/Getty Images

Referencias:

1. Friedlander AH, López-López J, Velasco-Ortega E. Pliegue del lóbulo diagonal de la oreja y aterosclerosis: una revisión de la literatura médica y las implicaciones dentales. Med Oral Patol Oral Cir Bucal [Internet] 2012 [citado el 24 de junio de 2015];17(1):e153–9. Disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3448193&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

2. Frank ST. Signo auditivo de enfermedad de las arterias coronarias. N Engl J Med [Internet] 1973 [citado el 28 de junio de 2015];289(6):327–8. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4718047

3. Evrengül H, Dursunoğlu D, Kaftan A, et al. Pliegue diagonal bilateral del lóbulo de la oreja y enfermedad de las arterias coronarias: una asociación significativa. Dermatology [Internet] 2004 [citado el 24 de junio de 2015];209(4):271–5. Disponible en: http://www.karger.com/Article/FullText/80847

4. Korkmaz L, A X011f Ac MTXK, Acar Z, et al. El pliegue del lóbulo de la oreja puede proporcionar información predictiva sobre la enfermedad arterial periférica asintomática en pacientes clínicamente libres de enfermedad vascular aterosclerótica. Angiología [Internet] 2014;65(4):303–7. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23449604

5. Çelik Ş, Erdoǧan T, Gedikli Ö, Kiriş A, Erem C. El pliegue del lóbulo de la oreja en diagonal se asocia con el grosor de la íntima-media carotídea en sujetos sin enfermedad cardiovascular clínica. Aterosclerosis 2007;192(2):428–31.

6. Rodríguez-López C, Garlito-Díaz H, Madroñero-Mariscal R, et al. Formas del pliegue del lóbulo de la oreja y eventos cardiovasculares. Am J Cardiol [Internet] 2015;116(2):286–93. Disponible en: http://linkinghub.else


Signo de Frank y riesgo cardiovascular. Un estudio epidemiológico

Autores: Lucía Fernández Ascariz

Directores de la Tesis: Pedro Diz Dios (dir. tes.), Jacobo Limeres Posse (codir. tes.), Francisco Gude Sampedro (codir. tes.)

Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 2019

Idioma: español

Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Suárez Quintanilla (presid.), Mª C. Freire (secret.), Javier de la Fuente Aguado (voc.)


Materias:

Ciencias de la vida

Biología humana

Anatomía topográfica

Ciencias médicas

Patología

Arterioesclerosis

Patología cardiovascular

Tesis en acceso abierto en: MINERVA

Resumen


INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de hospitalización y defunción en España y en todo el mundo occidental, ocasionando además una elevada morbilidad que contribuye de forma sustancial al incremento exponencial de los costes de la asistencia sanitaria.

La patología subyacente de las enfermedades cardiovasculares es habitualmente la ateroesclerosis. En sus estadios iniciales es asintomática y suele evolucionar de forma silente a lo largo de muchos años, por lo que, con frecuencia, la muerte de estos pacientes sobreviene de forma súbita, incluso antes de acceder a los servicios sanitarios. Por ello, resulta de especial interés evaluar signos físicos que aparezcan en fases preclínicas y que puedan contribuir a establecer un diagnóstico precoz y, paralelamente, a diseñar un plan de tratamiento eficaz.

En 1973, el neumólogo estadounidense Saunders T. Frank describió el surco diagonal del lóbulo de la oreja (conocido como “signo de Frank”) como un potencial marcador de enfermedad cardiovascular. Transcurridos más de 45 años, su utilidad todavía genera controversia, ya que un porcentaje importante de los estudios publicados al respecto son poco consistentes y sus resultados muy dispares. Tampoco se ha aclarado definitivamente el mecanismo fisiopatológico subyacente a la aparición del surco. Esto ha impedido que, hasta el momento, este accidente anatómico fácil de explorar y sin costes implícitos se haya utilizado de forma rutinaria en el marco de la Atención Primaria como predictor o signo precoz de una potencial enfermedad coronaria.

En la actualidad, el análisis univariante de los factores de riesgo cardiovascular se ha sustituido por la aplicación de los denominados “índices de riesgo cardiovascular”, que tienen en cuenta las interacciones entre los distintos factores y proporcionan una perspectiva global del riesgo. Este argumento justifica investigar la relación del surco diagonal del lóbulo de la oreja con los principales índices de riesgo cardiovascular, como un primer paso imprescindible para que el signo de Frank llegue a ser una variable integrada en estos índices, contribuyendo a aumentar su capacidad predictiva en términos de existencia y severidad de la enfermedad coronaria.

OBJETIVOS • Describir la histomorfología del surco diagonal del lóbulo de la oreja aplicando técnicas histológicas convencionales y mediante el estudio capilaroscópico de la microvasculatura.

• Examinar la presencia del surco diagonal del lóbulo de la oreja en la población general, describiendo variaciones anatómicas de su longitud, profundidad, existencia de surcos secundarios y presentación uni o bilateral.

• Analizar la relación del surco diagonal del lóbulo de la oreja con los factores de riesgo cardiovascular modificables (hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol e índice de masa corporal), así como con los antecedentes de eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular u onda Q patológica).

• Estudiar la relación entre el signo de Frank y los principales índices de riesgo cardiovascular.

METODOLOGÍA El estudio estructural del signo de Frank se efectuó examinando los lóbulos de las orejas de ocho cadáveres (tres con surcos y cinco controles sin surcos) aplicando técnicas convencionales de histología y mediante el análisis capilaroscópico de la microvasculatura del lóbulo de la oreja de siete pacientes (tres con surcos y cuatro controles sin surcos).

Para estudiar la relación entre el signo de Frank y el riego cardiovascular, se seleccionaron 1.050 individuos en el marco del denominado "Estudio A Estrada de Glicación e Inflamación" (AEGIS), un estudio de base poblacional en una muestra representativa de la población general adulta. Todos los participantes acudieron a una consulta en el Centro de Salud de A Estrada (Pontevedra), en la que fueron evaluados por un equipo de profesionales sanitarios entre noviembre de 2012 y marzo de 2015. A todos ellos se les realizó una inspección visual de ambos lóbulos de las orejas y una serie de determinaciones específicas orientadas a cuantificar el riesgo cardiovascular aplicando los principales índices de predicción vigentes: la ecuación de Framingham-Anderson, la ecuación REGICOR (Registre Gironí del Cor) , la ecuación SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) y la ecuación ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Score).

RESULTADOS El estudio histomorfológico del surco diagonal del lóbulo de la oreja muestra una redistribución de los elementos del tejido conjuntivo; las fibras colágenas son más abundantes que las elásticas y, en lugar de conformar pequeños tabiques radiales que rodean acúmulos adiposos, forman un gran tabique conjuntivo que deja a los lados acúmulos de grasa sin tabicar. En las imágenes obtenidas mediante capilaroscopia se observa que en el área del surco, a diferencia de los lóbulos controles, la densidad capilar es baja e incluso en algunos casos no se identifican estructuras vasculares.

El surco diagonal del lóbulo de la oreja se observa en el 65,2% de la población adulta (63,1% en varones y 67,6% en mujeres). En el 71,5% de los casos el signo es completo (ocupando desde el trago hasta el borde posterior del lóbulo de la oreja), en el 45,2% de los casos es bilateral y profundo, y habitualmente se acompaña de surcos accesorios (68,0% y 65,4% de los casos en la oreja derecha e izquierda, respectivamente).

La prevalencia del signo de Frank se incrementa significativamente con la edad del individuo (p< 0,001). De hecho, la existencia de surcos bilaterales aumenta desde el 10,6% en el rango de edad de 18-29 años, hasta el 91,7% en los mayores de 80 años. En estos mismos grupos etarios, la ausencia del surco se reduce desde el 84,4% hasta el 4,6%, respectivamente.

En relación a los factores de riesgo cardiovascular modificables, el signo de Frank bilateral es significativamente más prevalente en pacientes hipertensos que en normotensos (84,1% vs 44%, p< 0,001), en diabéticos que en no diabéticos (84,3% vs 52,7%, p< 0,001), en individuos con hipercolesterolemia definida frente a normocolesterolémicos (63,8% vs 54,2%, p< 0,001), y en los pacientes obesos frente a los que tienen normopeso (74,5% vs 37,3,%, p< 0,001). La frecuencia del surco diagonal del lóbulo de la oreja bilateral entre los pacientes con antecedentes de evento cardiovascular es significativamente superior a la detectada en los pacientes sin este tipo de antecedente (75,8% vs 54,3%, p< 0,001).

El riesgo medio de muerte cardiovascular estimado aplicando los principales índices de predicción (ecuaciones de Framingham, REGICOR, SCORE y ASCVD) es significativamente superior en los pacientes que presentan el signo de Frank (p< 0,001). El riesgo cardiovascular se incrementa progresivamente a medida que se acentúan sus características morfológicas, obteniéndose los valores más elevados cuando este es bilateral.

CONCLUSIONES El surco diagonal del lóbulo de la oreja es un accidente anatómico que estructuralmente se caracteriza por un acúmulo de fibras de colágeno que conforman un gran tabique conjuntivo que deja a los lados acúmulos de grasa sin tabicar, con un plexo capilar superficial de escasa densidad. Se observa en más de la mitad de la población adulta de ambos sexos; generalmente es completo, bilateral, profundo y tiene surcos accesorios; con la edad aumenta significativamente su prevalencia y se acentúan sus características morfológicas. Se presenta con más frecuencia en pacientes con valores patológicos de algunos factores de riesgo cardiovascular modificables y/o con antecedentes de evento cardiovascular.

El riesgo cardiovascular calculado en base a índices predictivos contrastados (ecuaciones de Framingham, REGICOR, SCORE y ASCVD), es significativamente mayor en los pacientes con surco diagonal del lóbulo de la oreja, especialmente cuando este es completo, bilateral, profundo y tiene surcos accesorios. En consecuencia, podemos afirmar que la existencia de este accidente anatómico representa un indicador de riesgo cardiovascular.https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=239263


Signo de Frank: Un Indicador Cutáneo de Riesgo Cardiovascular


Introducción


El signo de Frank, también conocido como pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (PDLE), es una marca visible que ha captado la atención del ámbito médico por su posible asociación con enfermedades cardiovasculares. Este pliegue cutáneo, descrito por primera vez en 1973 por el Dr. Sanders T. Frank, ha sido objeto de numerosos estudios para determinar su relevancia clínica como un posible marcador de enfermedad aterosclerótica subyacente. Aunque no es un hallazgo diagnóstico por sí mismo, su presencia puede ser un indicio importante en la evaluación del riesgo cardiovascular de un paciente.



---


Descripción Anatómica y Características Clínicas


El signo de Frank se caracteriza por un pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja, que se extiende desde el trago hasta el borde posterior del lóbulo en un ángulo de aproximadamente 45°. Puede ser unilateral o bilateral y variar en profundidad y longitud:


Unilateral: Presente en un solo lóbulo de la oreja.


Bilateral: Afecta ambos lóbulos, lo cual se ha relacionado con un mayor riesgo cardiovascular en algunos estudios.


Superficial o profundo: Dependiendo de la elasticidad y la estructura del tejido subyacente.



El lóbulo de la oreja, compuesto principalmente por tejido adiposo y vascularizado por pequeñas arteriolas y vénulas, carece de cartílago, lo que facilita la manifestación de pliegues en respuesta a cambios en la estructura del tejido conectivo.



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Historia y Descubrimiento


El Dr. Sanders T. Frank, un médico estadounidense, fue el primero en describir este signo en un artículo publicado en 1973 en la revista The New England Journal of Medicine. Frank observó la presencia de un pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja de varios pacientes con enfermedad coronaria significativa, lo que lo llevó a plantear la hipótesis de que este hallazgo podría estar vinculado a la aterosclerosis.


Desde entonces, el signo de Frank ha sido objeto de debate y de múltiples estudios epidemiológicos, algunos de los cuales han encontrado una correlación significativa entre su presencia y enfermedades cardiovasculares, mientras que otros han cuestionado su especificidad y sensibilidad.



---


Fisiopatología: Hipótesis Sobre Su Origen


Aunque el mecanismo exacto que relaciona el signo de Frank con la enfermedad cardiovascular aún no está completamente esclarecido, se han propuesto varias teorías:


1. Alteraciones en la Microcirculación:


Se sugiere que el pliegue podría ser el resultado de microangiopatía o cambios en la microcirculación del lóbulo de la oreja, reflejando de forma periférica alteraciones similares en la vasculatura coronaria.




2. Pérdida de Fibras Elásticas y Colágeno:


La aterosclerosis está asociada con la degeneración del colágeno y las fibras elásticas en las arterias. Este proceso podría afectar también la elasticidad del lóbulo, provocando el pliegue.




3. Envejecimiento Cutáneo Prematuro:


Algunos investigadores consideran que el PDLE podría ser un marcador de envejecimiento biológico acelerado, más que de enfermedad cardiovascular per se.




4. Factores Genéticos y Estructurales:


Existe la posibilidad de una predisposición genética que influya tanto en la aparición del pliegue como en la propensión a desarrollar enfermedades cardiovasculares.






---


Asociación con Enfermedades Cardiovasculares


Diversos estudios han evaluado la relación entre el signo de Frank y la enfermedad coronaria (EC), la arteriopatía periférica (EAP) y los eventos cerebrovasculares. A continuación, se resumen algunos hallazgos destacados:


1. Enfermedad Arterial Coronaria (EAC):


Un metaanálisis publicado en The American Journal of Medicine (2016) mostró una asociación significativa entre el PDLE y la presencia de enfermedad coronaria confirmada por angiografía.


Se ha observado que la presencia bilateral del pliegue podría correlacionarse con un mayor grado de severidad de la enfermedad coronaria.



2. Enfermedad Cerebrovascular:


Algunos estudios han encontrado una relación entre el signo de Frank y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, posiblemente debido a mecanismos aterotrombóticos compartidos.



3. Arteriopatía Periférica:


El PDLE también se ha asociado con la presencia de enfermedad arterial periférica, reflejando un posible indicador de enfermedad aterosclerótica sistémica.




---


Factores de Riesgo Comunes


El signo de Frank se ha observado con mayor frecuencia en individuos con factores de riesgo cardiovascular clásicos, como:


Hipertensión arterial


Dislipidemia


Diabetes mellitus


Tabaquismo


Obesidad


Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz



Sin embargo, su presencia no siempre se asocia con estos factores, lo que sugiere que podría existir un componente independiente relacionado con la aterosclerosis subclínica.



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Relevancia Clínica


¿Debe considerarse el signo de Frank un marcador confiable de enfermedad cardiovascular?


Aunque el signo de Frank no es un criterio diagnóstico, su presencia puede servir como un indicador clínico adicional que motive una evaluación más exhaustiva del paciente, especialmente en aquellos con otros factores de riesgo cardiovascular.


En la práctica clínica:


Pacientes asintomáticos: La presencia del PDLE podría justificar la realización de pruebas de detección precoz, como un ECG, ecocardiograma o pruebas de esfuerzo, si existen otros factores de riesgo.


Pacientes sintomáticos: En aquellos con síntomas sugestivos de enfermedad cardiovascular, el hallazgo del pliegue puede aumentar la sospecha clínica.



No obstante, debe evitarse el sobrediagnóstico o la creación de alarmas innecesarias en pacientes sin otros factores de riesgo o síntomas.



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Limitaciones y Controversias


A pesar de los hallazgos observacionales, el signo de Frank presenta limitaciones significativas:


Falta de especificidad: No todos los pacientes con PDLE tienen enfermedad cardiovascular, y muchos pacientes con enfermedad coronaria significativa no presentan el pliegue.


Influencia del envejecimiento: El pliegue también se observa con mayor frecuencia en personas mayores, lo que podría confundir su asociación con la aterosclerosis.


Variabilidad étnica: La prevalencia y la relevancia del signo pueden variar entre diferentes poblaciones.




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Conclusiones


El signo de Frank es un hallazgo clínico curioso y potencialmente relevante que podría actuar como un marcador cutáneo de riesgo cardiovascular. Aunque su presencia no es suficiente para diagnosticar enfermedad cardíaca, sí puede servir como una señal de advertencia en la evaluación integral del riesgo cardiovascular, especialmente en pacientes con otros factores predisponentes.


Puntos clave:


No es diagnóstico, pero puede ser un indicador adicional de riesgo.


Su presencia debería llevar a considerar una evaluación cardiovascular más detallada en contextos clínicos apropiados.


Se requiere más investigación para establecer su verdadero valor pronóstico.



En última instancia, el enfoque clínico debe ser holístico, considerando todos los factores de riesgo y hallazgos clínicos para una adecuada estratificación del riesgo cardiovascular.



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Bibliografía


1. Frank, S. T. (1973). Aural sign of coronary-artery disease. New England Journal of Medicine, 289(6), 327-328.



2. Lucenteforte, E., Romoli, M., Zito, C., et al. (2016). Diagonal Earlobe Crease and Coronary Artery Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. The American Journal of Medicine, 129(7), 731.e1-731.e8.



3. Edston, E. (2006). The earlobe crease, coronary artery disease, and sudden cardiac death: an autopsy study. The American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 27(2), 129-133.



4. Kaukola, S. (1978). Ear-lobe crea

se and coronary heart disease. British Heart Journal, 40(5), 546–549.




Otro Post

El Signo de Frank: Un Indicador Cutáneo de Riesgo Cardiovascular


Resumen


El Signo de Frank, también conocido como pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (PDLO), es un hallazgo físico caracterizado por una hendidura diagonal que se extiende desde el trago hasta el borde inferior del lóbulo de la oreja. Descrito por primera vez en 1973 por el Dr. Sanders T. Frank, este signo ha suscitado un creciente interés en la comunidad médica debido a su posible asociación con la enfermedad arterial coronaria (EAC) y otras patologías cardiovasculares. A pesar de su aparente simplicidad, el Signo de Frank representa una ventana hacia la predicción del riesgo cardiovascular subclínico, especialmente en pacientes asintomáticos.


Este artículo analiza en profundidad la fisiopatología, la evidencia científica disponible, la relevancia clínica del Signo de Frank, así como su relación con otros signos físicos que pueden servir como predictores de enfermedades cardiovasculares.



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1. Introducción


La enfermedad cardiovascular continúa siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Si bien los factores de riesgo tradicionales como la hipertensión arterial, la dislipidemia, la diabetes mellitus y el tabaquismo son ampliamente conocidos, la búsqueda de biomarcadores físicos no invasivos ha sido un campo de interés creciente. En este contexto, el Signo de Frank ha emergido como un hallazgo clínico que podría reflejar la presencia de aterosclerosis sistémica.


Este signo, observado inicialmente en pacientes con infartos agudos de miocardio, plantea una pregunta fundamental: ¿podría una simple observación del lóbulo de la oreja alertar sobre el riesgo de eventos cardiovasculares?



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2. Historia y Descubrimiento


El Signo de Frank fue descrito por el Dr. Sanders T. Frank, un médico estadounidense, en 1973. En una carta al editor publicada en el New England Journal of Medicine, Frank mencionó haber notado una línea diagonal en el lóbulo de la oreja de varios pacientes con enfermedad arterial coronaria confirmada. Desde entonces, numerosos estudios han explorado esta asociación, algunos confirmando una correlación significativa, mientras que otros consideran que el signo podría estar relacionado con el envejecimiento.



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3. Características Clínicas del Signo de Frank


El Signo de Frank se manifiesta como un pliegue diagonal bien definido, generalmente unilateral o bilateral, que atraviesa el lóbulo de la oreja en un ángulo de aproximadamente 45 grados. Puede variar en profundidad y longitud:


Superficial o profundo: Algunos pliegues son apenas visibles, mientras que otros forman una hendidura pronunciada.


Unilateral o bilateral: Aunque se ha informado en ambos lóbulos, algunos estudios sugieren que la presencia bilateral podría estar más fuertemente asociada con la EAC.


Asociación con otros signos cutáneos: Puede coexistir con cambios en la textura de la piel o pérdida de elasticidad.




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4. Fisiopatología: ¿Qué Explica esta Asociación?


La patogénesis del Signo de Frank aún no está completamente elucidada, pero se han propuesto varias hipótesis:


4.1. Hipótesis de la Microangiopatía


El lóbulo de la oreja está vascularizado principalmente por pequeñas arterias terminales. Se postula que la microangiopatía aterosclerótica podría comprometer el flujo sanguíneo en esta región, provocando atrofia dérmica y formación del pliegue. Esta microangiopatía sería un reflejo de la aterosclerosis sistémica.


4.2. Alteraciones del Colágeno y Elastina


La degradación del colágeno y la pérdida de elasticidad dérmica podrían explicar la aparición del pliegue. Dado que estos cambios también están presentes en la vasculatura afectada por aterosclerosis, existe una posible correlación entre la fragilidad de la matriz extracelular cutánea y la enfermedad arterial.


4.3. Envejecimiento Versus Aterosclerosis


Aunque la prevalencia del Signo de Frank aumenta con la edad, no todos los individuos mayores lo presentan, ni todos los jóvenes con el signo tienen enfermedades cardiovasculares. Esto sugiere que, si bien el envejecimiento podría ser un factor predisponente, la aterosclerosis subyacente juega un papel clave.



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5. Evidencia Científica y Estudios Epidemiológicos


5.1. Estudios Observacionales


Estudio de Edimburgo (1989): Demostró una asociación significativa entre el Signo de Frank y la enfermedad coronaria en autopsias.


Estudio de Kaukola (1983): Encontró que el pliegue diagonal del lóbulo de la oreja estaba presente en el 70% de los pacientes con enfermedad coronaria significativa en comparación con el 30% del grupo control.



5.2. Meta-análisis


Un meta-análisis de 2016 que incluyó más de 13.000 pacientes concluyó que la presencia del Signo de Frank se asocia con un riesgo casi doble de enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, también destacó la heterogeneidad entre estudios y la necesidad de más investigaciones.


5.3. Limitaciones de la Evidencia


Sesgo de observación: La subjetividad en la identificación del pliegue puede influir en los resultados.


Factores de confusión: Edad, tabaquismo y dislipidemia pueden coexistir, dificultando el establecimiento de una relación causal directa.




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6. Relevancia Clínica


El Signo de Frank no debe considerarse un marcador diagnóstico independiente, pero su presencia puede servir como un “alerta clínica” para evaluar el riesgo cardiovascular en pacientes asintomáticos, especialmente si coexisten otros factores de riesgo.


6.1. Aplicación en la Práctica Clínica


Evaluación del riesgo cardiovascular: En pacientes sin síntomas, sugiere la necesidad de evaluar el perfil lipídico, realizar pruebas de esfuerzo o incluso considerar estudios de imagen como el score de calcio coronario.


Seguimiento en pacientes con EAC conocida: Podría indicar una enfermedad más extensa o un mayor riesgo de eventos futuros.




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7. Diferenciación de Otros Pliegues Cutáneos


Es crucial diferenciar el Signo de Frank de otros pliegues o cambios cutáneos, como:


Pliegues congénitos: Presentes desde el nacimiento sin implicaciones patológicas.


Cambios relacionados con cicatrices o traumatismos previos.


Anomalías dérmicas por enfermedades sistémicas (p. ej., amiloidosis).




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8. Asociación con Otras Enfermedades Sistémicas


Además de la enfermedad arterial coronaria, el Signo de Frank se ha asociado con:


Enfermedad cerebrovascular: Mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares.


Aneurisma de la aorta abdominal: Posible reflejo de una aterosclerosis sistémica.


Síndrome metabólico: Asociación con dislipidemia, hipertensión y resistencia a la insulina.




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9. Signos Físicos Complementarios para Evaluación Cardiovascular


El Signo de Frank puede formar parte de una evaluación más amplia que incluya otros signos físicos sugerentes de enfermedad cardiovascular:


9.1. Xantelasmas


Descripción: Depósitos amarillentos de colesterol en los párpados.


Significado clínico: Asociación con dislipidemia y riesgo cardiovascular aumentado.



9.2. Arco Corneal Senil


Descripción: Anillo grisáceo alrededor de la córnea.


Asociación: Relacionado con dislipidemia, aunque puede ser un hallazgo fisiológico en ancianos.



9.3. Hipocratismo Digital (Dedos en Palillo de Tambor)


Significado: Indica enfermedades cardíacas cianóticas, fibrosis pulmonar o enfermedades gastrointestinales.



9.4. Pseudo-xantoma elástico


Asociación: Relacionado con alteraciones del tejido conectivo y enfermedad vascular periférica.




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10. Perspectivas Futuras y Necesidad de Investigación


A pesar de la evidencia acumulada, aún existen brechas en la comprensión del Signo de Frank. Las futuras investigaciones deberían enfocarse en:


Estudios longitudinales: Para evaluar su valor predictivo a largo plazo.


Correlación con biomarcadores: Evaluar su asociación con niveles de PCR ultrasensible, homocisteína y otros indicadores de inflamación subclínica.


Análisis por imágenes: Uso de angiografía coronaria por tomografía computarizada para correlacionar directamente la presencia del signo con la carga de placa aterosclerótica.




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Conclusión


El Signo de Frank, aunque aparentemente simple, podría ser un indicador cutáneo de riesgo cardiovascular subclínico. Si bien no debe considerarse un diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria, su presencia en combinación con otros factores de riesgo clínicos debe alertar al médico para una evaluación más exhaustiva.


La exploración física sigue siendo una herramienta poderosa en la medicina moderna. En un mundo dominado por la tecnología diagnóstica avanzada, el reconocimiento de signos físicos como el Signo de Frank nos recuerda que la observación clínica cuidadosa sigue siendo una piedra angular de la práctica médica.




Recomendación para Futuro Desarrollo

Dado el interés en la correlación entre hallazgos físicos y riesgo cardiovascular, un signo que merece atención para futuros estudios es el Arco Corneal Senil, por su posible asociación con la dislipidemia y el riesgo aterosclerótico. Su evaluación detallada podría proporcionar información adicional sobre su relevancia clínica en la estratificación del riesgo cardiovascular.




pie de Charcot

 


🦶¿Qué es el pie de Charcot? Descubre esta complicación seria pero poco conocida que puede causar deformidades y discapacidad en los pies. Conocer los síntomas tempranos y buscar tratamiento adecuado es crucial para prevenir complicaciones mayores. Eduquémonos juntos para proteger nuestros pies y nuestra salud.


Pie de Charcot
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Es una enfermedad que afecta los huesos, las articulaciones y los tejidos blandos de los pies y los tobillos. Se puede presentar como resultado del daño a los nervios en los pies debido a la diabetes o a otras lesiones en los nervios.

Causas
El pie de Charcot es un trastorno poco común y que causa discapacidad. Es el resultado de daño a los nervios en los pies. Una causa común es la neuropatía periférica.

La diabetes es la causa más común de este tipo de daño a los nervios. Este daño es más frecuente en personas con diabetes tipo 1. Cuando los niveles de azúcar en sangre son altos durante mucho tiempo, ocurre tanto daño a los nervios como a los vasos sanguíneos en los brazos y las piernas.

El daño a los nervios hace que sea difícil notar la cantidad de presión en el pie o si está siendo presionado. El resultado es lesiones pequeñas y persistentes en los huesos y los ligamentos que brindan soporte al pie.

Usted puede desarrollar fracturas por tensión en los huesos de los pies sin saberlo.
Seguir caminando con los huesos fracturados a menudo produce daño adicional a los huesos y las articulaciones.
Otros factores que provocan daño en los pies incluyen:

El daño a los vasos sanguíneos debido a la diabetes puede incrementar o cambiar el flujo sanguíneo a los pies. Esto puede provocar pérdida ósea. Los huesos debilitados en el pie aumentan el riesgo de fractura.
Una lesión en el pie indica que el cuerpo produce más químicos que causan inflamaciones. Esto contribuye a la hinchazón y a la pérdida ósea.
Síntomas
Los síntomas tempranos en los pies pueden incluir:

Dolor leve e incomodidad
Enrojecimiento
Hinchazón
Calor en el pie afectado (notoriamente más caliente que el otro pie)
En etapas posteriores, los huesos se rompen y se salen de su lugar, lo que causa que el pie o el tobillo se deforme.

Una señal clásica de Charcot son los pies con fondo redondeado. Esto ocurre cuando los huesos del medio del pie colapsan. Esto causa que el arco del pie colapse y se doble hacia abajo.
Los dedos del pie pueden curvarse hacia abajo.
Los huesos que resaltan en ángulos poco normales pueden producir llagas por presión y úlceras en los pies.

Debido a la insensibilidad en los pies, estas llagas y úlceras pueden volverse más grandes o profundas antes de que se noten.
El azúcar alto en la sangre también dificulta que el cuerpo combata las infecciones. Como resultado, las úlceras en los pies pueden infectarse.
Pruebas y exámenes
No siempre es fácil dar un diagnóstico temprano del pie de Charcot. Puede confundirse con esguinces, infección ósea, artritis o inflamación de las articulaciones. Su proveedor de atención médica revisará su historial médico y examinará sus pies y tobillos.

Pueden practicarse exámenes de sangre y otros exámenes de laboratorio para descartar otras causas.

Su proveedor puede revisar el daño en los nervios con estos exámenes:

Electromiografía
Exámenes de velocidad de conducción nerviosa
Biopsia de nervio
Los siguientes exámenes pueden realizarse para buscar daño a los huesos y las articulaciones:

Radiografía de los pies
Resonancia magnética
Gammagrafía ósea
Las radiografías de los pies pueden parecer normales en las etapas tempranas de esta afección. A menudo, el diagnóstico se produce al reconocer los síntomas tempranos del pie de Charcot: hinchazón, enrojecimiento y calentamiento del pie afectado.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener la pérdida ósea, permitir que los huesos sanen y evitar que los huesos se salgan de su lugar (deformidad).

Inmovilización -- Su proveedor le indicará usar un yeso de contacto total. Esto ayudará a limitar el movimiento de su pie y tobillo. Probablemente se le pedirá que elimine el peso que pone en el pie por completo, por eso necesitará usar muletas, un caminador con ruedas o una silla de ruedas.

Se le colocarán nuevos yesos a medida que la hinchazón disminuye. La curación puede tomar un par de meses o más.

Calzado protector -- Una vez que su pie haya sanado, su proveedor puede sugerirle algún dispositivo para darle soporte a su pie y prevenir nuevas lesiones. Estos pueden incluir:

Férulas
Correctores
Plantillas ortopédicas
Bota ortopédica restrictiva de Charcot, una bota especial que distribuye la presión uniformemente en todo el pie.
Cambios en actividades -- Usted siempre estará en riesgo de padecer de nuevo el pie de Charcot o desarrollarlo en el otro pie. Su proveedor puede recomendar cambios en sus actividades, como limitar el estar de pie o caminar para proteger sus pies. Es posibe que tenga que utilizar una silla de ruedas para limitar la actividad de sus pies.

Cirugía -- Usted podría necesitar cirugía si tiene úlceras en los pies que aparecen constantemente o deformidad grave del pie o tobillo. La cirugía puede ayudarle a estabilizar las articulaciones del pie y del tobillo y remover las áreas óseas para prevenir úlceras en los pies.

Seguimiento permanente -- Usted necesitará ver a su proveedor para los chequeos y tomar medidas para proteger sus pies durante el resto de su vida.

Expectativas (pronóstico)
El pronóstico depende de la gravedad de la deformación del pie y qué tan bien sane sin infección. Muchas personas mejoran con correctores, cambios de actividad y seguimiento permanente.

Posibles complicaciones
La deformidad grave del pie aumenta el riesgo de úlceras en los pies. Si las úlceras o el hueso subyacente se infectan y es difícil tratarlas, la amputación puede ser necesaria.

Cuándo contactar a un profesional medico
Consulte con su proveedor si tiene diabetes y su pie está caliente, enrojecido o hinchado.

Prevención
Los hábitos saludables pueden ayudar a prevenir o retrasar la aparición del pie de Charcot:

Mantenga un buen control de sus niveles de azúcar para ayudar a prevenir o retrasar la aparición del pie de Charcot. Sin embargo, todavía puede ocurrir, incluso en personas cuyos niveles de azúcar estén bien controlados.
Cuide sus pies. Revíselos todos los días.
Consulte con un médico especialista en el cuidado de los pies (podólogo) regularmente.
Revise sus pies regularmente para buscar cortes, enrojecimiento y llagas.
Evite lesiones en los pies
Nombres alternativos
Articulación de Charcot; Artropatía neuropática; Osteoartropatía neuropática de Charcot; Artropatía de Charcot; Osteoartropatía de Charcot; Pie diabético de Charcot

Referencias
Baxi O, Yeranosian M, Lin A, Munoz M, Lin S. Orthotic management of neuropathic and dysvascular feet. In: Webster JB, Murphy DP, eds. Atlas of Orthoses and Assistive Devices. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 26.

Brownlee M, Aiello LP, Sun JK, et al. Complications of diabetes mellitus. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 37.

ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al, on behalf of the American Diabetes Association. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2023. Diabetes Care. 2023 1;46(Suppl 1):S203-S215. PMID: 36507636; PMCID: PMC9810462. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36507636/.

Ultima revisión 12/12/2022
Versión en inglés revisada por: C. Benjamin Ma, MD, Professor, Chief, Sports Medicine and Shoulder Service, UCSF Department of Orthopaedic Surgery, San Francisco, CA. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.