Ectima gangrenoso secundario a Pseudomonas aeruginosa (forma septicémica)

 

Diagnóstico más probable: Ectima gangrenoso secundario a Pseudomonas aeruginosa (forma septicémica)

Emergencia médica. Alto riesgo de sepsis y shock.

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🧠 RAZONAMIENTO CLÍNICO (Nivel profesional DrRamonReyesMD)

La imagen muestra:

• Lesiones purpúricas , violáceas , muy dolorosas
• Rápida evolución en 48 horas.
• Algunas con vesículas/ampollas hemorrágicas
• Otras con centro necrótico (escara negra)
• Distribución predominante en extremidades inferiores

Esto coincide plenamente con ectima gangrenosa : una vasculitis necrosante secundaria a invasión bacteriana de las paredes vasculares por Pseudomonas aeruginosa .

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🔬 Datos que cierran el diagnóstico

1. Cuadro infeccioso grave

• Fiebre alta
• Malestar sistémico

2. Laboratorio compatible con sepsis por Gram negativo

• Leucocitosis
• Trombocitopenia (marcador temprano de gravedad y CID incipiente)
• Inflamación elevada (PCR/VSG/Procalcitonina)

3. Características de las lesiones

La ectima gangrenosa se caracteriza por:

1. Pápula eritematoviolácea
2. Ampolla hemorrágica
3. Úlcera con escara negra
4. Halo eritematoso
5. Dolor intenso

4. Antecedente de gastroenteritis por alimento contaminado

El consumo de queso no pasteurizado sugiere infección gastrointestinal.
Aunque Pseudomonas no es típica de lácteos, la puerta de entrada puede ser:

• Translocación intestinal en gastroenteritis grave
• Bacteriemia secundaria a infección intestinal no estéril

Y la ectima gangrenosa puede aparecer sin inmunosupresión (aunque es más típica en neutropenia).

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🆚 Diagnóstico diferencial (pero menos probable)

❗ Henoch-Schönlein / vasculitis IgA

• Púrpura palpable pero NO necrotiza tan rápido.
• NO géneros ampollas hemorrágicas características.
• No explica el estado sistémico de gravedad.

❗ Meningococcemia

• Puede parecerse, pero muchos incluyen exantema purpúrico difuso y shock precoz.
• Las lesiones no suelen ser tan nodulares y necróticas inicialmente.

❗ Endocarditis con embolia séptica

• Posible, pero las lesiones suelen ser más puntiformes.

❗ Púrpura fulminante por CID

• Requiere colapso hemodinámico, coagulopatía severa, evolución más sistémica.

La morfología exacta es de ectima gangrenoso.

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🏥 MANEJO URGENTE (lo que haría un médico de emergencias/urgencias)

1. Choque séptico hasta demostrar lo contrario.

2. Inicio inmediato de antibiótico dirigido a Pseudomonas:

   • Piperacilina-tazobactam
   • Ceftazidima o cefepime
   • Meropenem (si hay inestabilidad)
   • Añadir aminoglucósido en sepsis grave (amikacina).

3. Hemocultivos + cultivo de lesión cutánea

4. Analítica completa:

   • Plaquetas (vigilancia de CID)
   • Lactato
   • Función renal/hepática
   • Coagulación

5. Evaluación de inmunosupresión oculta

6. Ingresar en UCI si hay hipotensión o lactato elevado.

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📌 DIAGNÓSTICO FINAL

ECTIMA GANGRENOSO POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA (Forma sistémica)

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ECTIMA GANGRENOSO: FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y MANEJO MODERNO (ACTUALIZACIÓN 2025)

Dr. Ramón Reyes, médico

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1. INTRODUCCIÓN

La ectima gangrenosa (EG) es una lesión cutánea necrosante característica, casi patognomónica, asociada clásicamente a bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa . Representa una vasculitis necrotizante infecciosa fulminante , con destrucción de la pared vascular, trombosis séptica y necrosis isquémica del tejido cutáneo.

Aunque históricamente se vinculaba a pacientes neutropénicos y hemato-oncológicos , desde 2010–2025 se reconoce un aumento progresivo de casos en inmunocompetentes , especialmente en infecciones gastrointestinales, cuadros sépticos por Gram negativos y situaciones de disfunción de la barrera intestinal.

El EG es una emergencia médica porque su presencia implica una probabilidad muy alta de bacteriemia, sepsis grave o shock séptico .

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2. EPIDEMIOLOGÍA MODERNA (2025)

• Incidencia exacta desconocida, altamente subdiagnosticada.
• Predominio en adultos jóvenes y de mediana edad.
• Relación clásica: neutropenia, hemodiálisis, quemados, UCI.
• Nuevas situaciones documentadas:
  • defecto de barrera intestinal tras gastroenteritis ,
  • alimentos no pasteurizados ,
  • colonización intestinal masiva por Pseudomonas ,
  • uso reciente de antibióticos de amplio espectro ,
  • diabetes mellitus ,
  • cirrosis ,
  • inmunodepresión funcional por sepsis .

Mortalidad

• Con bacteriemia: 38–77 %.
• Sin bacteriemia: 8–15 %.
• Mortalidad mayor cuando hay trombocitopenia, lactato elevado y lesiones múltiples (como en el caso clínico que analizamos).

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3. FISIOPATOLOGÍA

3.1. Puerta de entrada

Las más:

1. Translocación intestinal por gastroenteritis grave.
2. Infección urinaria complicada por Gram negativo.
3. Catéteres venosos centrales.
4. Neumonía nosocomial por Pseudomonas .
5. Lesiones cutáneas contaminadas (menos frecuentes).

3.2. Mecanismo molecular

Pseudomonas aeruginosa posee un arsenal de factores de virulencia:

• Exotoxina A → muerte celular vía inhibición de síntesis proteica.
• Elastasas (LasA/LasB) → degradación de fibras elásticas de vasos.
• Fosfolipasas y proteasas → destrucción tisular.
• Endotoxina (LPS) → activación masiva de inflamación.
• Sistema de secreción tipo III → inyección directa de toxinas.
• Biopelícula → persistencia.

3.3. Lesión vascular

El EG es esencialmente una vasculitis séptica necrotizante :

1. Invasión bacteriana de arteriolas y vénulas dérmicas.
2. Necrosis de la pared vascular.
3. Trombos sépticos intraluminales.
4. Isquemia 0.
5. Necrosis dérmica y formación de escaras negras.

El proceso es extremadamente rápido, a veces en menos de 24–48 horas.

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4. CLÍNICA

Fases evolutivas de la lesión

1. Mácula eritematoviolácea dolorosa.
2. Pápula o nódulo elevado.
3. Vesícula/ampolla hemorrágica (sello clínico).
4. Úlcera con centro necrótico negro (escara).
5. Halo purpúrico * .

Distribución

• Extremidades: 60 %
• Glúteos: 20 %
• Tronco: 15 %
• Cara: 5 %

Signos sistémicos

• Fiebre alta.
• Taquicardia y taquipnea.
• Estrella masculina intensa.
• Hipotensión (shock séptico).
• Trombocitopenia (mal pronóstico).
• Leucocitosis o leucopenia.
• Elevación de PCR y PCT.

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5. DIAGNÓSTICO

5.1. Diagnóstico clínico

Es esencialmente clínica: lesiones purpúricas, ampollas y necróticas de evolución fulminante .

5.2. Laboratorio

• Hemocultivos (positivos en 60–80 %).
• Cultivo de la lesión (siempre).
• Hemograma, plaquetas, coagulopatía (CID).
• Procalcitonina.
• Función renal/hepática.

5.3. Biopsia (si el paciente está estable)

Hallazgos:

• Necrosis dérmica
• Trombos vasculares sépticos
• Invasión bacteriana de la pared del vaso.
• Inflamación neutrofílica intensa.

5.4. Diagnósticos diferenciales

• Meningococemia/púrpura fulminante.
• Endocarditis con embolia séptica.
• Vasculitis leucocitoclástica.
• Síndrome antifosfolípido catastrófico.
• Gangrena por Clostridium (típicamente gas y dolor extremo).
• Pioderma gangrenoso (más lento, no produce ampollas hemorrágicas).

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6. MANEJO Y TRATAMIENTO (ACTUALIZACIÓN 2025)

6.1. Principio fundamental

Es sepsis grave por Gram negativo hasta demostrar lo contrario. Iniciar antibiótico en la PRIMERA HORA.

6.2. Antibióticos recomendados

Primera línea (PAE con bacteriemia)

• Meropenem 1 g IV cada 8 h
• Ceftazidima 2 g IV cada 8 h
• Cefepima 2 g IV cada 8 h

Combinación en shock o alta mortalidad

Añadir:

• Amikacina 15-20 mg/kg/día
  o
• Tobramicina

Alergia a betalactámicos

• Aztreonam + ciprofloxacino

Duración: 10–14 días , 21 días si hay bacteriemia persistente.

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6.3. Soporte hemodinámico

• Cristaloides 30 ml/kg.
• Noradrenalina si PAS < 65 mmHg.
• Vigilancia de lactato.
• Control estricto de diuresis.

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6.4. Manejo quirúrgico

• Desbridamiento si hay necrosis extensa.
• Cirugía de control de foco si existe absceso subyacente.

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7. PRONÓSTICO

Factores de peor pronóstico:

• Trombocitopenia < 100.000
• Hipotensión al final
• Lactato
• Más de 3 lesiones necrosantes
• Neutropenia
• Bacteriemia positiva
• Retraso > 6 h en antibiótico

La mortalidad puede superar el 70 % si no se inicia terapia inmediata.

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8. ECTIMA GANGRENOSO EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES (ACTUALIZACIÓN 2025)

Aunque normalmente ligado a inmunosupresión, hoy se reconoce en:

• Gastroenteritis severa (translocación intestinal).
• Consumo de lácteos contaminados.
• Infecciones nosocomiales previas.
• Paciente crítico con disbiosis intestinal.
• Diabetes con microangiopatía.

Esto explica el caso clínico del varón de 45 años con gastroenteritis por queso no pasteurizado, leucocitosis, trombocitopenia y progresión rápida de lesiones.

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9. CONCLUSIONES

La ectima gangrenosa es una manifestación cutánea altamente característica de infección sistémica por Pseudomonas aeruginosa , cuyo reconocimiento precoz salva vidas.

Es un cuadro rápido, necrosante y letal si no se actúa en la primera hora.
El diagnóstico es clínico y el manejo debe incluir:

• Antibiótico antipseudomónico inmediato
• Hemocultivos y cultivos de lesiones
• Soporte hemodinámico
• Búsqueda de focos infecciosos
• Manejo conjunto con UCI, infecciosas y cirugía cuando procede

Identificar estas lesiones permite diagnosticar sepsis pseudomonásica antes de que el paciente colapse, siendo una de las pocas ocasiones donde la piel literalmente salva la vida .

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