¿POR QUÉ TARDA EL CORAZÓN?
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA, SISTEMA DE CONDUCCIÓN Y ARRITMIAS EXPLICADAS CON RIGOR CLÍNICO
Autor: DrRamonReyesMD
Autor: DrRamonReyesMD
Introducción
El corazón humano tarde gracias a una compleja red autónoma que genera, conduce y coordina impulsos eléctricos: el sistema de conducción cardíaca. Este mecanismo asegura contracciones precisas y sincronizadas. Comprender su funcionamiento es fundamental para diagnosticar arritmias, interpretar electrocardiogramas (ECG) y aplicar intervenciones clínicas efectivas.
El corazón humano tarde gracias a una compleja red autónoma que genera, conduce y coordina impulsos eléctricos: el sistema de conducción cardíaca. Este mecanismo asegura contracciones precisas y sincronizadas. Comprender su funcionamiento es fundamental para diagnosticar arritmias, interpretar electrocardiogramas (ECG) y aplicar intervenciones clínicas efectivas.
1. Arquitectura eléctrica del corazón
El impulso eléctrico se origina en el nodo sinoauricular (nodo SA), ubicado en la parte superior de la aurícula derecha, cerca de la vena cava superior. Este marcapasos fisiológico genera impulsos de forma automática mediante despolarización espontánea. La señal se propaga por las aurículas a través de vías internodales e interauriculares hasta el nodo auriculoventricular (nodo AV), situado en el septo interauricular. Aquí, un retardo fisiológico de 0,1 a 0,12 segundos permite la contracción auricular completa antes de la ventricular. Posteriormente, el impulso atraviesa el Haz de His, que cruza la vaina fibrosa separadora de aurículas y ventrículos, bifurcándose en las ramas derecha e izquierda. Estos se ramifican en las fibras de Purkinje, distribuyendo la señal por la musculatura ventricular desde el ápex hacia la base, iniciando así la contracción.
El impulso eléctrico se origina en el nodo sinoauricular (nodo SA), ubicado en la parte superior de la aurícula derecha, cerca de la vena cava superior. Este marcapasos fisiológico genera impulsos de forma automática mediante despolarización espontánea. La señal se propaga por las aurículas a través de vías internodales e interauriculares hasta el nodo auriculoventricular (nodo AV), situado en el septo interauricular. Aquí, un retardo fisiológico de 0,1 a 0,12 segundos permite la contracción auricular completa antes de la ventricular. Posteriormente, el impulso atraviesa el Haz de His, que cruza la vaina fibrosa separadora de aurículas y ventrículos, bifurcándose en las ramas derecha e izquierda. Estos se ramifican en las fibras de Purkinje, distribuyendo la señal por la musculatura ventricular desde el ápex hacia la base, iniciando así la contracción.
2. Fisiología iónica del impulso cardíaco
El potencial de membrana de las células miocárdicas depende del flujo iónico. La generación del impulso consta de cinco fases: la fase 0, despolarización rápida por entrada de sodio; la fase 1, repolarización inicial por salida transitoria de potasio; la fase 2, o meseta, donde la entrada de calcio a través de canales lentos tipo L se equilibra con la salida de potasio; la fase 3, repolarización rápida por salida masiva de potasio; y la fase 4, periodo de reposo. En células automáticas como las del nodo SA, la fase 4 incluye una despolarización espontánea lenta mediada por canales HCN, que permiten la entrada gradual de sodio. Este automatismo, intrínseco y repetitivo, puede alterarse, originando arritmias.
El potencial de membrana de las células miocárdicas depende del flujo iónico. La generación del impulso consta de cinco fases: la fase 0, despolarización rápida por entrada de sodio; la fase 1, repolarización inicial por salida transitoria de potasio; la fase 2, o meseta, donde la entrada de calcio a través de canales lentos tipo L se equilibra con la salida de potasio; la fase 3, repolarización rápida por salida masiva de potasio; y la fase 4, periodo de reposo. En células automáticas como las del nodo SA, la fase 4 incluye una despolarización espontánea lenta mediada por canales HCN, que permiten la entrada gradual de sodio. Este automatismo, intrínseco y repetitivo, puede alterarse, originando arritmias.
3. Mecanismos fisiopatológicos de las arritmias
Las arritmias se dividen en tres categorías: automatismo anormal, actividad desencadenada y reentrada. El automatismo anormal surge cuando células no pacemakéricas generan impulsos espontáneos. Por ejemplo, el ritmo idioventricular, común tras un infarto agudo de miocardio, actúa como ritmo de escape lento para la supervivencia ventricular. La bradicardia sinusal, observada en atletas, pacientes hipotiroideos o bajo betabloqueantes, refleja una menor frecuencia de descarga del nodo SA. La actividad desencadenada implica impulsos adicionales por postpotenciales. Los postpotenciales tempranos ocurren tras la repolarización, mientras que los tardíos aparecen después. La extrasístole ventricular, un latido prematuro anómalo, y la torsades de pointes, una taquicardia ventricular polimórfica ligada a un QT prolongado, son ejemplos. Esta última puede desencadenarse por fármacos, hipomagnesemia o mutaciones genéticas, con riesgo de progresar a fibrilación ventricular. La intoxicación digitálica también genera postpotenciales tardíos, induciendo taquicardias ectópicas. La reentrada, el mecanismo más frecuente, ocurre cuando el impulso queda atrapado en un circuito cerrado. La taquicardia por reentrada nodal, común y de inicio/fin súbitos, involucra dos vías en el nodo AV: una rápida y una lenta. El flutter auricular, con frecuencias de 250 a 350 latidos por minuto, refleja reentrada auricular, con conducción ventricular usualmente en bloqueo 2:1 o 3:1. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), una vía accesoria (haz de Kent) conecta aurículas y ventrículos, permitiendo circuitos de reentrada y taquicardias paroxísticas. Si coexiste fibrilación auricular, la conducción rápida por esta vía puede ser letal. La taquicardia ventricular monomórfica, típica en cicatrices postinfarto, se perpetúa en tejido fibroso, generando un QRS ancho, regular y uniforme.
Las arritmias se dividen en tres categorías: automatismo anormal, actividad desencadenada y reentrada. El automatismo anormal surge cuando células no pacemakéricas generan impulsos espontáneos. Por ejemplo, el ritmo idioventricular, común tras un infarto agudo de miocardio, actúa como ritmo de escape lento para la supervivencia ventricular. La bradicardia sinusal, observada en atletas, pacientes hipotiroideos o bajo betabloqueantes, refleja una menor frecuencia de descarga del nodo SA. La actividad desencadenada implica impulsos adicionales por postpotenciales. Los postpotenciales tempranos ocurren tras la repolarización, mientras que los tardíos aparecen después. La extrasístole ventricular, un latido prematuro anómalo, y la torsades de pointes, una taquicardia ventricular polimórfica ligada a un QT prolongado, son ejemplos. Esta última puede desencadenarse por fármacos, hipomagnesemia o mutaciones genéticas, con riesgo de progresar a fibrilación ventricular. La intoxicación digitálica también genera postpotenciales tardíos, induciendo taquicardias ectópicas. La reentrada, el mecanismo más frecuente, ocurre cuando el impulso queda atrapado en un circuito cerrado. La taquicardia por reentrada nodal, común y de inicio/fin súbitos, involucra dos vías en el nodo AV: una rápida y una lenta. El flutter auricular, con frecuencias de 250 a 350 latidos por minuto, refleja reentrada auricular, con conducción ventricular usualmente en bloqueo 2:1 o 3:1. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), una vía accesoria (haz de Kent) conecta aurículas y ventrículos, permitiendo circuitos de reentrada y taquicardias paroxísticas. Si coexiste fibrilación auricular, la conducción rápida por esta vía puede ser letal. La taquicardia ventricular monomórfica, típica en cicatrices postinfarto, se perpetúa en tejido fibroso, generando un QRS ancho, regular y uniforme.
4. El caos eléctrico: fibrilaciones
La fibrilación auricular, la arritmia sostenida más prevalente en adultos, implica una activación auricular desordenada, sin ondas P visibles y con ritmo ventricular irregular. Asocia riesgo de trombosis en la orejuela izquierda, lo que puede causar embolismos cerebrales. Su manejo incluye anticoagulación según el score CHA₂DS₂-VASc, control de frecuencia con betabloqueantes o digoxina, y, en casos seleccionados, cardioversión o ablación. La fibrilación ventricular, una emergencia, presenta actividad caótica sin contracción efectiva, causando colapso circulatorio. Solo la desfibrilación eléctrica puede revertirla.
La fibrilación auricular, la arritmia sostenida más prevalente en adultos, implica una activación auricular desordenada, sin ondas P visibles y con ritmo ventricular irregular. Asocia riesgo de trombosis en la orejuela izquierda, lo que puede causar embolismos cerebrales. Su manejo incluye anticoagulación según el score CHA₂DS₂-VASc, control de frecuencia con betabloqueantes o digoxina, y, en casos seleccionados, cardioversión o ablación. La fibrilación ventricular, una emergencia, presenta actividad caótica sin contracción efectiva, causando colapso circulatorio. Solo la desfibrilación eléctrica puede revertirla.
5. Correlación clínica y electrocardiográfica
El ECG es crucial para diagnosticar arritmias. Un ritmo regular con QRS estrecho y sin ondas P sugiere taquicardia por reentrada nodal. Un ritmo irregular sin ondas P visibles indica fibrilación auricular. Un QRS ancho, regular y con frecuencia mayor a 120 lpm apunta a taquicardia ventricular monomórfica. El flutter auricular muestra ondas en diente de sierra a ~300 lpm. Un QT prolongado seguido de complejos en espiral sugiere torsión de puntas. Un trazo caótico sin QRS identificables confirma fibrilación ventricular.
El ECG es crucial para diagnosticar arritmias. Un ritmo regular con QRS estrecho y sin ondas P sugiere taquicardia por reentrada nodal. Un ritmo irregular sin ondas P visibles indica fibrilación auricular. Un QRS ancho, regular y con frecuencia mayor a 120 lpm apunta a taquicardia ventricular monomórfica. El flutter auricular muestra ondas en diente de sierra a ~300 lpm. Un QT prolongado seguido de complejos en espiral sugiere torsión de puntas. Un trazo caótico sin QRS identificables confirma fibrilación ventricular.
Conclusión
El sistema cardíaco eléctrico es una maravilla fisiológica que integra autonomía, sincronización y precisión. Desde el nodo SA hasta las fibras de Purkinje, cada componente cumple un rol crítico. Las arritmias surgen al romperse esta armonía, manifestándose clínicamente y en el ECG. Identificarlas y comprender sus mecanismos es esencial para todo médico. Entender la electricidad cardíaca trasciende el análisis de un trazo: es descifrar un lenguaje vital donde cada impulso narra una historia, cada silencio alerta un riesgo y cada desfibrilación puede salvar una vida.
El sistema cardíaco eléctrico es una maravilla fisiológica que integra autonomía, sincronización y precisión. Desde el nodo SA hasta las fibras de Purkinje, cada componente cumple un rol crítico. Las arritmias surgen al romperse esta armonía, manifestándose clínicamente y en el ECG. Identificarlas y comprender sus mecanismos es esencial para todo médico. Entender la electricidad cardíaca trasciende el análisis de un trazo: es descifrar un lenguaje vital donde cada impulso narra una historia, cada silencio alerta un riesgo y cada desfibrilación puede salvar una vida.
No hay comentarios:
Publicar un comentario