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Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

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Fuente Ministerio de Interior de España

miércoles, 8 de octubre de 2025

accidente cerebrovascular isquémico (ACVi), actualizado al 2025

 


 accidente cerebrovascular isquémico (ACVi), actualizado al 2025, con rigor absoluto, firmado con tu identidad profesional.


Accidente cerebrovascular isquémico: fisiopatología, clínica y abordaje integral en 2025

Introducción

El accidente cerebrovascular isquémico (ACVi), también denominado ictus isquémico, constituye la principal causa de discapacidad neurológica adquirida en adultos y una de las tres primeras causas de mortalidad a nivel mundial, junto con las enfermedades coronarias y el cáncer. El término “ictus” procede del latín ictus (golpe), en alusión a la aparición súbita del cuadro clínico. Desde la perspectiva de la neurología moderna, el ACVi representa una urgencia médica estrictamente tiempo-dependiente, donde cada minuto sin reperfusión implica la pérdida estimada de 1,9 millones de neuronas (Saver JL, Stroke, 2006), concepto resumido en el paradigma “time is brain”.

En el año 2025, los avances en neuroimagen, reperfusión farmacológica y endovascular, así como la implementación de redes de “código ictus” han permitido optimizar la supervivencia y la recuperación funcional.


Fisiopatología

El ACVi se produce por la oclusión de una arteria cerebral, que interrumpe el flujo sanguíneo y provoca hipoxia e isquemia en el territorio dependiente. Existen varios mecanismos etiopatogénicos:

  1. Aterotrombótico: Placas de ateroma en arterias carótidas o intracraneales que generan estenosis u oclusión.
  2. Cardioembólico: Émbolos procedentes de fibrilación auricular, valvulopatías o trombos intracavitarios.
  3. Lacunar: Oclusión de pequeñas arterias perforantes, habitualmente vinculadas a hipertensión y diabetes.
  4. Criptogénico: Hasta un 30% permanece sin etiología definida tras estudio completo.

Cascada isquémica

  • Depleción de ATP: La falta de oxígeno detiene la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, ocasionando edema citotóxico.
  • Excitotoxicidad: Liberación excesiva de glutamato, entrada masiva de Ca²⁺ y muerte neuronal por necrosis y apoptosis.
  • Inflamación: Activación microglial, liberación de citoquinas y radicales libres.
  • Penumbra isquémica: Zona hipo-perfundida pero viable, diana de la reperfusión terapéutica.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas cardinales incluyen:

  • Hemiparesia o hemiplejía contralateral.
  • Afasia o disartria.
  • Amaurosis fugaz o hemianopsia.
  • Déficit sensitivo.
  • Ataxia, vértigo, alteraciones de conciencia en ictus de tronco cerebral.

El inicio súbito es clave para diferenciarlo de otras patologías neurológicas. Las escalas prehospitalarias como FAST (Face-Arm-Speech-Time) o la escala de Cincinnati mantienen plena vigencia en 2025 como herramientas de cribado rápido.


Diagnóstico

La piedra angular sigue siendo la neuroimagen urgente:

  • TC craneal sin contraste: primera línea para descartar hemorragia.
  • Angio-TC y perfusión: permiten valorar oclusión arterial y penumbra.
  • RMN con difusión-perfusión: máxima sensibilidad en infartos hiperagudos.

Marcadores séricos de daño neuronal están en estudio (NfL, GFAP), aunque aún sin utilidad clínica rutinaria.


Tratamiento en 2025

  1. Reperfusión farmacológica:

    • Alteplasa IV (t-PA): ventana hasta 4,5 h.
    • Tenecteplasa IV: evidencia creciente (ENSAYO ATTEST-2, 2024, Lancet Neurol), permite bolo único, ventana hasta 4,5 h, mejor perfil farmacodinámico.
  2. Trombectomía mecánica:

    • Estándar de oro en oclusión de gran vaso (arteria cerebral media M1, carótida interna).
    • Ventana hasta 24 h en pacientes seleccionados por imagen de perfusión (criterios DAWN/DEFUSE 3).
  3. Neuroprotección e intensificación:

    • Control estricto de glucemia, temperatura y presión arterial.
    • Oxigenoterapia normobárica, evitando hiperoxia.
    • En fase experimental: hipotermia focal y moduladores de canales iónicos.
  4. Prevención secundaria:

    • Antiagregantes (aspirina, clopidogrel).
    • Anticoagulación en cardioembolia (DOACs preferidos sobre warfarina).
    • Control de factores de riesgo: HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo.
    • Endarterectomía o stent carotídeo en estenosis significativa (>70%).

Epidemiología y proyección 2025

La OMS estima que en 2025 ocurrirán más de 14 millones de nuevos casos de ACVi en el mundo, con mayor incidencia en países de ingresos medios-bajos. El envejecimiento poblacional, junto con la epidemia global de diabetes y síndrome metabólico, incrementan la carga de enfermedad.

La mortalidad ajustada por edad ha disminuido en Europa y Norteamérica gracias a redes de atención ictus, pero persisten desigualdades graves en África y Latinoamérica, donde el acceso a trombólisis y trombectomía es limitado.


Perspectiva médico-legal

En países como España, EE. UU. y Reino Unido, el manejo del ictus isquémico se considera “emergencia tiempo-dependiente” bajo protocolos legales que obligan a su atención prioritaria.

  • En España, el Código Ictus está integrado en los planes de salud autonómicos.
  • En EE. UU., la Joint Commission certifica “Comprehensive Stroke Centers”.
  • En Latinoamérica, algunos países (México, Chile, Brasil) han comenzado a legislar la creación de unidades de ictus, pero el marco aún es desigual.

Conclusiones

El accidente cerebrovascular isquémico es una entidad neurológica de altísima complejidad y una de las principales emergencias médicas globales. En 2025, el abordaje temprano con trombólisis y trombectomía ha mejorado sustancialmente el pronóstico, aunque persisten retos en equidad sanitaria y acceso universal. La fisiopatología subyacente sigue siendo objeto de investigación, especialmente en estrategias de neuroprotección y biomarcadores de viabilidad tisular. La implementación de sistemas integrados de atención y legislación específica para garantizar la respuesta inmediata constituye una necesidad global impostergable.


Referencias (formato texto para copiar)

  • World Health Organization. Global status report on noncommunicable diseases. Geneva: WHO; 2023. https://www.who.int/publications/i/item/9789240065067
  • Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Stroke facts. Updated 2024. https://www.cdc.gov/stroke/facts.htm
  • Powers WJ, Rabinstein AA, et al. 2023 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. AHA/ASA. Stroke. 2023;54:e223–e304.
  • Nogueira RG, et al. Thrombectomy for Stroke at 6 to 24 Hours with Selection by Perfusion Imaging. N Engl J Med. 2018;378:11–21.
  • Muir KW, et al. Tenecteplase versus alteplase before thrombectomy for ischemic stroke (ATTEST-2). Lancet Neurol. 2024;23(1):23–34.
  • Saver JL. Time is brain—quantified. Stroke. 2006;37:263–266.

DrRamonReyesMD



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