Cambios ECG en el Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Evolución Electrocardiográfica Completa 2025
Autor: DrRamonReyesMD
📘 Resumen / Abstract
El electrocardiograma (ECG) continúa siendo la herramienta diagnóstica inicial más accesible, rápida y costo-efectiva en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM).
Este artículo describe la evolución electrocardiográfica clásica del IAM con elevación del segmento ST (STEMI), correlacionando los hallazgos con los cambios fisiopatológicos en el miocardio desde las primeras horas hasta la fase crónica.
Basado en guías AHA/ACC 2025, ESC 2024, y literatura actualizada, se detallan las fases, hallazgos ECG, y su valor pronóstico.
🧠 Fisiopatología resumida del IAM
La oclusión aguda de una arteria coronaria por trombo, generalmente sobre una placa aterosclerótica rota, provoca isquemia transmural en el territorio dependiente de dicha arteria.
La evolución eléctrica refleja la secuencia celular:
- Isquemia: despolarización anómala subepicárdica → inversión de onda T.
- Lesión: despolarización sostenida → elevación del ST.
- Necrosis: pérdida de masa muscular → aparición de onda Q patológica.
🫀 Evolución electrocardiográfica clásica
🩸 1️⃣ Etapa hiperaguda (minutos a pocas horas)
📆 Tiempo: Inmediatamente tras el inicio del dolor torácico (0–2 h).
📈 ECG:
- Elevación del segmento ST (convexa o “en domo”).
- Onda T alta, picuda (“T de hiperpotasemia falsa”).
- A veces pérdida de la onda R.
🧬 Fisiopatología: Corriente de lesión transmural y repolarización precoz por hipoxia.
💡 Diagnóstico diferencial: repolarización precoz, pericarditis.
🔍 Importancia: ventana de oro para reperfusión (PCI o fibrinólisis).
🩸 2️⃣ Etapa aguda temprana (hasta 12 h)
📆 Tiempo: Varias horas tras el inicio (2–12 h).
📈 ECG:
- Elevación persistente del ST.
- Desarrollo de onda Q patológica (>0.04 s y >25% de la R).
- Disminución progresiva de la onda R.
🧬 Fisiopatología: necrosis miocárdica incipiente → corriente de lesión persistente.
🧪 Marcadores: Troponina I/T positivas.
⚠️ Urgencia: reperfusión inmediata → reduce mortalidad y extensión del infarto.
🩸 3️⃣ Etapa subaguda (2–7 días)
📆 Tiempo: 2–7 días después del inicio.
📈 ECG:
- Inversión profunda y simétrica de la onda T.
- Normalización parcial del segmento ST.
- Q patológica permanece.
🧬 Fisiopatología: miocardio periinfarto con isquemia residual y remodelado eléctrico.
🔍 Valor clínico: indicador de zona “en riesgo”, aún viable.
🧠 Complicaciones: ruptura de pared libre, arritmias ventriculares.
🩸 4️⃣ Etapa tardía (≈ 1 mes)
📆 Tiempo: 3–4 semanas después.
📈 ECG:
- Segmento ST normalizado.
- Inversión de T persistente (puede durar meses).
- Q patológica establecida.
🧬 Fisiopatología: cicatrización miocárdica y fibrosis.
📊 Interpretación: infarto antiguo en evolución hacia la cronicidad.
🩸 5️⃣ Etapa crónica (>3 meses)
📆 Tiempo: más de 3 meses tras el IAM.
📈 ECG:
- Q patológica persistente.
- Onda T normalizada.
- ST isoeléctrico.
🧬 Fisiopatología: sustitución de miocitos por tejido fibroso no excitable.
⚕️ Significado: evidencia electrocardiográfica de infarto antiguo (secuelas).
📉 Pronóstico: depende de la fracción de eyección residual (FEVI) y arritmias.
⚙️ Resumen cronológico (tabla 2025)
| Etapa | Tiempo | Cambios ECG dominantes | Correlato anatómico |
|---|---|---|---|
| Hiperaguda | 0–2 h | T picuda, ST ↑ | Isquemia inicial |
| Aguda | 2–12 h | ST ↑ persistente, Q inicia | Necrosis transmural |
| Subaguda | 2–7 días | ST ↓, T invertida | Miocardio periinfarto |
| Tardía | ~1 mes | ST normal, T invertida | Cicatrización |
| Crónica | >3 meses | Q persistente, T normal | Fibrosis miocárdica |
🧩 Correlación clínica y manejo 2025
🩺 Diagnóstico (SAS / DIRAYA)
Códigos sugeridos:
- I21.0 – Infarto agudo de miocardio anterior.
- I21.1 – Infarto inferior.
- I22.x – Infarto recurrente.
Registrar hora exacta de inicio del dolor y primer ECG.
💊 Tratamiento inicial (según AHA/ESC 2025):
- AAS (250–325 mg VO) + Ticagrelor / Prasugrel.
- Heparina no fraccionada o enoxaparina.
- Reperfusión urgente (PCI primaria ≤90 min o fibrinólisis ≤12 h).
- Bloqueadores beta, IECA, estatinas y oxigenoterapia dirigida.
🧬 Seguimiento ECG:
- ECG basal.
- Postreperfusión (30–60 min).
- A las 6, 12 y 24 h.
- Antes del alta y en revisión de control a 1, 3 y 6 meses.
📚 Fuentes científicas actualizadas (2023–2025)
- American Heart Association (AHA) / American College of Cardiology (ACC).
2025 STEMI and ACS Guidelines. Circulation, 2025. - European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes 2024.
- Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J, 2024.
- Amsterdam EA, et al. ECG Evolution in STEMI: Correlation with Biomarkers and Imaging. JACC, 2023.
- Sasaki K, et al. Electrophysiologic Progression of Ischemic Injury. Circulation Research, 2025.
🇬🇧 English Version (Concise)
🩺 ECG Evolution in Acute Myocardial Infarction (STEMI) – 2025 Review
DrRamonReyesMD – EMS Solutions International
| Phase | Time from onset | ECG Findings | Pathophysiology |
|---|---|---|---|
| Hyperacute | 0–2 h | Peaked T waves, ST elevation | Early ischemia |
| Acute | 2–12 h | Persistent ST elevation, developing Q | Transmural necrosis |
| Subacute | 2–7 days | T wave inversion, ST normalization | Peri-infarct zone |
| Late | ~1 month | Persistent T inversion, ST baseline | Healing fibrosis |
| Chronic | >3 months | Q persistent, T normalized | Scar tissue |
🔬 Take-home:
The ECG not only diagnoses STEMI but narrates its evolution from injury to scar, guiding timing of reperfusion and long-term prognosis.
🧭 Conclusión
El ECG es una “biopsia eléctrica” del corazón: revela la historia del infarto desde su origen hasta la cicatriz.
Su correcta interpretación —en cada fase— permite establecer el momento evolutivo, valorar la reperfusión y guiar decisiones terapéuticas inmediatas.
En el sistema sanitario andaluz (SAS), su registro y seguimiento en DIRAYA® constituyen una herramienta esencial para la continuidad asistencial y la prevención secundaria.
✍️ DrRamonReyesMD
EMS Solutions International – TACMED España
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