Saliva humana y cicatrización de heridas
Revisión científica, fisiológica y clínica (Actualización 2025)
Autor: DrRamonReyesMD
Resumen ejecutivo
La saliva humana es un fluido biológico mayoritariamente acuoso (≈99% agua) con <1% de sólidos (electrolitos, mucinas, proteínas, péptidos antimicrobianos, enzimas, inmunoglobulinas) que ejerce funciones clave de defensa de mucosas y modula fases críticas de la cicatrización, especialmente en cavidad oral. Sus péptidos histatinas (en particular histatina-1 y -5) son potentes promotores de migración epitelial y angiogénesis; el sistema peroxidasa-tiocianato y la ruta nitrato→nitrito→óxido nítrico (NO) aportan actividad antimicrobiana y señales pro-reparativas. La evidencia in vitro y ex vivo demuestra que la saliva (y las histatinas purificadas) acelera el cierre de “wound-scratch assays”; además, la mucosa oral cicatriza habitualmente más rápido que piel cutánea. No obstante, no existe evidencia clínica robusta de que “aplicar saliva a heridas cutáneas” sea superior a los antisépticos; al contrario, por riesgo de inocular patógenos de la cavidad oral (p. ej., Eikenella corrodens) no se recomienda lamer heridas. Algunos antisépticos pueden ser citotóxicos para queratinocitos/fibroblastos y enlentecer el cierre en modelos celulares, lo que obliga a un uso juicioso de concentraciones/formulaciones.
Fisiología y composición de la saliva
- Composición: >99% agua; fracción sólida (<1%) con Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl⁻, HCO₃⁻, fosfatos; mucinas (MUC5B, MUC7), amilasa, lipasa lingual, lactoferrina, lisozima, peroxidasas, inmunoglobulina A secretora (sIgA), defensinas, catelicidinas, histatinas.
- Secreción y pH: saliva primaria acinar isotónica que se modifica en conductos; bicarbonato amortigua pH y contribuye a microambiente favorable para reparación.
Bases biológicas de la acción pro-reparativa
1) Migración epitelial y cierre de la herida
- Histatinas: Estudios seminales identifican a las histatinas como los principales estimuladores del cierre en saliva humana; promueven adhesión y migración de queratinocitos orales, fibroblastos gingivales/dermales y células endoteliales. Péptidos mínimos (p. ej., SHRGY) conservan bioactividad.
- Evidencia funcional: Saliva humana acelera el cierre de heridas in vitro en epitelio oral y cutáneo y modula respuesta inflamatoria.
2) Angiogénesis y proliferación
- Histatina-1 favorece funciones endoteliales vinculadas a angiogénesis temprana.
3) Control microbiano y señalización redox
- Sistema lactoperoxidasa/tiocianato (OSCN⁻): genera oxidantes con potente efecto antibacteriano a pH 6.5–7.0.
- Ruta nitrato→nitrito→NO dependiente de microbiota oral: el NO ejerce efectos antimicrobianos y pro-reparativos; enjuagues antisépticos de amplio espectro pueden suprimir transitoriamente esta vía.
- Factores antimicrobianos adicionales: lisozima, lactoferrina, sIgA, catelicidina LL-37 y β-defensinas contribuyen a control microbiano y homeostasis.
4) ¿Por qué la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel?
Revisiones comparativas muestran menor inflamación sostenida, mayor motilidad celular y microambiente húmedo rico en factores salivares; habitualmente se observa cicatrización más rápida y con menos cicatriz en mucosa oral que en piel.
Antisépticos y cicatrización: lo que dice la evidencia
- Citotoxicidad celular (modelos in vitro/ex vivo): Clorhexidina (CHX), povidona-yodo (PVI), hexetidina, H₂O₂ y otros reducen viabilidad de queratinocitos/fibroblastos e inhiben migración en diferentes grados, con CHX frecuentemente entre los más citotóxicos; hipoclorito sódico diluido puede ser menos perjudicial.
- Evidencia clínica heterogénea: En cirugía periodontal, formulaciones CHX con sistemas anti-pigmentación (CHX-ADS) pueden mejorar la cicatrización temprana y la higiene, pese a la citotoxicidad vista in vitro; el contexto y la formulación importan.
- Conclusión práctica: Los antisépticos son útiles para control de carga microbiana cuando están indicados, pero deben seleccionarse concentración/vehículo/duración para minimizar impacto sobre células reparativas.
Seguridad: por qué no se debe lamer heridas cutáneas
La cavidad oral alberga flora polimicrobiana; las mordeduras humanas y la inoculación de saliva en heridas cutáneas se asocian a infecciones (p. ej., Eikenella corrodens, anaerobios, Streptococcus, Staphylococcus). Por tanto, no se recomienda aplicar saliva a heridas fuera de la boca.
Implicaciones clínicas (2025)
- Heridas cutáneas (extrabucales)
- Limpieza con suero fisiológico o agua potable corriente; desbridamiento cuando proceda; apósitos que mantengan ambiente húmedo.
- Antiséptico tópico selectivo (p. ej., povidona-yodo, polihexanida, hipoclorito diluido) cuando la carga biológica lo justifique y en concentraciones compatibles con tejido de granulación; reevaluar a 48–72 h.
- Evitar exposición a saliva/humectación oral deliberada. Profilaxis antibiótica y cultivo en mordeduras humanas.
- Heridas intraorales
- La saliva contribuye fisiológicamente a la reparación; evitar colutorios antisépticos de amplio espectro de forma prolongada si no están indicados, ya que alteran la vía nitrato-nitrito-NO y la microbiota; en postoperatorios cortos, CHX-ADS puede ser beneficiosa según protocolo.
- Pacientes especiales
- Inmunodeprimidos, diabéticos, tratamientos inmunomoduladores: umbral bajo para antibióticos sistémicos y vigilancia estrecha de infección. (base microbiológica de mordeduras humanas)
Innovación terapéutica
- Péptidos biomiméticos de histatina (Hst-1/Hst-5 y dominios mínimos) en hidrogeles o apósitos inteligentes muestran potencial para acelerar re-epitelización y angiogénesis con menor riesgo infeccioso; área activa de investigación preclínica y de formulación (p. ej., ciclado de Hst-1 para estabilidad).
- Biomateriales “saliva-miméticos” que incorporan lactoperoxidasa/SCN⁻ y liberación controlada de NO.
Respuesta a la afirmación “la saliva cura heridas más rápido que los antisépticos”
- Lo que sí sabemos: La saliva (y sus histatinas) acelera la migración y el cierre en modelos celulares y la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel; varios antisépticos, en particular CHX, muestran citotoxicidad que puede ralentizar el cierre in vitro.
- Lo que no sabemos: Faltan ensayos clínicos directos “saliva vs. antiséptico” en heridas cutáneas humanas; extrapolar que “saliva aplicada” sea superior a antisépticos no está sustentado y conlleva riesgo infeccioso.
- Recomendación: Mantener prácticas de curación de heridas basadas en guías; explorar en investigación translacional productos derivados de histatinas/NO en lugar de saliva cruda.
Conclusiones
La saliva humana es un modulador biológico potente de la cicatrización—sobre todo en mucosa oral—mediante histatinas, sistemas antimicrobianos endógenos (OSCN⁻, lactoferrina, lisozima, sIgA) y rutas redox (nitrato-nitrito-NO). Estas propiedades no justifican lamer heridas cutáneas; sí inspiran nuevas terapias biomiméticas. La práctica clínica debe equilibrar control microbiano y preservación celular, seleccionando antisépticos y tiempos de uso sin comprometer la re-epitelización.
Referencias seleccionadas
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- Neves CR et al. Sci Rep. 2019: la saliva estimula el cierre de heridas orales y cutáneas in vitro.
- Torres P et al. 2017–2018: histatina-1 y migración/angiogénesis.
- Waasdorp M et al. 2021; Izumi K 2023: por qué la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel.
- Courtois P 2021; Pruitt KM 1983: sistema peroxidasa-tiocianato (OSCN⁻).
- Blot S 2021: enjuagues antisépticos y supresión de la vía nitrato-nitrito-NO.
- Ortega-Llamas L 2022; Rueda-Fernández M 2022: citotoxicidad de antisépticos y efecto sobre cierre.
- Medscape/EMedicine 2024; Bilos 1978: microbiología de mordeduras humanas (Eikenella, anaerobios).
- Revisiones de composición salivar (2015–2025).
Nota clínica final: en piel no use saliva; en cavidad oral, siga protocolos postoperatorios específicos. La biomímesis de saliva (histatinas/NO/OSCN⁻) es una vía prometedora para apósitos y colutorios de nueva generación.
¡Listo, Doc! Aquí tienes la bibliografía web completa (enlaces en texto, copiar/pegar) que sustenta el artículo, organizada por tema. He priorizado PubMed/PMC, editoriales científicas y guías clínicas.
1) Histatinas, saliva y cierre de heridas
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- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30968584/
- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/term.2865
2) ¿Por qué la mucosa oral cicatriza más rápido que la piel?
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8394648/
- https://www.nature.com/articles/s42003-024-06864-5
- https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1096/fj.202500374R
3) Composición y fisiología de la saliva
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4) Sistema lactoperoxidasa–tiocianato (OSCN⁻) y factores antimicrobianos salivales
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5) Antisépticos: citotoxicidad/migración celular y consideraciones clínicas
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6) Enjuagues antisépticos y vía nitrato→nitrito→óxido nítrico (NO)
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7) Riesgo infeccioso de saliva en heridas cutáneas / mordeduras humanas
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- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/365416/
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- https://www.clinicsinsurgery.com/open-access/human-bites-resulting-in-hand-infections-is-eikenella-a-bug-of-the-past-3359.pdf
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