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lunes, 11 de febrero de 2019

AMEBIASIS INTESTINAL Entamoeba Histolitica



La amebiasis es​ la enfermedad causada por un parásito protozoario, la Entamoeba histolytica. Dentro del grupo de las amebas humanas existen diversas especies parásitas, cuyo hábitat lo constituyen distintas regiones del tubo digestivo, principalmente el intestino grueso. Pero la E. histolytica es la única patógena y puede invadir secundariamente otras zonas del organismo de su huésped, por lo que puede causar una grave parasitosis que merece especial atención.

La forma infectante de ésta bacteria, dentro de las dos formas en que puede presentarse, es la forma quística, resistente al medio externo y capaz de salvar el jugo gástrico. El desenquistamiento a trofozoitos o forma trofozoica, tiene lugar en el tubo digestivo. Estos trofozoitos son capaces de fijarse a la mucosa y colonizar la pared del intestino, y desde aquí pueden llegar a los vasos sanguíneos y ser conducidas a distintos órganos (hígado, pulmones, piel, etc.…) donde darán lugar a abscesos amebianos que complican y agravan esta parasitosis.

Existen diversos cuadros clínicos que pueden deberse a la infección por E. histolytica. Muchas (hasta un 90%) de las infecciones son asintomáticas, pero otras pueden dar lugar a cuadros y síntomas concretos:

1.- Amebiasis intestinal crónica: Es la más frecuente, con un daño mínimo de la pared intestinal. Sus síntomas son dolor abdominal crónico de aparición ocasional, meteorismo y periodos de estreñimiento alternados con episodios diarreicos.

2.- Amebiasis intestinal aguda: Se caracteriza por un cuadro de dolor abdominal, tenesmo y diarrea aguda (simple o con moco y sangre), a veces disentérica. No suele existir fiebre.

3.- Colon tóxico amebiano: Se genera por la invasión y perforación de la pared, que crea una situación tóxica inespecífica, provocando un cuadro de peritonitis grave.

4.-Ameboma intestinal: Poco frecuente, es debido a una reacción granulomatosa, y puede llegar a obstruir la luz intestinal.

5.- Amebiasis diseminada: Debido a la diseminación del parásito por vía sanguínea, o por continuidad, el parásito puede llegar a distintos órganos y sistemas, donde se forman abscesos amebianos. El órgano más frecuentemente afectado es el hígado.

La transmisión es fundamentalmente fecal-oral, ya que las formas infectantes (quistes) se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, las manos, tierra o fómites que contengan materia fecal infectada.

El periodo de incubación, por lo general, dura de 2 a 4 semanas, aunque varía desde pocos días a varios meses. La transmisibilidad puede durar años, sobre todo por los portadores asintomáticos de la enfermedad. La susceptibilidad a la infección es general, aunque es posible que exista cierta inmunidad parcial adquirida en zonas endémicas.


¿Cómo prevenir la amebiasis efectivamente?

1- La amebiasis suele contagiarse por la ingesta de comida o agua contaminada, y también por el contacto con materia fecal infectada. Aunque muchas de las personas que se contagian con este parásito no presentan señales de infección, cuando las amebas invaden las paredes del intestino grueso se manifiestan los síntomas de esta condición, que deben ser atendidos rápidamente por personal médico para evitar una deshidratación severa u otras complicaciones.

2- Una de las primeras armas para prevenir la amebiasis, especialmente cuando viajamos, es ingerir siempre agua envasada procedente de una fuente fiable. Consumir agua de grifo, en ríos o manantiales puede desencadenar una infección estomacal o generar malestar, especialmente si visitamos zonas tropicales, con pocas medidas de higiene o países en vías de desarrollo.

3- También es importante evitar consumir alimentos crudos, como ensaladas o vegetales, cuya manipulación o higiene desconozcamos. Lavar los vegetales y frutas remojándolos en agua con unas gotas de vinagre o limón durante algunos minutos ayudará a reducir la posibilidad de contagiar amebiasis u otras infecciones estomacales. Si comes fuera de casa, especialmente cuando estás de viaje, lo mejor es evitar por completo los alimentos crudos.

4- La higiene después de ir al baño es también fundamental para prevenir la amebiasis. Así como ocurre con otras infecciones estomacales, es importante lavarse las manos con agua y jabón después de ir al baño y antes de comer, de esta forma reducimos la posibilidad de que los alimentos se infecten de parásitos u otros organismos.

5- Se recomienda evitar recoger agua de estanques o zonas en las que se haya acumulado. Es importante que el agua para el consumo humano siempre sea potable. Otras recomendaciones para prevenir la amebiasis son:
• Evitar comer en lugares que parezcan poco higiénicos o que no cuenten con una cocina adecuada.
• Controlar la presencia de moscas, pues pueden transportar el parásito y causar infecciones.
• Si debes ingerir agua que no sea embotellada, hiérvela al menos 10 minutos antes de beberla.

Si sospechas que te has contagiado de amebiasis, busca atención médica inmediata. 



La amebiasis, amibiasis o entamoebosis1​ es una enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii,2​Nota 1​ protozoos rizópodos muy extendidos en climas cálidos y tropicales. Se alojan generalmente en el intestino grueso. Puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia otros órganos.3​

El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería.

En el año 1850, en Lambal, se sospechó la etiología parasitaria al describir el caso de un niño con disentería en cuya materia fecal demostró la presencia de un protozoo que emitía seudópodos.4​ La primera descripción de la amebiasis data del año 1875, y fue hecha por el médico ruso Fedor Lösch. El caso que describió se trataba de un granjero que atendió en su clínica de San Petersburgo que presentaba un cuadro de disentería crónica. Al realizar el análisis de las heces, Lösch encontró gran cantidad de amebas a la que denominó Amoeba coli. Sin embargo, Lösch no consideró que dichos protozoos fueran los causantes de la enfermedad.5​

Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi simultáneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las úlceras intestinales de afectados de disentería y en las lesiones de hígado de fallecidos de absceso hepático.4​

Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A. Lafleur en Baltimore (1891) demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que la ameba era el agente causante de este tipo específico de disentería. En la monografía que Councilman y Lafleur publicaron sobre la patología de la amebiasis introdujeron por primera vez los términos médicos de disentería amebiana y de absceso hepático amebiano.4​

Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.6​

La amebiasis constituye la tercera causa de muerte entre las enfermedades parasitarias, después de la malaria y la esquistosomiasis.2​

Entre un 10 a un 20% de la población mundial se considera infectada, y un 10% de este grupo presenta la enfermedad, la cual tiene una tasa de letalidad de entre un 0,1 a 0,25%. De esta forma, se le atribuyen 40 000 a 100 000 muertes al año. La enfermedad está ampliamente distribuido en el mundo y su prevalencia es mayor en áreas con saneamiento ambiental deficiente.7​

A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas con este parásito. De éstas, un 10% presenta síntomas clínicos, ya sea intestinales (80% a 98%) o extraintestinales (2 al 20%).3​

El intervalo de la prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2% a 10,8% en países industrializados. En México, Brasil, Nicaragua y Ecuador, se han observado porcentajes de infección con E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a 2,8%. En Bangladés, se demostró una incidencia de amebiasis por E. histolytica de 39% de los niños estudiados durante un año, de los cuales 10% desarrolló diarrea y 3% disentería.2​

Otras fuentes3​ indican que en Latinoamérica, la mayor endemia se da en México, país cuyas cifras de infección llegan a un 75%, seguido de Colombia con un 45-60%, y Chile con un 18-20%. Estudios epidemiológicos en diferentes regiones del mundo han señalado con mayores porcentajes de morbilidad y mortalidad en México, India y países de África.

El parásito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es un protozoo unicelular que habita las criptas del ciego y del colon ascendente, donde el contenido fecal es líquido. Sólo algunas variedades de la E. histolytica son patógenas.6​ Se conocen dos amebas morfológicamente idénticas a E. histolytica, que son la E. dispar y la E. moshkovskii, que también pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.2​

La infección por E. histolytica se transmite a través de agua, alimentos y manos contaminadas con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores mecánicos son posibles fuentes de infección. La relación sexual oro-anal ha sido reconocida como un modo de transmisión.2​

Los quistes de la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto que los trofozoítos son destruidos en el estómago. Estos quistes son resistentes a la cloración del agua y a la congelación, pero son destruidos a temperaturas sobre los 60° C por dos minutos. La transmisión es fundamentalmente por la ruta fecal oral a través de alimentos manipulados o regados con aguas residuales. Después de la ingestión de los quistes, la cápsula se digiere en el intestino delgado liberando cuatro trofozoítos móviles. Estos trofozoítos se alojan en las criptas del ciego y el intestino grueso inmersos en líquido con abundantes bacterias necesarias para su supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve más sólido, el parásito entra en un estado prequístico seguido del enquistamiento.6​

La E. Histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su infección asintomática en el 90% de los casos. La susceptibilidad a la infección y su desarrollo están influenciados por factores dependientes del huésped, del parásito y del ambiente. La desnutrición aumenta la susceptibilidad. También existe una predisposición genética a desarrollarla. La E. Histolytica posee una potente actividad citotóxica de la que vendría su capacidad para destruir los tejidos a través de la adherencia a las células blanco, la apoptosis y la proteólisis de la matriz extracelular de las células. Sin embargo, otros factores que contribuyen en la destrucción celular son:

Una lectina del parásito media su unión con la galactosa y la N-Acetilgalactosamina de las células blanco, lo cual es crítico en la adherencia y citotoxicidad del parásito.
Los amebaporos que inducen la formación de poros en liposomas sintéticos, pero se desconocen sus funciones específicas.
Las cisteín-proteasas que actúan sobre varios sustratos de las células del huésped.
Las proteínas de la membrana que son efectores potenciales.2​

De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.8​ La enfermedad desarrolla dos fases:

Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.
Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas.

Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con abscesos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial.

Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.

Microscopía
La microscopía sigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisión y exactitud de otros exámenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli, por razón de la similitud de sus apariencias físicas bajo el microscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localización céntrica, mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y alargadas en la Entamoeba coli.

Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son también comensales, son mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección de E. histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso para sospechar que la infección de hecho sea E. histolytica.



Tratamiento
Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con síntomas) en el tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al tratamiento.

Profilaxis
Como medidas preventivas, destacan:

Evitar la manipulación de aguas fecales
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.
Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.
Notas
La distribución mundial y la magnitud de la infección de estas tres especies (Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii) no son conocidas, ya que la mayoría de los diagnósticos, especialmente en el tercer mundo, se siguen basando en la observación microscópica lo que no permite diferenciarlas. (Chacín-Bonilla, 2013)
Referencias
Botero, David; Restrepo, Marcos (1998). Parasitosis humanas (Tercera edición). Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. p. 27.
Chacín-Bonilla, Leonor (2013). «Amebiasis: aspectos clínicos, terapéuticos y de diagnóstico de la infección». Rev Med Chile 141: 609-615. Consultado el 2 de octubre de 2013.
Araujo, José; García, María Eugenia; Díaz-Suárez, Odelis; Urdaneta, Haidee (junio de 2008). «Amibiasis: Importancia de su diagnóstico y tratamiento. Mini-revisión». Invest. clín (en inglés) (Maracaibo, Venezuela) 49 (2). ISSN 0535-5133. Consultado el 2 de octubre de 2013.
Pinilla, Análida Elizabeth; López, Myriam Consuelo; Viasus, Diego Fernando (enero de 2008). «Historia del protozoo Entamoeba histolytica». Revista médica de Chile (Santiago de Chile) 136 (1): 118-124. ISSN 0034-9887. doi:10.4067/S0034-98872008000100015. Consultado el 2 de septiembre de 2013.
Reyes, L; León, R (diciembre de 2002). «Diferenciación de Entamoeba histolytica / entamoeba dispar y los nuevos hallazgos en la patogénesis de la amibiasis intestina». Rev. costarric. cienc. méd (San José, Costa Rica) 23 (3-4). ISSN 0253-2948. Consultado el 2 de septiembre de 2013.
Harries, James (marzo de 1982). «Amoebiasis: a review» (pdf). Journal of the Royal Society of Medicine (en inglés) (Hospital for Tropical Diseases, Londres.) 75 (3): 190-7. PMID 6279839. Consultado el 30 de agosto de 2013.
Mendoza Patiño, Nicandro (2008). «Antiamibianos». Farmacología Médica. Ed. Médica Panamericana. p. 675. ISBN 9687988444.
Emory Health Care, Atlanta, Georgia. [1]



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Normas aplicadas: EN 60601-1:2006, EN 60601-1-4:1996, EN 60601-1:2007, EN 60601-2-4:2003
Sensibilidad y precisión:
Sensibilidad > 90%, tip. 98%,
Especificidad > 95%, tip. 96%,
Asistolia umbral < ±80μV
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Análisis ECG: Ritmos cardiacos tratables (VF, VT rápida), Ritmos cardiacos no tratables (asistolia, NSR, etc.)
Control de impedancia: Medición9 de la impedancia continua, detección de movimiento, detección de respiración
Control de los electrodos : Calidad del contacto
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Lenguas: Holandés, inglés, alemán, francés, español, sueco, danés, noruega, italiano, ruso, chino
Comunicación-interfaz: USB 2.0 (El mas simple y economico del mercado)
Usuarios-interfaz: Operación de tres botones (botón de encendido/apagado , botón de choque/información.
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Energía de choque máxima: Energía Alta 300J (impedancia de paciente 75Ω), Energía Baja 200J
(impedancia de paciente 100Ω)
Dr. RAMON REYES, MD, DMO, EMT-T 
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Medicina Bona Locis Malis
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Advanced Prehospital Trauma Life Support /Tactical Combat Casualty Care TCCC Instructor and Faculty 
ACLS EP / PALS American Heart Association and European Resucitation Council Instructor and Faculty
Member SOMA Special Operational Medical Association ID Nº 17479 
Corresponding Member Dominican College of Surgeons Book 1  Page M H10
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