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TACTICAL MEDICINE TACMED España

TACTICAL MEDICINE TACMED España
by EMS SOLUTIONS INTERNATIONAL

NIVEL DE ALERTA ANITERRORISTA, España

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sábado, 29 de abril de 2017

MOTO-AMBULANCE "Moto-Ambulancia". EMS

MOTO-AMBULANCE "Moto-Ambulancia". EMS
 Moto-Ambulancias
Dr. Ramon Reyes Diaz, MD @drramonreyes,md



Guía básica de riesgos laborales específicos para el sector sanitario

Riesgos Laborales en Ambulancias
MOTO-AMBULANCE "Moto-Ambulancia". EMS



MOTO-AMBULANCE "Moto-Ambulancia". EMS

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MOTO-AMBULANCE "Moto-Ambulancia". EMS

THE WORLD'S LARGEST AMBULANCE IS IN DUBAI / Ambulancia Terrestre Más Grande del Mundo "Mercedes Benz Citaro" se encuentra en Dubai




TELEFUNKEN DESFIBRILADOR 
Tecnologia Alemana
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¿Por qué el Desfibrilador TELEFUNKEN?

El DESFIBRILADOR de Telefunken es un DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO sumamente avanzado y muy fácil de manejar.

Fruto de más de 10 años de desarrollo, y avalado por TELEFUNKEN, fabricante con más de 80 años de historia en la fabricación de dispositivos electrónicos.

El desfibrilador TELEFUNKEN cuenta con las más exigentes certificaciones.

Realiza automáticamente autodiagnósticos diarios y mensuales.

Incluye bolsa y accesorios.

Dispone de electrodos de "ADULTO" y "PEDIÁTRICOS".
Tiene 6 años de garantía.
Componentes kit de emergencias
Máscarilla de respiración con conexión de oxígeno.
Tijeras para cortar la ropa
Rasuradora.
Guantes desechables.

¿ Qué es una Parada Cardíaca?

Cada año solo en paises como España mueren más de 25.000 personas por muerte súbita.

La mayoría en entornos extrahospitalarios, y casi el 80-90 % ocasionadas por un trastorno eléctrico del corazón llamado"FIBRILACIÓN VENTRICULAR"

El único tratamiento efectivo en estos casos es la "Desfibrilación precoz".

"Por cada minuto de retraso en realizar la desfibrilación, las posibilidades de supervivencia disminuyen en más de un 10%".

¿ Qué es un desfibrilador ?

El desfibrilador semiautomático (DESA) es un pequeño aparato que se conecta a la víctima que supuestamente ha sufrido una parada cardíaca por medio de parches (electrodos adhesivos).

¿ Cómo funciona ?

SU FUNDAMENTO ES SENCILLO:

El DESA "Desfibrilador" analiza automáticamente el ritmo del corazón. Si identifica un ritmo de parada cardíaca tratable mediante la desfibrilación ( fibrilación ventricular), recomendará una descarga y deberá realizarse la misma pulsando un botón.

SU USO ES FÁCIL:

El desfibrilador va guiando al reanimador durante todo el proceso, por medio de mensajes de voz, realizando las órdenes paso a paso.

SU USO ES SEGURO:

Únicamente si detecta este ritmo de parada desfibrilable (FV) y (Taquicardia Ventricular sin Pulso) permite la aplicación de la descarga. (Si por ejemplo nos encontrásemos ante una víctima inconsciente que únicamente ha sufrido un desmayo, el desfibrilador no permitiría nunca aplicar una descarga).

¿Quién puede usar un desfibrilador TELEFUNKEN?

No es necesario que el reanimador sea médico, Enfermero o Tecnico en Emergencias Sanitarias para poder utilizar el desfibrilador.

Cualquier persona (no médico) que haya superado un curso de formación específico impartido por un centro homologado y acreditado estará capacitado y legalmente autorizado para utilizar el DESFIBRILADOR (En nuestro caso la certificacion es de validez mundial por seguir los protolos internacionales del ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation. y Una institucion de prestigio internacional que avale que se han seguido los procedimientos tanto de formacion, ademas de los lineamientos del fabricante como es el caso de eeii.edu

TELEFUNKEN en Rep. Dominicana es parte de Emergency Educational Institute International de Florida. Estados Unidos, siendo Centro de Entrenamiento Autorizado por la American Heart Association y American Safety and Health Institute (Por lo que podemos certificar ILCOR) Acreditacion con validez en todo el mundo y al mismo tiempo certificar el lugar en donde son colocados nuestros Desfibriladores como Centros Cardioprotegidos que cumplen con todos los estanderes tanto Europeos CE como de Estados Unidos y Canada

DATOS TÉCNICOS

Dimensiones: 220 x 275 x 85mm

Peso: 2,6 Kg.

Clase de equipo: IIb

ESPECIFICACIONES

Temperatura: 0° C – + 50° C (sin electrodos)

Presión: 800 – 1060 hPa

Humedad: 0% – 95%

Máximo Grado de protección contra la humedad: IP 55

Máximo grado de protección contra golpes:IEC 601-1:1988+A1:1991+A2:1995

Tiempo en espera de las baterías: 3 años (Deben de ser cambiadas para garantizar un servicio optimo del aparato a los 3 años de uso)

Tiempo en espera de los electrodos: 3 años (Recomendamos sustitucion para mantener estandares internacionales de calidad)

Número de choques: >200

Capacidad de monitorización: > 20 horas (Significa que con una sola bateria tienes 20 horas de monitorizacion continua del paciente en caso de desastre, es optimo por el tiempo que podemos permanecer en monitorizacion del paciente posterior a la reanimacion)

Tiempo análisis ECG: < 10 segundos (En menos de 10 seg. TELEFUNKEN AED, ha hecho el diagnostico y estara listo para suministrar tratamiento de forma automatica)

Ciclo análisis + preparación del shock: < 15 segundos

Botón información: Informa sobre el tiempo de uso y el número de descargas administradas durante el evento con sólo pulsar un botón

Claras señales acústicas y visuales: guía por voz y mediante señales luminosas al reanimador durante todo el proceso de reanimación.

Metrónomo: que indica la frecuencia correcta para las compresiones torácicas. con las Guias 2015-2020, esto garantiza que al seguir el ritmo pautado de compresiones que nos indica el aparato de forma acustica y visual, podremos dar RCP de ALTA calidad con un aparato extremadamente moderno, pero economico.

Normas aplicadas: EN 60601-1:2006, EN 60601-1-4:1996, EN 60601-1:2007, EN 60601-2-4:2003

Sensibilidad y precisión:

Sensibilidad > 90%, tip. 98%,

Especificidad > 95%, tip. 96%,

Asistolia umbral < ±80μV

Protocolo de reanimación: ILCOR 2015-2020

Análisis ECG: Ritmos cardiacos tratables (VF, VT rápida), Ritmos cardiacos no tratables (asistolia, NSR, etc.)

Control de impedancia: Medición9 de la impedancia continua, detección de movimiento, detección de respiración

Control de los electrodos : Calidad del contacto

Identificación de ritmo normal de marcapasos

Lenguas: Holandés, inglés, alemán, francés, español, sueco, danés, noruega, italiano, ruso, chino

Comunicación-interfaz: USB 2.0 (El mas simple y economico del mercado)

Usuarios-interfaz: Operación de tres botones (botón de encendido/apagado , botón de choque/información.

Indicación LED: para el estado del proceso de reanimación. (Para ambientes ruidosos y en caso de personas con limitaciones acusticas)

Impulso-desfibrilación: Bifásico (Bajo Nivel de Energia, pero mayor calidad que causa menos daño al musculo cardiaco), tensión controlada

Energía de choque máxima: Energía Alta 300J (impedancia de paciente 75Ω), Energía Baja 200J

(impedancia de paciente 100Ω)

jueves, 27 de abril de 2017

Polarized Sunglasses to help Migraine and Eye Health


Good Sunglasses – Vital for Migraine and Eye Health

by Teri Robert, MyMigraineConnection Lead Expert

Good sunglasses are vital for our head pain and eye health.
Whether it's the height of summer or the depths of winter, good sunglasses are a necessity. Not only are they vital to help us avoid headaches and Migraines, but they're vital to good eye health. Be sure to shop wisely for sunglasses, then remember to wear them!

Sunglasses head pain disorders:
  • Bright sunlight and reflected light can be headache and Migraine triggers.
  • Migraineurs are often somewhat photophobic (sensitive to light) even when we don't have a Migraine.
  • When we do have a headache or Migraine, sunglasses are often helpful even under normal, indoor lighting conditions.
Sunglasses and good eye health:
  • Good sunglasses block both UVA and UVB rays.
  • UV rays have a cumulative effect over the years, and can contribute to eye diseases later including cataracts and macular degeneration.
  • If you have any existing eye problem, bright sunlight and/or UV rays can make the problem worse.
  • Don't forget to get good sunglasses for your children. You're investing in the future of their good vision. When children are too young to get them to wear sunglasses, get them a hat with a brim that will block the sun from their eyes.

What you need to know about choosing sunglasses:
  • Invest in good optical grade lenses.
  • Be sure they're coated for UVA and UVB rays. If not, the dark tint will actually make your exposure to the UV rays worse because it allows the pupils to dilate and allow more UV rays to enter the eye.
  • Polarized lenses are better because they reduce scattered light, which is what causes glare.

martes, 25 de abril de 2017

MUERTE SÚBITA. Fundación Española del Corazón. Video Síndrome de Brugada

MUERTE SÚBITA. Fundación Española del Corazón
comos se produce y como evitarla

¿Qué es la muerte súbita?

La muerte súbita es la aparición repentina e inesperada de una parada cardiaca en una persona que aparentemente se encuentra sana y en buen estado.
Existe una definición más formal, que es la utilizada en los estudios médicos: "muerte súbita es el fallecimiento que se produce en la primera hora desde el inicio de los síntomas o el fallecimiento inesperado de una persona aparentemente sana que vive sola y se encontraba bien en plazo de las 24 horas previas".
Su principal causa es una arritmia cardiaca llamada fibrilación ventricular, que hace que el corazón pierda su capacidad de contraerse de forma organizada, por lo que deja de latir. La víctima de muerte súbita pierde en primer lugar el pulso, y en pocos segundos, pierde también el conocimiento y la capacidad de respirar. Si no recibe atención inmediata, la consecuencia es el fallecimiento al cabo de unos minutos. 
Las medidas de reanimación cardiopulmonar pueden conseguir en muchos casos que la arritmia desaparezca y el paciente se recupere. Si por fortuna sucede esto, estaremos ante una 'muerte súbita reanimada'.

Causas de muerte súbita

La muerte súbita se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilación ventricular. Esta arritmia produce una actividad eléctrica cardiaca caótica que no es capaz de generar latido cardiaco efectivo, por tanto el corazón deja de bombear la sangre, la presión arterial cae a cero y se anula el riego sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando se detiene la circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos, que rápidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el órgano más vulnerable es el cerebro. Unos pocos minutos de parada cardiaca pueden ser la causa de lesiones cerebrales graves; de hecho, estas son las principales secuelas en los pacientes que son reanimados.
La fibrilación ventricular es muy rara en corazones sanos. En personas mayores de 35 años, la causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio. En las personas jóvenes suele estar relacionada con enfermedades cardiacas previas que pueden afectar tanto al músculo del corazón (miocardiopatías, entre ellas la más frecuentemente asociada es la miocardiopatía hipertrófica), como a la activiadad eléctrica del mismo (canalopatía, como el síndrome de Brugada o el síndrome de QT largo).  

Síntomas de la muerte súbita

Las víctimas de muerte súbita presentan de manera brusca una pérdida completa del conocimiento y no responden a ningún tipo de estímulo. Pueden tener los ojos abiertos o cerrados, y en seguida, dejan de respirar. Sin atención, el color de la piel pierde rápidamente el tono rosado habitual y se torna azul violáceo.

Pronóstico

La inmensa mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y no reciben atención médica fallecen en pocos minutos.

Tratamiento

Existe una medida de tratamiento eficaz: la desfibrilación. Consiste en administrar al corazón una descarga eléctrica controlada con un dispositivo que se conoce como desfibrilador. Básicamente, lo que hace este dispositivo es descargar la actividad eléctrica de todas las células del corazón a la vez. Lo habitual es que al reiniciar 'desde cero' la actividad del corazón, este recupere su ritmo habitual normal.
Es muy importante saber que el pronóstico de los pacientes que sufren una muerte súbita depende fundamentalmente del tiempo que transcurre entre que el corazón se detiene y se aplica una desfibrilación. Se calcula que por cada minuto de demora existe un 10 por ciento menos de posibilidades de que el paciente se recupere. Si no tenemos a mano un desfibrilador, es importante iniciar rápidamente la reanimación cardiopulmonar, ya que así conseguiremos prolongar el tiempo en el que una desfibrilación pueda ser eficaz.

¿Qué hacer?

Una persona que sufre una parada cardiaca se halla en una situación tan desesperada en la que cualquier ayuda puede marcar la diferencia entre el fallecimiento y la recuperación. Ninguna de las atenciones que se intenten puede ser perjudicial.
Lo primero que hay que hacer es solicitar atención médica, llamando al teléfono de emergencias 112. A la hora de dar el aviso es muy importante explicar que la persona que tenemos delante está sufriendo una parada cardiaca. Si se hace de forma correcta, el personal del equipo de emergencias enviará lo más rápidamente posible un equipo médico-sanitario con el dispositivo técnico adecuado.
Mientras esperamos al servicio de emergencias, el siguiente paso es comprobar el estado del paciente. Para ello, mueve suavemente a la víctima por el hombro, valorando si tiene algún tipo de respuesta. Comprueba también si respira o no.
Si el paciente presenta una parada cardiaca y no respira, se deben realizar técnicas de reanimación cardiopulmonar. Aunque es una medida bastante conocida, se ha comprobado que la respiración boca a boca resulta innecesaria e ineficaz, ya que lo realmente importante es realizar un masaje cardiaco correcto. Se deben poner ambas manos en el centro del esternón del paciente y hacer compresiones hacia abajo con los brazos extendidos en ángulo recto respecto cuerpo de la víctima. Hay que comprimir el esternón hacia abajo unos 4-5 cm, con una frecuencia aproximada de 100 veces por minuto, e intentar que las compresiones sean rítmicas y regulares, es decir, con las mínimas interrupciones posibles. El masaje cardiaco se debe mantener hasta que la víctima recupera el conocimiento o hasta que llegue la asistencia médica.


Publicado el 27 ago. 2014
Una nueva forma de muerte está afectando a gente joven y en buen estado de salud aparente. Es la muerte súbita y los investigadores han empezado a preocuparse por el gran aumento del número de casos que se están produciendo en todo el mundo.

Estudio español de muerte súbita relacionada con el deporte

Si eres familiar de un paciente que ha fallecido recientemente por un episodio de muerte súbita, queremos hacerte llegar nuestro más sentido pésame y ofrecernos para garantizarte que se realiza un estudio adecuado del caso.
El análisis de este tipo de episodios resulta de vital importancia, tanto para el paciente como para los familiares, ya que en muchas ocasiones existe una cardiopatía hereditaria. Establecer la causa de la muerte súbita no siempre es fácil, y se requiere un estudio muy complejo que debe ser realizado por personal cualificado:
  • En el caso de que se haya producido el fallecimiento del deportista, es imprescindible que se lleve a cabo una autopsia.
  • Si por el contrario, la persona fue reanimada con éxito, recomendamos que nos contacten con la mayor brevedad posible para que les indiquemos el centro hospitalario al que dirigirse para llevar a cabo un estudio del paciente y de la familia.
En el Estudio español de muerte súbita relacionada con el deporte se incluirán todos aquellos casos de muerte súbita (recuperada o no) que se produzcan en deportistas jóvenes (edad menor o igual a 35 años) y que sean notificados a la Sociedad Española de Cardiología (SEC). La notificación de casos puede ser llevada a cabo por los propios familiares o por personal sanitario relacionado con el paciente.
Contacta con nosotros en:
A través de estas vías, los familiares serán informados de las instrucciones necesarias para que el estudio del paciente se lleve a cabo según un protocolo que aumente la posibilidad de establecer la causa del episodio. Asimismo, se pondrá en marcha un proceso de recogida de todos los datos disponibles sobre el caso. Esta información será centralizada en la Agencia de Investigación de la SEC y analizados posteriormente por un panel de expertos.
Y recuerda que identificar la causa del fallecimiento o muerte súbita recuperada resulta de vital importancia, ya que puede permitir el establecimiento de medidas terapéuticas o preventivas para los familiares.

Dr. Vicente Montagud Balaguer
Facultativo Especialista de Cardiología en el Consorcio Hospitalario General Universitario de Valencia. Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Valencia. 

Última revisión: febrero de 2015

SINDROME DE MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS. INFOGRAFIA

SINDROME DE MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS. INFOGRAFIA


Guia RCP 2015-2020 de la American Heart Association



Última actualización: Jueves, 30 de Diciembre de 2010 - Actualizado a las 11:47h.

¿QUÉ ES?

La muerte súbita es la pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los casos al deceso del paciente. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco.
Del total de casos de muerte súbita de origen cardiaco, el 80 por ciento ocurre en pacientes con cardiopatías isquémicas, entre ella, las enfermedades de las arterias coronarias y de las arterias periféricas. Tanto la oclusión de la arteria, como la reperfusión pueden originar arritmias, como la fibrilación ventricular, que conducen a la muerte súbita. Estos casos suelen ocurrir en personas mayores expuestas a factores de riesgo cardiovascular tales como hipercolesterolemia, hipertensión arterial, obesidad, diabetes y tabaquismo.
El 15 por ciento de las muertes súbitas cardiacas ocurren en pacientes que presentan una cardiopatía estructural, tales como en la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y la miocardiopatía dilatada, entre otras, siendo las dos primeras las principales causas de muerte súbita en jóvenes y deportistas.
Finalmente, en menos del cinco por ciento de las ocasiones, las causas de la muerte súbita cardiaca se dan en pacientes con cardiopatías arritmogénicas, donde el corazón es estructuralmente normal pero presenta fallos eléctricos. Las enfermedades cardiacas asociadas a estos episodios de muerte súbita son, principalmente, el síndrome de Brugada y el síndrome de QT largo, pero no debemos olvidar el síndrome de QT corto y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.

CAUSAS

Mientras que los ataques cardíacos (que suelen confundirse con muertes súbitas cardíacas) están causados por un problema de circulación del corazón, las muertes súbitas cardíacas se producen por algún problema eléctrico.
Así, su causa más importante suele ser tener una enfermedad cardiovascular previa, es decir, toda alteración de la función cardíaca causada por una dilatación del corazón, por una válvula dañada o por anomalías congénitas en el músculo del corazón, podrían motivar el episodio. No obstante, también se han dado casos de personas que no habían padecido ninguna patología de este tipo.
Entre las principales enfermedades cardiacas que pueden desencadenar la muerte súbita y que poseen un componente genético preponderante se encuentran:
Miocardiopatía Hipertrófica
Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por el engrosamiento del músculo cardiaco, más precisamente, del ventrículo izquierdo. Es la principal causa de muerte súbita en los adultos jóvenes (menores de 50 años), quienes desconocen su enfermedad.
Se han identificado 10 genes, de los cuales 9 codifican proteínas sarcoméricas. Entre ellos se encuentran los MYL2, MYL3, ACTC, TPM1, TNNT2, TNNI3, TTN (PRKAG2), MYH7 y MYBPC3. Si bien se han descrito muchas mutaciones asociadas a esta miocardiopatía, las más recurrentes hasta el momento se encuentran en los genes MYBPC3 y MYH7.
La herencia de esta miocardiopatía es autosómica dominante, es decir que los descendientes del paciente afectado tienen un 50 por ciento de posibilidades de poseer la mutación y desarrollar la enfermedad. Su prevalencia es de 1 de cada 500 individuos.
Miocardiopatía Dilatada
Es una enfermedad del corazón que se caracteriza por la dilatación anormal del ventrículo izquierdo y disfunción sistólica, incapacitando al músculo cardiaco para bombear sangre eficazmente. Esta cardiomiopatía suele ser causa de transplantes cardiacos tanto en niños como en adultos y es una de las causas de muerte súbita. Si bien la prevalencia real aún no se conoce con exactitud, se estima en 1 de cada 3.000 individuos.
De los estudios realizados en pacientes con miocardiopatía dilatada, se han identificado más de 20 mutaciones en 15 genes. La mayoría de ellas son de herencia autosómica dominante, es decir que los descendientes del paciente afectado tienen un 50 por ciento de posibilidades de poseer la mutación y desarrollar la enfermedad.
Entre los genes identificados se encuentran ACTC, TPM1, MYH7, TNNT2, TNNI3, MYBPC-3, TTN, TCAP, DES, DMD, VCL, SGSD, ACTN2 y, LMNA/C. Muchos de ellos codifican para proteínas sarcoméricas.
Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho
Es una enfermedad del corazón de herencia autosómica dominante, se caracteriza por  la pérdida progresiva de miocitos, los cuales son reemplazados por tejido fibroadiposo. Si bien afecta al ventrículo derecho, también puede comprometer al ventrículo izquierdo.
Esta enfermedad se presenta con más frecuencia en los jóvenes, siendo en el 80 por ciento de los casos, personas  menores de 40 años.  Su diagnóstico clínico es difícil de realizar, tal es así que en muchas ocasiones la primera manifestación de la enfermedad es la muerte súbita, principalmente en personas menores de 30 años.  Si bien su prevalencia aún no ha sido bien definida, se calcula de 0.1-1 de cada 1.000 individuos.   
Se han identificado mutaciones en 6 genes, de los cuales 4 codifican proteínas del desmosoma. Ente ellos se encuentran la Desmocolina 2, Desmogleina 2, Plakofilina 2, Desmoplakina, receptor cardiaco de la Rianodina (RYR2) y TGFB3.
Cabe destacar que el 25 por ciento de los individuos con esta enfermedad presentan una mutación que afecta a la proteína Plakofilina 2.
Síndrome de Brugada
Es una enfermedad del corazón caracterizada por episodios de taquicardia ventricular polimórfica rápida. Estas pueden causar episodios de síncope (desmayo) o  muerte súbita.  Su herencia es autosómica dominante y presenta mayor incidencia en hombres (8:1).
El síndrome de Brugada es causa de muerte, principalmente de adultos jóvenes (menores de 50 años) que no presentan síntomas de enfermedad cardiaca previa. Se estima que entre un 4 por ciento y un 12 por ciento de las muertes súbitas se dan como consecuencia de este síndrome. Hasta ahora, sólo se ha identificado un gen relacionado con el síndrome, el SCN5.
Su prevalencia es difícil de determinar dado que no todas las presentaciones de la enfermedad son fáciles de identificar, pero se calcula en 5 de cada 10.000 individuos.
Síndrome de QT largo (SQTL)
Se conocen cuatro formas hereditarias de este síndrome, el síndrome de Romano-Ward (RWS), el síndrome de Andersen-Tawil, el síndrome de Thymothy y el síndrome de Jervell-Lange-Nielsen. El primero de ellos es el más común, presentándose con una prevalencia de 1 de cada 5.000 individuos y representando el 85 por ciento de todos los caso de SQTL. Los tres primeros son de herencia autosómica dominante, en tanto que el último es de herencia autosómica recesiva.
En todos los casos, la enfermedad se caracteriza por arritmias cardiacas, las cuales pueden evidenciarse en un electrocardiograma como un aumento del intervalo QT. Estas arritmias son consecuencia de anomalías estructurales en los canales de potasio y sodio del corazón. Los síntomas pueden aparecer en situaciones de estrés o bien por la toma de ciertos medicamentos. No obstante, en muchos casos los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante toda su vida.
Se conocen al menos nueve genes que han sido asociados al desarrollo de esta enfermedad. Estos genes codifican proteínas  que regulan el transporte de sodio, potasio o calcio a través de las membranas plasmáticas de las células cardiacas. Los genes KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2 están asociados al Síndrome de Romano-Ward; el gen KCNJ2,  al síndrome Andersen-Tawil; el gen CACNA1C, al síndrome de Timothy, y los genes KCNQ1 y KCNE1, al síndrome de Jervell-Lange-Nielsen.
Aproximadamente, entre el 60 y el 70 por ciento de los individuos con este síndrome poseen mutaciones en alguno de estos genes. No obstante, se ha identificado un nuevo gen, el ANK2, que codifica para la ankyrina B, la primera proteína que no está implicada con  los canales iónicos.
Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
Es una enfermedad del corazón de carácter hereditario que se presenta en corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por desencadenarse ante episodios de liberación de catecolaminas (hormonas producidas por las glándulas suprarenales, entre ellas la moradrenalina y adrenalina) en  situaciones de estrés físico o estrés emocional.
Usualmente, los síntomas aparecen entre los 5 y 10 años; sin embargo los casos de muerte súbita en este rango de edad son raros. Un 30 por ciento de los casos presentan historia familiar de síncope (desmayos) y muerte súbita. Su prevalencia, actualmente es desconocida, se estima en  1 de cada 2.000 individuos.
En la mayoría de los casos el patrón de herencia es autosómico dominante y se debe a una mutación en el gen que codifica para el receptor de la rianodina (RYR2). También existe un patrón de herencia autosómico recesivo, debido a mutaciones en el gen CASQ2, el cual codifica para la proteína calciquestrina.
Otros factores que podrían influir en su formación son la edad, el sexo (los hombres de avanzada edad tienen más posibilidades de sufrirla), el consumo de tabaco, obesidad, diabetes, subidas de tensión o unos niveles de colesterol LDL altos.

SÍNTOMAS DE MUERTE SÚBITA CARDIACA

La muerte súbita cardíaca no tiene unos síntomas previos como tal, pero sí se pueden enumerar una serie de posibles factores que pueden influir en su aparición:
  1. Que el sujeto haya experimentado un episodio de estas características anteriormente o que tenga familiares con antecedentes.
  2. Insuficiencia cardiaca; es decir, que el corazón tenga dificultades para realizar sus funciones (o que le haya ocurrido esto previamente).
  3. Haber sufrido un ataque cardíaco (infarto de miocardio)
  4. Arritmias cardíacas (así como haberlas padecido en otra ocasión)
  5. Que el porcentaje de sangre bombeada por el corazón en cada latido, denominada 'fracción de eyección', sea igual o inferior a un 40 por ciento.

TRATAMIENTOS

Sólo hay un tratamiento efectivo para frenar la muerte súbita cardíaca y es la desfibrilación precoz. Este procedimiento consiste en realizar una descarga eléctrica en el corazón, a través de unas palas o parches, con la que se pretende reiniciar la actividad eléctrica del corazón.
En el caso de no disponer de un desfibrilador a mano, o de no saber utilizarlo, se puede realizar una reanimación cardiopulmonar; consistente en el masaje cardíaco, combinando éste con la respiración boca a boca.
También existe la posibilidad de implantar un desfibrilador cuando se detecta, por ejemplo, un síndrome de Brugada.

OTROS DATOS

MUERTE SÚBITA CARDÍACA EN DEPORTISTAS
Los deportistas, especialmente los gimnastas, los ciclistas y, sobre todo, los futbolistas, conforman un grupo de población que puede experimentar este episodio durante la práctica de la actividad física.
Aunque las noticias que más trascienden en los medios de comunicación suelen ser las relacionadas con deportistas profesionales, los expertos hacen énfasis en que todos, tanto federados como aficionados, deberían someterse a reconocimientos médicos específicos con asiduidad. Esto se debe, entre otras cosas, a que muchas de las muertes súbitas sucedidas en deportistas menores de 35 años, son causadas por malformaciones congénitas del corazón que podrían ser descubiertas con pruebas convencionales. Otro porcentaje mucho menor de estos eventos se produce por miocardiopatías, arritmias y otras causas, como fármacos.
En el caso de los mayores de 35 años, casi el 90 por ciento de las muertes súbitas son producidas por lesiones en las arterias coronarias causadas, en muchas ocasiones, por el consumo de tabaco o por un nivel alto de colesterol.
Así, realizar un examen, algo más exhaustivo en el caso de los deportistas federados, es fundamental para poder descubrir anomalías que puedan desembocar más tarde en una muerte súbita cardíaca. En esta valoración deberían incluirse: estudio de los antecedentes personales y familiares, un electrocardiograma y una ecocardiografía.