Curso Tactical Emergency Casualty Care

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TECC-SEMES Andalucia


lunes, 27 de marzo de 2017

Top Trauma Myths "Derribando los Máximos Mitos del Trauma" EMSWORLD

Top Trauma Myths "Derribando los Máximos Mitos del Trauma" EMSWORLD

Busting Top Trauma Myths

This CE activity is approved by EMS World Magazine, an organization accredited by the Continuing Education Coordinating Board for Emergency Medical Services (CECBEMS) for 1 CEU. To take the CE test that accompanies this article, go to to take the test and immediately receive your CE credit. Questions? E-mail
  • Identify several preconceived assumptions about trauma patient care and interventions
  • Identify the clinical evidence refuting the avoidance of nasopharyngeal airways in trauma care
  • Describe the limitations of lidocaine in RSI, the golden hour, and extrication and immobilization strategies
  • Explain the current evidence-based best practices for hemorrhage control and patient spine stabilization
Over the past decade prehospital care has undergone a transformation toward evidence-based medicine. Advances  in research have changed how prehospital providers perform CPR, use lights and sirens, and manage patients experiencing heart attacks and strokes. Unfortunately, since prehospital care was founded on the idea of applying good ideas that seemed like common sense, some of the age-old skills and practices performed in EMS remain based on little more than cultural acceptance rather than research-proven medicine. This month’s CE column is dedicated to debunking such myths regarding care of the trauma patient and explaining true best practices for these patients.
Myth #1: Never Insert Nasal Airways in Head-Injured Patients
The myth explained: While the placement of nasal airways, nasal gastric tubes and nasal intubations is  common in emergency medicine, EMS classrooms have long taught that whenever a head injury is suspected, particularly a basilar skull fracture, placing anything in the nares is likely to violate the soft bone of the cribriform plate (skull) and penetrate the cranium, rather than being placed in the airway.
The Evidence
A comprehensive review on the use and indications for nasopharyngeal airways was published in a 2005Journal of Emergency Medicine. This review acknowledged it is widely taught that skull fractures are a contraindication for NPA placement; it went on to identify only two case reports, as of 2005, in all of published medicine. One report was released in 1991 in Anesthesiology, and the other in the Journal of Trauma in 2000.1 These authors concluded placing an NPA through the skull is extremely rare and is likely associated with improper technique as well as injuries that already have significant morbidity and mortality.
This position was followed by a 2006 case report and letter in the Journal of Emergency Medicine from three physicians in London. In their letter, these physicians reported another case of an NPA in the cranium following severe facial trauma in a patient whose airway could otherwise not be managed due to a clenched jaw. The authors agreed the placement of an NPA into the cranium is exceedingly rare and most likely results from poor placement techniques. It was their opinion that airway management should take precedence over the risk of an extremely rare consequence.2 Further, NPA placement is recommended for military prehospital providers even in the case of head injury. David Steinbruner, MD, et al., identified that the military position is that proper placement of the NPA to establish a patent airway offers significantly greater benefit from improved airway management than the relatively small risk the NPA may penetrate the skull.3
Multiple different sources support the use of proper nasal airway placement for patients with head injuries; the key here being using proper technique and stopping when resistance is met and directing the airway along the base of the naval cavity as shown in Figure 1a. Directing any nasally placed device upward toward the eyes increases the likelihood of complications. Keep in mind, these papers are encouraging the use of nasopharyngeal airways and not nasal intubation or nasogastric tubes in head injury. Both of these latter devices are more rigid than the NPA and nasogastric tubes in particular may have a greater likelihood of compromising the basilar skull.
The Bottom Line
Nasopharyngeal airway placement can safely be performed in patients with head injury when airway management is needed. The benefit of establishing an airway outweighs the incredibly small risk of the NPA entering the brain.
Myth #2: Lidocaine in RSI Prevents Increased ICP in the Head-Injured Patient
The myth explained: It is known that laryngeal manipulation and endotracheal intubation are both associated with a transient rise in intracranial pressure (ICP), and patients who have a head injury with increased ICP are considered at an increased risk for secondary brain injury. Since a transient ICP rise could decrease cerebral perfusion pressures, every effort is made to control ICP. In theory, lidocaine prevents this transient ICP rise, which helps prevent a secondary brain injury. Evidence for lidocaine as a preventive measure first appeared in 1980, when Robert Bedford, et al., published their paper, “Lidocaine prevents increased ICP after endotracheal intubation,” when they monitored 20 patients who were undergoing elective neurosurgery. Their results showed that while patients who received lidocaine did experience a rise in ICP, it was significantly less than in patients who received a placebo. Ultimately, these results were extrapolated to use lidocaine as part of the medication sequence for intubation, although this study did not address this question at all.
The Evidence
Drs. Mike Clancy and Neil Robinson reviewed all of the available literature regarding the use of lidocaine in RSI and published their findings in 2001. After an exhaustive literature review, they only found six papers that addressed lidocaine and intracranial pressure changes. No paper studied lidocaine during RSI. These authors concluded there is no evidence to support the use of lidocaine as a clinical intervention during RSI and recommended its administration be limited to clinical trials.4
Although there is no evidence to support the use of lidocaine, is there evidence that suggests that lidocaine causes harm? A 2012 paper in the American Journal of Emergency Medicine determined lidocaine had no impact on the hemodynamic stability of patients receiving RSI following traumatic injury and determined the drug was safe to administer during RSI.5
However, one potential problem is that lidocaine administration is time-dependent. Some authors suggest that to have any potential benefit for the patient receiving RSI, lidocaine must be administered at least 2 minutes prior to laryngoscopy.6 Waiting an additional 2 minutes to intubate a patient with a head injury may be its greatest risk, as during this time patients can remain hypoxic, potentially aspirate and continue to fight, which further exacerbates an increased ICP. Lidocaine has a dose-dependent effect as well and too much lidocaine can be detrimental. While minimal arterial blood pressure changes occur when patients received 1.5 mg/kg of lidocaine prior to neurosurgery, significant blood pressure declines occur when the dose is increased to 2 mg/kg.6
The Bottom Line
Lidocaine is not proven to prevent a rise in ICP during RSI. While it may not directly harm patients, its administration does delay the completion of RSI, which puts the patient at risk for continued hypoxia.
Myth #3: Backboards are Helpful
The myth explained: Every year, as many as 5 million patients are immobilized with a cervical collar and backboard using the same techniques that have been taught in EMS classes for over 30 years. Three small straps are used to secure a human chest and hips to a flat rigid board and head blocks then prevent head movement. This, in theory, was meant to prevent patient movement and further injury and reduce morbidity.
The Evidence
In any population studied, the frequency of spine injury is low. In multi-system trauma patients, rates of spine column injury range between 2%–5%, while cord injury occurs in less than 2% of patients. In minor incidents, such as falls and motor vehicle collisions with restraint use, rates are as low as 1.2%.7 Thus, it is well understood that the majority of the time patients are immobilized there is no actual injury that the immobilization is theoretically stabilizing.
This is one of the many reasons the American College of Surgeons ATLS course textbook recommends patients be removed from a backboard as quickly as possible.8 James Morrissey and his colleagues published their 2014 paper demonstrating our current approach to immobilization does not help the overall population and provided evidence that limiting any spine immobilization to patients who cannot pass a spine examination, and then using immobilization strategies that avoid the long spine board, reduces unnecessary immobilizations and increases patient comfort.7
One of the most significant reviews of backboard use was the 2013 joint position paper from the National Association of EMS Physicians and the American College of Surgeons Committee on Trauma, which stated there is no proven benefit to rigid spine immobilization. This paper went on to discuss that immobilization can cause pain, patient agitation, respiratory compromise and decreased tissue perfusion where the patient’s skin presses against the board, which can potentially cause pressure ulcers.9 It is also known that in healthy patients, full spine immobilization has been shown to cause sacral tissue ischemia capable of producing a pressure ulcer within 30 minutes of longboard application.10 Further, immobilization causes a significant enough increase in pain that neurological exams become less reliable when the patient remains immobilized.11
In the same paper, the NAEMSP identified that patients with penetrating trauma to the head, neck and torso without spine deficit do not need immobilization and that immobilization actually causes a delay in transport that can be significant enough to increase patient morbidity and mortality.9 Further, even when performed properly, backboards do not provide any additional benefit. When patients in two large trauma systems were compared—one in New Mexico, where prehospital immobilization occurred, and the other in Malaysia, where no prehospital immobilization occurs—there was no difference in neurological disability between the patient groups. The authors determined that in blunt spinal injuries immobilization has little to no benefit on patient outcomes.12

The Bottom Line
Backboards have no proven benefit for the trauma patient and can be harmful by compromising a patient’s ventilations, placing them at risk for pressure ulcers and delaying transport to definitive care. That being said, spinal motion restriction in trauma patients is good practice.
Myth #4: Trendelenburg Position
The myth explained: During the early part of the 20th century American physiologist Walter Cannon suggested the head down-legs up position pioneered by German surgeon Friedrich Trendelenburg could, in theory, displace blood from the lower extremities during hemorrhagic shock to enhance venous return to central circulation. The original Trendelenburg position was intended to permit an improved field of vision during abdominal surgery by displacing its contents cephalad and was never designed for blood pressure changes.
The Evidence
The 2010 American Heart Association First Aid guidelines clearly states all recommendations on the use of Trendelenburg position are  extrapolated from volume expansion studies and there is no direct evidence to its benefit in shock.13 Currently, the AHA guidelines recommend keeping patients supine rather than having their legs elevated.
Margo Halm completed an excellent review of the studies that have been completed on the Trendelenburg position and published the review in a 2012 American Journal of Critical Care. Just over 20 studies have been completed. Raising a patient’s legs in hemorrhagic shock effectively returns 1.4% of the blood volume to central circulation, resulting in a mild transient cardiac output increase lasting anywhere from 1–5 minutes. Note, this increase is in cardiac output; the effect on blood pressure is negligible. Further, she found several studies demonstrated Trendelenburg position actually decreased cerebral blood flow, oxygen saturations, upper extremity blood flow and the lungs’ functional reserve capacity.14Raising the patient’s legs and pelvis can cause the abdominal contents to shift and increase pressure against the diaphragm and the inferior vena cava, limiting the lungs’ ability to expand and placing increased pressure on baroreceptors within the vena cava. By compressing the baroreceptors the body actually can be fooled into thinking the blood volume is higher and as a result depress the body’s compensatory efforts.14
The Bottom Line
The evidence demonstrates that not only does the Trendelenburg position not help patients experiencing hemorrhagic shock, but it can actually be harmful because of effects on both ventilatory and circulatory systems.
Myth #5: Patient Extrication with the KED Prevents Spine Movement
The myth explained: Following major motor vehicle collisions, prehospital providers are taught that a patient should remain still within the vehicle and allow properly trained rescuers to control their movements to remove the patient from their vehicle and place them on a long backboard. Prehospital providers are taught several techniques, ranging from rapid extrication to application of a Kendrick Extrication Device (KED). We’re literally taught the patients may kill themselves if they move on their own with an unrecognized spine injury.
The Evidence
In 2009, Jeffery Shafer and Rosanne Naunheim teamed up to compare the differences in spine motion when patients remove themselves from a severely damaged vehicle compared to when the patient is removed with assistance from prehospital professionals. Using motion tracking cameras and strategically placed sensors on their volunteer patients, these authors performed four tests: self-extrication with and without a cervical collar, and extrication by rescuers directly onto a long spineboard, and via KED. In each test the spine motion was recorded for both the overall change from start to finish as well as the range of motion.
Self-extrication without a cervical collar produced an average change of 8.7 degrees of motion (standard deviation 11.9⁰) in the cervical spine with a range of motion over 31⁰; the application of a cervical collar reduced the overall change to 1.4⁰ (SD 4⁰) with a range of motion of 6.4⁰. Standard extrication onto a longboard produced an average of 1⁰ (SD 4.5⁰); however, the range of motion was 26.6⁰, and when a KED was used to assist with extrication the patient’s mean overall change was 2⁰ (SD 2.3⁰) with a range of motion of 31.1⁰!
Based on this study the authors concluded patient manipulation to apply a KED and slide them onto a longboard directly from a vehicle causes more spine motion than does applying a cervical collar and allowing the patient to extricate themselves and walk to a stretcher.15 A similar study was repeated by jack Engsberg and his colleagues and published in the Journal of Emergency Medicine in 2013. These researchers found the application of a KED during the extrication process causes more spine motion than assisted extrication directly onto a spineboard and compared to a patient self-extricating after a cervical collar is applied.16
The Bottom Line
The KED increases spinal column motion during the extrication process; alternative methods of extrication need to be considered and explored.
Myth #6: Never Remove a Dressing from a Bleeding Wound; When It Bleeds Through Just Add on More Dressings!
The myth explained: Every major first aid resource says to apply a dressing on any uncontrolled hemorrhage, and if it soaks with blood to add more dressings on top of the original but not remove the blood-soaked dressing. The claim is removal of the original dressing may disrupt clots that are forming, causing the patient to continue to bleed.
The Evidence
To start addressing this myth it’s important to understand the basics of hemostasis, the process through which clots form. When an injury to a blood vessel occurs, collagen and von Willebrand factors (vWF) are exposed and promote platelets to attach to the wounded surface. As platelet aggregation occurs, a plug develops which stops the bleeding. Platelet aggregation occurs along human tissue. Once a platelet plug occurs and hemorrhage stops, a fibrin mesh begins to form that stabilizes the clot and strengthens it.
When a dressing is applied to a wound, the goal is to stop the bleeding. This is successfully completed 95% of the time with well-aimed direct pressure directly into the injured tissue. The key to well-aimed direct pressure is to apply adequate pressure into the injured tissue and on the injured vessel. When pressure is applied generally around the wound there is typically inadequate pressure to stop the hemorrhage. Well-aimed direct pressure means targeting the pressure directly into the hemorrhaging tissue.
There is not one clinical trial that demonstrates removing a blood-soaked dressing will cause clot removal or cause the clotting process to start over. When large bulky dressings are applied over hemorrhage sites it becomes very difficult to apply well-aimed direct pressure into the wound and as a result more generalized pressure around the injury occurs. At this point, the dressing becomes a source for collecting the lost blood and is actually doing very little to control hemorrhage.
Dressings that quickly become saturated with blood are an indication adequate pressure has not been applied to the bleeding site. Simply adding more dressings on top of the injury will do little more than absorb more blood; it will not help control bleeding or support clot formation. When a dressing becomes soaked with blood, remove it and apply better aimed pressure with a clean dressing.
In 2014, the American College of Surgeons released a position paper on prehospital hemorrhage management strategies. In this paper they identify that well-aimed direct pressure is likely to control hemorrhage in most instances. When hemorrhage cannot be controlled with well-aimed direct pressure, they recommend the next step be tourniquet placement for extremity injuries. In instances when a tourniquet cannot be applied they recommend a hemostatic agent be added to a pressure dressing. Hemostatic dressings must be applied directly to the source of the bleeding in order to work.17
The Bottom Line
If initial direct pressure fails to control hemorrhage, remove the dressing and apply well-aimed direct pressure onto the hemorrhage location. When this fails, a tourniquet or hemostatic agent should be used.
Myth #7: Radial Pulse Means a Systolic Blood Pressure of 80 mmHg; a Carotid Signifies a Systolic Blood Pressure of at Least 60 mmHg
This myth was challenged in a paper titled “Accuracy of the Advanced Trauma Life Support Guidelines for Predicting Systolic Blood Pressure Using Carotid, Femoral, and Radial Pulses: Observational Study” published in the British Medical Journal. This paper studied major trauma patients and evaluated their blood pressure when their radial, then femoral, then carotid pulses were lost. Without exception, all patients first lost their radial and then femoral pulses in sequence prior to losing carotid pulses. However, the actual values of these were quite surprising. Eighty-three percent of patients with radial pulses had a systolic blood pressure <80 66.4="" 72.5="" 83="" absent="" and="" blood="" carotid="" femoral="" had="" mean="" mmhg="" no="" of="" only="" patients="" predicted="" pressure="" pressures="" pulses="" radial="" systolic="" the="" with="">60 mmHg.18
In another study on critically ill ICU patients where radial and femoral blood pressures can be measured simultaneously, researchers found the mean arterial pressure (MAP) at the radial artery provided on average a bias of 4.27 mmHg higher than the femoral; however, nearly a third of the measurements found a bias greater than 10 mmHg. Keeping in mind MAP is calculated by the equation [(2 x diastolic)+systolic]/3, this bias could be a difference in systolic blood pressure that is significantly larger.19 The authors concluded peripheral readings become falsely high in critically ill patients because of the catecholamine release that occurs as the body tries to compensate during shock. This further impacts the systolic blood pressure estimation myth by suggesting that acutely hemorrhaging patients may have a falsely elevated peripheral pressure as the body tries to compensate for its blood loss; it is important to consider the central pressure may be lower than peripheral blood pressures suggest.
The Bottom Line
Using the 80/70/60 rule for peripheral pulses overestimates a hemorrhaging patient’s blood pressure and may put them at risk for delayed intervention. Obtain accurate blood pressures. There is a key component of common sense here though—if you cannot feel your patient’s radial pulse they are likely to be very hypotensive and ill.
Myth #8: The Golden Hour
The myth explained: Following major injury, patients have one hour to arrive at a definitive care facility before their chances of death significantly rise.
The Evidence
Craig Newgard, et al., published a paper challenging the truth of the golden hour in the January 2015 Annals of Emergency Medicine. In their research they evaluated trauma patients, 778 of whom were in shock, and 1,239 patients with traumatic brain injury who presented to level I and II trauma centers from 81 different EMS systems. They compared the patients’ 28-day mortality and 6-month Glasgow Outcome Scale-extended score (for patients with traumatic brain injury). The researchers found no suggestion that arriving at a trauma center greater than 60 minutes following injury impacted long-term outcomes. This paper supports a 2010 Annals of Emergency Medicine paper that reviewed over 3,600 trauma patients in shock—22% of whom died—and found shortened out-of-hospital times did not reduce a patient’s risk for in-hospital death. They found increased EMS response, scene, transport or total EMS time did not increase mortality.20
One subgroup proved the exception in Newgard, et al. Patients who presented in hemorrhagic shock during prehospital care and required emergent trauma center intervention did have better 28-day mortality when they arrived at a trauma center within 60 minutes. The same outcome improvement was not noted in head-injured patients.20
These two papers have come out challenging the golden hour since a 2001 literature review could find no clinical evidence for the instruction of the concept.21 Acknowledging the golden hour doesn’t exist doesn’t mean there is no time sensitivity to trauma center care. But it does mean there is not a definitive 60-minute threshold for decreasing morbidity or mortality. Challenging this myth helps push the notion that there are patients who only have minutes for EMS to bring lifesaving trauma care to their side.
Rather than thinking about a mythical 60-minute benchmark, focus on determining whether or not you have the tools to stabilize a patient, and if you do not then emergently transporting the patient directly to a trauma center that can provide such stabilization may outweigh the risks of emergency transport, which include provider and further patient injury in the event of a motor vehicle collision.
Delivery of patients suffering from a traumatic injury to a trauma center within 60 minutes of their incident does not improve their outcomes, unless they present in hemorrhagic shock. Safe transport to a trauma center is more important than rapid transport.
Myth #9: MAST Improves Outcomes
The myth explained: First introduced during the Vietnam War, military anti-shock trousers (MAST) and pneumatic anti-shock garments (PASG) continue to be used in many EMS systems for the acute management of severe hemorrhagic shock and the stabilization of suspected pelvic fractures. Since their war-driven introduction, MAST have been popular, albeit poorly studied prehospital interventions. The theory behind MAST is that their compression of the distal and then proximal lower extremities—and abdomen, if necessary—increases venous return to central circulation, which increases cardiac output.
The Evidence
When all compartments of MAST are inflated to 90 mmHg, cardiac output does rise.21 However, with time, cardiac output, systemic vascular resistance and venous return once again lower. No benefit is seen when MAST are inflated with less than 40 mmHg, and at most there is a 5% increase in central blood volume with full inflation.22
While some studies have demonstrated MAST application does provide some ability to control otherwise uncontrolled hemorrhage within the MAST application region—in the legs or abdomen—the opposite effect is seen when the hemorrhage location is not within the areas MAST compress. In these animal models survival time decreased from 60 to 10–18 minutes following MAST application.22 The correlation to a human would be that if a patient is experiencing shock from a hemothorax, the MAST could worsen their hemorrhage.Only a few human patient studies have evaluated the use of MAST in the prehospital or emergency department settings for patients experiencing decompensated hemorrhagic shock. Two of these studies demonstrated no increased survival with MAST application, and one prospective randomized trial demonstrated a 6% increase in mortality with application.22 Overall, while there are select instances where MAST can provide hemorrhage control and increase the odds of a patient being admitted to the hospital, there is little to no data suggesting they improve patient outcomes. This is because MAST have no impact on blood flow proximal to the renal arteries.23 Finally, a Cochrane review determined MAST do not decrease a patient’s hospital or ICU stay, and they have no impact on patient morbidity or mortality.24
The Bottom Line
MAST likely have no benefit for trauma patients, although there is limited information about patients with long transport times and lower extremity trauma and pelvic fractures. Given the paucity of evidence for any additional benefit, traction splints and pelvic binders appear to be better focused interventions for these injuries.
Evidence-based medicine will continually change the paradigm in which emergency medicine is practiced. Fifteen years ago tourniquets were a last resort and often considered a guaranteed way to lose a limb; today they are a gold standard in hemorrhage control. Believing in, and having practiced, medicine we later learn to be false doesn’t make someone a bad provider, nor does it make them wrong. It simply means emergency medicine and EMS will continue to develop as a profession, and our body of evidence will continue to grow as we learn more about prehospital care.
As we prepare to retire MAST, backboards and lidocaine, and realize the golden hour as a concept rather than a definitive 60 minutes, it’s important to keep a critical eye out for the next intervention that truly will help patients during their prehospital care
  1. Roberts K, et al. The Nasopharyngeal airway: dispelling myths and establishing facts. Emerg Med J, 2005 Jun; 22(6): 394–396.
  2. Ellis DY, et al. Intracranial placement of nasopharyngeal airways: is it all that rare? Emerg Med J, 2006; 23: 661.
  3. Steinbruner, et al. Intracranial Placement of a nasopharyngeal airway in a gunshot victim.Emerg Med J, 2007; 24: 311.
  4. Clancy M, Robinson N. In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation, dose pretreatment with intravenous lignocaine/lidocaine lead to an improved neurological outcome? A review of the literature. Emerg Med J, 2001; 18: 453–457.
  5. Lin Chi-Chun, et al. Postintubation hemodynamic effects of intravenous lidocaine during RSI in severe traumatic brain injury. American Journal of Emergency Medicine, 2012; 30: 1782–1.
  6. Grover VK, et al. Intracranial changes with different doses of lignocaine under general anesthesia. Neurol India, 1999; 47: 118–121.
  7. Morrissey J, et al. Spinal Motion Restriction: an educational and implementation program to redefine prehospital spinal assessment and care. Prehospital Emergency Care, 2014; 18: 429–432.
  8. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for Doctors, 8th ed. Chicago, IL: 2008.
  9. National Association of EMS Physicians and the American College of Surgeons Committee on Trauma. EMS Spinal Precautions and the use of the Long Backboard. Prehospital Emergency Care, 2013; 17: 392–393.
  10. Berg G, et al. Near-Infrared Spectroscopy measurement of Sacral Tissue Oxygenation Saturation in Healthy Volunteers immobilized on Rigid Spine Boards. Prehospital Emergency Care, 2010; 14: 419–424.
  11. Zlupko G, et al. Patient Discomfort Due to Indiscriminant Use of Spinal Immobilization, NAEMSP Annual Meeting Abstracts. Prehospital Emergency Care, 2011.
  12. Hauswald M, et al. Out-of-Hospital Spinal Immobilization: Its Effect on Neurologic Injury.Academic Emergency Medicine, 1998; 5(3): 214–219.
  13. Markenson D, et al. 2010 American Heart Association and American Red Cross Guidelines for First Aid. Circulation, 2010; 122: S934–S946.
  14. Halm M. Trendelenburg Position: “Put to Bed” or Angled Toward Use in Your Unit? American Journal of Critical Care, 2012; 21(6): 449–452.
  15. Shafer J, Naunheim R. Cervical Spine Motion During Extrication: A Pilot Study. West J Emerg Med, 2009; 10: 74–78.
  16. Engsberg J, et al. Cervical Spine Motion During Extrication. Journal of Emergency Medicine, 2014; 44(1): 122–27.
  17. Bulger E, et al. An Evidence-based Prehospital Guideline for External Hemorrhage Control: American College of Surgeons Committee on Trauma. Prehospital Emergency Care, 2014; 18: 163–173.
  18. Deakin C, Low J. Accuracy of the advanced trauma life support guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid, femoral, and radial pulses: observational study. BMJ, 2000; 321: 673–4.
  19. Galluccio ST, Chapman MJ, Finnis ME. Femoral-radial arterial pressure gradients in critically ill patients. Crit Care Resusc, 2009 Mar; 11(1): 34–8.
  20. Newgard, et al. Revisiting the “Golden Hour”: An evaluation of out-of-hospital Time in Shock and Traumatic Brain Injury. Ann Emerg Med, 2015 Jan.
  21. Lerner EB, Moscati RM. The golden hour: scientific fact or medical “urban legend?” Acad Emerg Med, 2001 July; 8(7): 758–60.
  22. O’Connor R, Domeier R. An Evaluation of the Pneumatic Anti-shock Garment (PASG) in Various Clinical Settings. Prehospital Emergency Care, 1997; 1(1): 36–44.
  23. Hauswald M, Greene R. Regional Blood Flow after Pneumatic Anti-shock Garment Inflation.Prehospital Emergency Care, 2003; 7: 225–28.
  24. Roberts I, Blackhall K, Dickinson KJ. Medical anti-shock trousers (pneumatic anti-shock garments) for circulatory support in patients with trauma. Cochrane Database of Systematic Reviews, 1999; 4.
Kevin T. Collopy, BA, FP-C, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT, is an educator, e-learning content developer and author of numerous articles and textbook chapters. He is also the performance improvement coordinator for Vitalink/Airlink in Wilmington, NC, and a lead instructor for Wilderness Medical Associates. Contact him at
Sean M. Kivlehan, MD, MPH, NREMT-P, is the emergency medicine chief resident at the University of California San Francisco and a former New York City paramedic for 10 years. Contact him
Scott R. Snyder, BS, NREMT-P, is a faculty member at the Public Safety Training Center in the Emergency Care Program at Santa Rosa Junior College, CA. He is also a paramedic with AMR: Sonoma Life Support in Santa Rosa, CA. E-mail
Original from EMSWORLD

"Derribando los Máximos Mitos del Trauma" 

• Identificar varias suposiciones preconcebidas sobre la atención del trauma e intervenciones del paciente
• Identificar la evidencia clínica refutando la omisión de las vías aéreas nasofaríngeas en la atención al trauma
• Describir las limitaciones de la lidocaína en la secuencia de inducción rápida, la hora dorada, y las estrategias de extracción e inmovilización
• Explicar las mejores prácticas actuales basadas en la evidencia para el control de la hemorragia y la estabilización de la columna del paciente
Durante la última década, la atención prehospitalaria ha experimentado una transformación hacia la medicina basada en evidencias. Los avances en la investigación han cambiado el cómo los proveedores de atención prehospitalaria realizan RCP, el manejo de los pacientes que sufren ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y el uso de luces y sirenas. Desafortunadamente, desde que la atención prehospitalaria fue fundada en el concepto de la aplicación de las buenas ideas que parecían ser del sentido común, algunas de las habilidades y prácticas realizadas en viejos servicios de emergencia médica permanecen basadas en poco más que la aceptación cultural en lugar de la medicina y en la investigación probada. La columna de este mes de educación continua (EC) está dedicada a desacreditar esos mitos respecto a la atención del paciente de trauma y explicar las mejores prácticas reales para estos pacientes.
Mito # 1:
Nunca insertar una cánula nasofaríngea en pacientes con traumatismo craneoencefálico
Explicación del mito: Mientras que la colocación de las cánulas nasofaríngeas, sondas nasogástricas e intubaciones por vía nasal son comunes en la medicina de emergencia, en los salones de clase para los servicios médicos de emergencia se ha enseñado por mucho tiempo que cuando se sospecha de un traumatismo craneoencefálico, sobre todo una fractura de base de cráneo, es probable que al colocar algo en las fosas nasales aquello entre a través el hueso blando de la lámina cribosa (cráneo) y penetre en el cráneo, en lugar de ser colocado en la vía aérea.
La evidencia
Una revisión exhaustiva sobre el uso y las indicaciones de las vías aéreas nasofaríngeas fue publicada en el 2005 en el Journal of Emergency Medicine. Esta revisión admitió ampliamente que se enseña que las fracturas de cráneo son una contraindicación para la colocación de cánulas nasofaríngeas; se identificaron sólo dos informes de casos, a partir de 2005, en toda la medicina publicada. Un informe fue publicado en 1991 enAnesthesiology, y el otro en el Journal of Trauma en 2000.1 Estos autores concluyeron que la colocación de una cánula nasofaríngea a través del cráneo es extremadamente rara y probablemente se asocie con una técnica inadecuada, así como con lesiones que ya cuentan con morbilidad y mortalidad significativas. Esta postura fue seguida por un caso reportado en 2006 y las cartas de tres médicos de Londres al Journal of Emergency Medicine. En su carta, los médicos informaron de otro caso de una cánula nasofaríngea en el cráneo después de un traumatismo facial grave en un paciente cuyas vías respiratorias no podrían haber sido manejadas de otro modo debido a una mandíbula apretada. Los autores coincidieron en que la colocación de una cánula nasofaríngea en el cráneo es extremadamente rara y muy probablemente a causa una mala técnica de colocación. Fue su opinión que el manejo de la vía aérea debe prevalecer sobre el riesgo de una consecuencia extremadamente rara2. Además, la colocación de cánulas nasofaríngeas se recomienda entre los proveedores militares de atención prehospitalaria, incluso en el caso de traumatismo craneoencefálico. David Steinbruner (médico, junto con otros) Identificó que la postura militar de la colocación apropiada de una cánula nasofaríngea para establecer una vía aérea permeable ofrece significativamente mayor beneficio en el mejor manejo de la vía aérea que el riesgo relativamente pequeño de que la cánula pueda penetrar el cráneo3.
Diferentes y múltiples fuentes apoyan la colocación apropiada de la vía aérea nasal para los pacientes con lesiones en la cabeza. Aquí la clave está en el uso de una técnica adecuada, en detenerse cuando se encuentra resistencia y dirigir la cánula a lo largo de la base de la cavidad nasal como se muestra en la Figura 1a. Dirigir cualquier dispositivo nasal hacia arriba, hacia los ojos, aumenta la probabilidad de complicaciones. Tenga en cuenta que este artículo está encaminado al uso de las vías aéreas nasofaríngeas y no la intubación nasal o colocación de sondas nasogástricas en lesiones de la cabeza. Estos dos últimos dispositivos son más rígidos que las cánulas nasofaríngeas y las sondas nasogástricas, en particular, pueden tener una mayor probabilidad de comprometer la base de cráneo.
El resultado final
La colocación de una vía aérea nasofaríngea se puede realizar con seguridad en pacientes con traumatismo craneoencefálico cuando es necesario el manejo de las vías respiratorias. El beneficio de establecer una vía aérea sobrepasa al increíblemente pequeño riesgo de que la cánula nasofaríngea penetre al cerebro.
Mito # 2:
La lidocaína en la secuencia de inducción rápida previene el aumento de la presión intracraneal en el paciente con lesión cerebral
Explicación del mito: es sabido que la manipulación de la laringe y la intubación endotraqueal se asocian con un aumento transitorio de la presión intracraneal (PIC), y los pacientes que tienen traumatismo craneoencefálico con aumento de la PIC se consideran con un mayor riesgo de lesión cerebral secundaria. Ya que un aumento transitorio de PIC podría disminuir la presión de perfusión cerebral, no se escatiman esfuerzos para controlar la presión intracraneal. En teoría, la lidocaína impide este aumento transitorio de la PIC, lo que ayuda a prevenir una lesión cerebral secundaria. En 1980 apareció la primera evidencia con respecto a la lidocaína como medida preventiva, cuando Robert Bedford, (médico, junto con otros), publicó su artículo, "La lidocaína previene el aumento de la PIC después de la intubación endotraqueal," cuando monitoreó a 20 pacientes que fueron sometidos a neurocirugía electiva. Sus resultados mostraron que mientras que los pacientes que recibieron lidocaína experimentaron un aumento de la PIC, fue significativamente menor que aquellos pacientes que recibieron un placebo. Por último, estos resultados se extrapolaron al uso de la lidocaína como parte de la secuencia de la medicación para la intubación, aunque este estudio no abordó esta cuestión en absoluto.
La evidencia
Los doctores Mike Clancy y Neil Robinson revisaron toda la literatura disponible sobre el uso de la lidocaína en la secuencia de inducción rápida y publicaron sus hallazgos en 2001. Después de una exhaustiva revisión de la literatura, sólo encontraron seis artículos que aludían a la lidocaína y los cambios de la presión intracraneal. No hay artículos de estudios sobre el uso de la lidocaína durante la secuencia de inducción rápida. Los autores concluyeron que no hay evidencia para apoyar el uso de la lidocaína como una intervención clínica durante la secuencia de inducción rápida y recomiendan que su administración se limitare a pruebas clínicas4.
Aunque no hay evidencia para sustentar el uso de la lidocaína, ¿hay evidencia que sugiera que la lidocaína causa daño? Un artículo que apareció en 2012 en el American Journal of Emergency Medicine determinó que la lidocaína no tuvo impacto en la estabilidad hemodinámica de los pacientes que reciben secuencia de inducción rápida después de una lesión traumática y determinó que la administración del fármaco era segura durante la secuencia de inducción rápida5.
Sin embargo, un problema potencial es que la administración de lidocaína depende del tiempo. Algunos autores sugieren que para tener un posible beneficio para el paciente que recibe secuencia de inducción rápida, la lidocaína debe administrarse por lo menos 2 minutos antes de la laringoscopía6. Esperar un tiempo adicional de 2 minutos para intubar a un paciente con traumatismo craneoencefálico puede ser un riesgo mayor, ya que durante este tiempo los pacientes pueden permanecer en hipoxia, potencial broncoaspiración y en lucha continua, lo que agrava aún más el aumento de la PIC. La lidocaína tiene su efecto en función de la dosis, por lo que demasiada lidocaína puede ser perjudicial. Mientras que se produjeron cambios en la presión arterial cuando los pacientes recibieron 1.5 mg / kg de lidocaína antes de la neurocirugía, se produjo una disminución significativa de la presión arterial cuando la dosis de lidocaína se aumenta a 2 mg / kg6.
Resultado final
La lidocaína no ha demostrado prevenir un aumento de la PIC durante la secuencia de inducción rápida. Si bien no perjudica directamente a los pacientes, su administración retrasa la finalización de la secuencia de intubación, lo que pone al paciente en riesgo de una hipoxia continua.
Mito # 3:
La férula espinal larga es útil
Explicación del mito: Cada año, al rededor de 5 millones de pacientes son inmovilizados con un collarín cervical y una férula espinal larga, utilizando las mismas técnicas que se han enseñado en los salones de clases a los servicios médicos de emergencia durante más de 30 años. Se utilizan tres correas pequeñas para asegurar el tórax y pelvis humanas a una camilla rígida y bloques inmovilizadores de cráneo para limitar el movimiento de la cabeza. Esto, en teoría, estaba destinado a evitar el movimiento del paciente, una lesión mayor y reducir la morbilidad.

La evidencia
En cualquier población estudiada, la incidencia de lesiones de columna es baja. En pacientes con trauma multi-sistémico, las tasas de lesión de columna vertebral tienen un rango de entre 2% - 5%, mientras que la lesión de médula espinal se produce en menos del 2% de los pacientes. En incidentes menores, como caídas y colisiones de vehículos automotores con los sistemas de retención, las tasas son tan bajas como 1.2% a 0.7% Por lo tanto, se entiende bien que la mayor parte del tiempo los pacientes que se inmovilizan no tienen daño real que la inmovilización teóricamente estabilice.
Esta es una de las muchas razones por las que el American College of Surgeons hizo cambios en sus libros de texto del curso ATLS, recomendando ahora retirar a los pacientes de una camilla rígida tan rápido como posible8. James Morrissey y sus colegas demostraron en un artículo publicado en 2014 que nuestro enfoque actual de la inmovilización no ayuda a la población en general y proporcionaron pruebas de que limitando cualquier inmovilización de columna a los pacientes que no pueden pasar las pruebas de la columna vertebral, y usando después estrategias de inmovilización que eviten el uso de la férula espinal larga, disminuye inmovilizaciones innecesarias y aumenta la comodidad de los pacientes7.
Una de las revisiones más significativas sobre el uso de la férula espinal larga fue el articulo del 2013 de perspectiva conjunta de la Asociación Nacional de Médicos de servicios médicos de emergencia (NAEMSP por sus siglas en ingles) y elAmerican College of Surgeons Committee on Trauma (Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos) que afirmó que no hay beneficio comprobado de inmovilización rígida de la columna. En este artículo se discutió acerca de que la inmovilización puede causar dolor, la agitación del paciente, compromiso respiratorio y la disminución de la perfusión tisular en las zonas de presión sobre la piel del paciente contra la camilla rígida puede potencialmente causar úlceras por presión9. También se sabe que, en pacientes sanos, la inmovilización de la columna completa puede causar isquemia tisular sacra, capaz de producir una úlcera por presión dentro de los siguientes 30 minutos de permanecer en aplicación10. Además, la inmovilización provoca un aumento bastante significativo del dolor por lo que los exámenes neurológicos se vuelven menos confiables cuando el paciente permanece immobilizado11.
En el mismo artículo, la NAEMSP identificó que los pacientes con trauma penetrante en la cabeza, cuello y el torso sin déficit espinal, no necesitan inmovilización y que la inmovilización en realidad provoca un retraso en el transporte que puede ser lo suficientemente importante como para aumentar la morbilidad y mortalidad del paciente9. Además, la férula espinal larga no proporciona ningún beneficio adicional, incluso cuando se utilizan correctamente. Cuando los pacientes de dos grandes sistemas de trauma fueron comparados, uno en Nuevo México, donde se produjo la inmovilización prehospitalaria, y otro en Malasia, donde ninguna inmovilización prehospitalaria se practicó, no había diferencia en la discapacidad neurológica entre los grupos de pacientes. Los autores determinaron que, en lesiones contundentes de la médula, la inmovilización tiene poco o ningún beneficio en los resultados de los pacientes12.
Resultado final
Las camillas rígidas no tienen ningún beneficio comprobado para el paciente traumatizado y pueden ser perjudiciales al comprometer sus ventilaciones, poniéndolos en riesgo de úlceras por presión y retrasar el transporte a la atención definitiva. Dicho esto, la restricción de movimiento espinal en pacientes traumatizados sigue siendo una buena práctica.
Mito # 4:
Posición de Trendelenburg
Explicación del mito: Durante la primera parte del siglo 20, el fisiólogo estadounidense Walter Cannon sugirió colocar al paciente hasta lograr que la cabeza alcanzara una posición más baja que las piernas, fue puesta en práctica por primera vez por el cirujano alemán Friedrich Trendelenburg, en teoría, esta posición podría desplazar la sangre desde las extremidades inferiores durante el shock hemorrágico para mejorar el retorno venoso a la circulación central. La posición de Trendelenburg originalmente fue pensada para permitir un mejor campo de visión durante la cirugía abdominal al desplazar su contenido en dirección cefálica y nunca fue diseñado para los cambios de la presión arterial.
La evidencia
Las guias de primeros auxilios del 2010 de laAmerican Heart Association establecen claramente que todas las recomendaciones sobre el uso de la posición de Trendelenburg son extrapoladas a partir de estudios de expansión del volumen y no hay evidencia directa de su beneficio en el estado de shock13. Actualmente, las directrices de la AHArecomiendan mantener a los pacientes en decúbito supino en lugar de mantener las piernas elevadas.
Margo Halm realizó una excelente revisión de los estudios que se han completado sobre la posición de Trendelenburg y publicó esta revisión en 2012 en el American Journal of Critical Care. Se han completado un poco más de 20 estudios. La elevación de las piernas en un paciente en estado de shock hemorrágico regresa efectivamente 1.4% del volumen sanguíneo a la circulación central, resultando en un y leve y transitorio aumento en el gasto cardiaco en todo caso de 1 a 5 minutos. Nota, este aumento es del gasto cardíaco; el efecto sobre la presión arterial es insignificante. Además, se encontró con varios estudios, los que demostraron que, en realidad la posición de Trendelenburg produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral, de la saturación de oxígeno, del flujo sanguíneo de las extremidades superiores y la capacidad funcional de reserva de los pulmones14. La elevación de las piernas y la pelvis del paciente puede causar movimiento del contenido abdominal y aumentar la presión contra el diafragma y la vena cava inferior, lo que limita la capacidad de los pulmones para expandirse y pone mayor presión sobre los baroreceptores dentro de la vena cava. Al comprimir los baroreceptores del cuerpo, este puede ser en realidad engañado, interpretando que el volumen sanguíneo es más alto y como resultado disminuir los mecanismos compensatorios14.
Resultado final
La evidencia demuestra que la posición de Trendelenburg no sólo no ayuda a los pacientes que sufren estado de shock hemorrágico, si no que en realidad, puede además, ser perjudicial debido a los efectos tanto ventilatorios como circulatorios.
Mito # 5:
La liberación del paciente con dispositivo Kendrick (chaleco de extracción) previene el movimiento de la columna
Explicación del mito: Después de grandes colisiones de vehículos automotores, se les enseña a los proveedores prehospitalarios que un paciente debe permanecer inmóvil dentro del vehículo y permitir el control de los movimientos solo por los equipos de rescate debidamente capacitados para retirar al paciente del vehículo y ser colocado en una férula espinal larga. Los proveedores prehospitalarios son capacitados en varias técnicas, que van desde la extracción rápida, a la aplicación de un dispositivo Kendrick de liberación (chaleco de extracción). Estamos literalmente enseñando que los pacientes pueden perder la vida si se mueven por si mismos con una lesión de la columna no reconocida.
La evidencia
En 2009, Jeffery Shafer y Rosanne Naunheim se unieron para comparar las diferencias en el movimiento de columna vertebral cuando los pacientes se apartan de un vehículo seriamente dañado en comparación a cuando el paciente se retira con la asistencia de los profesionales prehospitalarios. Estos autores realizaron cuatro pruebas con el uso de cámaras de rastreo de movimiento y sensores colocados estratégicamente en sus pacientes voluntarios: la auto-liberación con y sin un collarín cervical y la extracción por los rescatistas directamente en una férula espinal larga, y mediante el uso de un chaleco de extracción. En cada prueba el movimiento de la columna vertebral se registró al mismo tiempo en conjunto con los cambios de principio a fin, así como el rango de movimientos.
La auto-liberación sin collarín cervical produjo un cambio promedio de 8.7 grados de movimiento (desviación estándar 11.9 grados) en la columna cervical con un rango de movimiento sobre 31 grados; la aplicación de un collarín cervical reduce el cambio general a 1.4 grados (desviación estándar 4 grados) con un rango de movimiento de 6.4 grados. La extracción estándar en una camilla rígida produjo un promedio de 1 grado (desviación estándar 4.5 grados); sin embargo, el rango de movimiento era 26.6 grados, y cuando se utilizó un chaleco de extracción para ayudar con la liberación, produjo en general un cambio en el paciente de 2 grados (desviación estándar 2.3 grados) ¡con un rango de movimiento de 31.1 grados!
Basados en este estudio, los autores concluyeron que la manipulación del paciente para aplicar un chaleco y deslizarlo sobre una férula espinal larga directamente desde un vehículo causa más movimiento de la columna vertebral que la colocación de un collarín cervical y permitiendo al paciente liberarse a sí mismo y caminar a hacia la camilla15. Un estudio similar fue repetido por Jack Engsberg y sus colegas, y fue publicado en Journal of Emergency Medicine en 2013. Estos investigadores encontraron que la aplicación de un chaleco durante el proceso de extracción causa más movimiento de la columna vertebral que la extracción asistida directamente sobre una tabla de inmovilización espinal y se compara con una auto-extracción del paciente después de colocarle un collarín cervical16.
Resultado final
El dispositivo chaleco Kendrick aumenta el movimiento de columna vertebral durante el proceso de liberación; es necesario considerar y explorar métodos alternativos de liberación.
Mito # 6:
Nunca retire un apósito de una herida sangrante; cuando sangra a través de éste ¡solo añada más apósitos!
Explicación del mito: Todos los principales recursos de primeros auxilios indican que se debe aplicar un aposito en cualquier hemorragia no controlada, y si éste se empapa de sangre, se deben añadir más apósitos sobre el original, pero no quitar el apósito empapado de sangre. El reclamo es que retirar el apósito original puede destruir los coágulos que se están formando, haciendo que el paciente vuelva a sangrar.
La evidencia
Para empezar a abordar este mito es importante entender los fundamentos de la hemostasia, el proceso a través del cual se forman los coágulos. Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, el colágeno y los factores de Von Willebrand (vWF) están expuestos y promueven que las plaquetas se adhieran a la superficie de la herida. Como se produce la agregación plaquetaria, se desarrolla un tapón que detiene la hemorragia. La agregación de plaquetas se produce a lo largo de tejido humano. Una vez que un tapón de plaquetas se produce y la hemorragia se detiene, una malla de fibrina se empieza a formar lo que estabiliza el coágulo y lo fortalece.
Cuando se aplica un apósito sobre una herida, el objetivo es detener el sangrado. Esto se completa con éxito el 95% de las veces con presión aplicada directamente sobre el tejido lesionado. La clave para realizar presión directa es aplicar una presión adecuada en el tejido lesionado y en el vaso lesionado. Cuando la presión es generalmente aplicada alrededor de la herida es típicamente una presión inadecuada para detener la hemorragia. Realizar presión directa significa dirigir la presión directamente en el tejido sangrante.

No hay algún ensayo clínico que demuestre que la eliminación de un vendaje empapado de sangre causará la eliminación de coágulos o haga que el proceso de coagulación tenga que empezar de nuevo. Cuando se aplican grandes y voluminosos vendajes sobre los sitios de hemorragia se vuelve muy difícil aplicar presión directa sobre la herida y como resultado se produce más presión generalizada alrededor de la lesión. En este punto, el apósito se convierte en una fuente para la recolectar la sangre perdida y esta haciendo muy poco en realidad para controlar la hemorragia.
Los apósitos que rápidamente se saturan con sangre son una indicación de que no se ha aplicado la presión adecuada al sitio de la hemorragia. Simplemente añadir más apósitos en la parte superior de la lesión hará poco más que absorber más sangre; no ayudará a controlar la hemorragia o apoyar la formación de coágulos. Cuando un vendaje se empapa de sangre, debe retirarlo y aplicar presión mejor dirigida con un apósito limpio.
En 2014, el American College of Surgeons publicó un artículo acerca de su posición sobre las estrategias prehospitalarias del control de hemorragias. En este trabajo se identifica que la presión directa bien ejecutada es probable que controle la hemorragia en la mayoría de los casos. Cuando la hemorragia no se puede controlar con presión directa bien realizada, recomiendan que el siguiente paso sea la colocación de un torniquete para lesiones de las extremidades. En casos en los que un torniquete no se puede aplicar recomiendan añadir un agente hemostático a un vendaje de presión. Los apósitos hemostáticos deben aplicarse directamente a la fuente del sangrado con el fin de que funcionen17.
Resultado final
Si la presión directa inicial falla para controlar la hemorragia, quite el vendaje y aplique presión directa correctamente ubicada sobre la hemorragia. Cuando esto falla, se debe utilizar un torniquete o un agente hemostático.
Mito # 7:
La presencia de pulso radial significa a una presión arterial sistólica de por lo menos 80 mmHg; el pulso carótido significa una presión arterial sistólica de al menos 60 mmHg
Explicación del mito: La regla 80/70/60 para puntos de pulso carotídeo, femoral y radial para predecir la presión arterial ha sido enseñada durante mucho tiempo tanto en la medicina prehospitalaria como en cursos de Soporte Vital Avanzado en Trauma. La teoría indica que la presencia de un pulso radial indica una presión arterial sistólica es de por lo menos 80 mmHg, y a continuación un pulso femoral y carótideo, indican presión sistólica de 70 mmHg y 60 mmHg respectivamente.
La evidencia
Este mito fue desafiado en un artículo titulado "La exactitud de las guias del Soporte Vital Avanzado en Trauma de la predicción de la presión arterial sistólica usando los pulsos carotideo, femoral y radial: Estudio observacional", publicado en el British Medical Journal. En este artículo se estudió a pacientes con trauma mayor y se evaluó su presión arterial cuando sus pulsos radiales, luego los pulsos femorales, carótidas se perdieron. Sin excepción, todos los pacientes perdieron en secuencia primero el radial y luego pulsos femorales y por ultimo los pulsos carotideos. Sin embargo, los valores reales de estos fueron bastante sorprendentes. El ochenta y tres por ciento de los pacientes con pulsos radiales tenían una presión arterial sistólica <80 66="" 72="" 83="" a="" an="" arterial="" ausencia="" carotideos="" con="" de="" del="" femorales="" la="" lica="" los="" media="" mmhg="" n="" ning="" paciente="" pacientes="" presi="" prevista="" pulso="" pulsos="" radial="" sist="" solo="" ten="" una="" y=""> 60 mmHg 18.
En otro estudio realizado a los pacientes de la UCI en estado crítico donde las presiones arteriales radial y femoral se pueden medir de forma simultánea, los investigadores encontraron que la presión arterial media (PAM) en la arteria radial daba un sesgo promedio de 4.27 mmHg más alta que la femoral; Sin embargo, casi en un tercio de las mediciones se encontró un sesgo mayor de 10 mmHg. Teniendo en cuenta que la PAM se calcula por la ecuación [(2 x diastólica) + sistólica] / 3, este sesgo podría haber tenido una diferencia significativamente amplia en la presión arterial sistólica19. Los autores concluyeron que las lecturas periféricas se vuelven falsamente elevadas en los pacientes críticamente enfermos debido a la liberación de catecolaminas, que se producen durante el estado de shock cuando el cuerpo trata de compensarlo. Esto además afecta a la estimación de la presión arterial sistólica, el mito sugiere que los pacientes con hemorrágicas muy graves pueden tener una presión periférica falsamente elevada ya que el cuerpo trata de compensar la pérdida de sangre; es importante tener en cuenta que la presión central puede ser inferior a lo que presión arterial periférica indica.
Resultado final
Usar la regla 80/70/60 por pulsos periféricos sobreestima la presión arterial de un paciente con hemorragia y puede ponerlo en riesgo de una intervención tardía. Obtenga las presiones sanguíneas exactas. Hay un componente clave del sentido común aquí, sin embargo, si usted no puede sentir el pulso radial del paciente es probable que esté muy hipotenso y enfermo.
Mito # 8:
La hora dorada
Explicación del mito: Después de una lesión importante, los pacientes tienen una hora para llegar a un centro de atención definitiva antes de que sus probabilidades de muerte se elevan significativamente.
La evidencia
Craig Newgard (y otros) publicó un trabajo en 2015 en Annals of Emergency Medicine desafiando la verdad de la hora dorada. En su investigación se evaluaron pacientes con traumatismos, 778 de los cuales tenían estado de shock, y 1,239 pacientes con lesión cerebral traumática que fueron presentados a nivel I y centros de trauma nivel II de 81 sistemas de servicios médicos de emergencia diferentes. Compararon la mortalidad de los pacientes a los 28 días y de 6 meses de resultados de la escala de coma de Glasgow, escala ampliada de trauma (para pacientes con lesión cerebral traumática). Los investigadores no encontraron ninguna sugerencia de que el llegar a un centro de trauma a más de 60 minutos después de una lesión impacte los resultados a largo plazo. Este trabajo apoya un articulo del 2010 en Annals of Emergency Medicine que revisó más de 3,600 pacientes de trauma en estado de shock, -de los cuales 22% murieron- encontrándose a veces tan cerca como fuera del hospital, lo que no redujo el riesgo de muerte de un paciente en el hospital. Encontraron que un mayor tiempo de respuesta de los servicios médicos de emergencia, en la escena, el transporte o el tiempo total del servicio no aumentó la mortalidad20.
Un subgrupo demostró la excepción en Newgard (y otros). Los pacientes que presentaron shock hemorrágico durante la atención prehospitalaria y requirieron la intervención urgente en un centro de trauma, tenían mejor mortalidad a los 28 días cuando llegaron a un centro de trauma en los primeros 60 minutos. La misma mejora de resultados no se observó en pacientes con lesión cerebral20.
Estos dos artículos desafían la hora dorada ya que una revisión de la literatura 2001 no pudo encontrar ninguna evidencia clínica para la instrucción de este concepto21. Reconocer que la hora dorada no existe, no significa que no haya sensibilidad al tiempo en la atención hacia un centro de trauma. Pero sí significa en definitiva que no hay un umbral de 60 minutos para la disminución de la morbilidad o la mortalidad. Desafiar este mito ayuda a empujar la idea de que hay pacientes para los servicios médicos de emergencia que sólo tienen minutos para ser llevados al centro del trauma más cercano para que salven sus vidas.
En lugar de pensar en un mítico punto de referencia de 60 minutos, concentrémonos en determinar si usted tiene o no las herramientas para estabilizar al paciente, y si no, entonces transporte de manera inmediata al paciente directamente a un centro de trauma que pueda proporcionar dicha estabilización, los riesgos de un transporte urgente pueden ser mayores, incluso para los proveedores y una lesión mayor al paciente en el caso de una colisión vehicular.
Resultado final
La entrega de pacientes que sufren de una lesión traumática en un centro de trauma dentro de los primeros 60 minutos de su incidente no mejora sus resultados, a menos que presenten estado de shock hemorrágico. El transporte seguro a un centro de trauma es más importante que el transporte rápido.
Mito # 9:
El pantalón neumático anti shock (PNA) mejora los resultados
Explicación del mito: Presentado por primera vez durante la guerra de Vietnam, los pantalones antishock militares (MAST por sus siglas en inglés) y prendas anti shock neumáticas se siguen utilizando en muchos sistemas de servicios médicos de emergencia para el tratamiento del shock hemorrágico grave agudo y la estabilización ante la sospecha de fractura de pelvis. Desde su introducción impulsada en la guerra, los PNA han sido populares, aunque sus intervenciones prehospitalarias han sido poco estudiadas. La teoría detrás del PNA es que su compresión de las extremidades inferiores de distal a proximal -y abdomen, si es necesario- aumenta el retorno venoso a la circulación central, lo que aumenta el gasto cardíaco.
La evidencia
Cuando todos los compartimentos del PNA son inflados a 90 mmHg, el gasto cardíaco aumenta21. Sin embargo, con el tiempo, el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y el retorno venoso, descienden una vez más. No se ven beneficios cuando el PNA se infla con menos de 40 mmHg, y como máximo hay un aumento del 5% en el volumen sanguíneo central al inflarlo por completo22.
Mientras que algunos estudios han demostrado que la aplicación del PNA proporciona alguna capacidad de controlar la hemorragia no controlable de otro modo en las regiones de su aplicación -en las piernas o el abdomen- se ha visto el efecto contrario cuando la ubicación de la hemorragia no está dentro de las áreas de compresión del PNA. En modelos animales el tiempo de supervivencia disminuyó de 60 a 18 o 10 minutos después de la aplicación del PNA22. La correlación para un ser humano sería que, si un paciente está experimentando shock por hemotórax, el PNA podría empeorar su hemorragia.
Sólo unos pocos estudios han evaluado la colocación prehospitalaria del PNA en pacientes humanos que experimentan shock hemorrágico descompensado en servicios médicos de emergencia. Dos de estos estudios no demostraron un aumento de la supervivencia con la aplicación de PNA, y un ensayo prospectivo aleatorio demostró un aumento del 6% en la mortalidad con su aplicación22. En general, si bien hay instancias selectas en las que el PNA puede proporcionar control de la hemorragia y aumentar las probabilidades de un paciente que es ingresado al hospital, hay pocos o ningún dato que sugiera la mejora en los resultados del paciente. Esto se debe a que el PNA no tiene impacto alguno en el flujo sanguíneo proximal a las arterias renales23. Por último, una revisión de Cochrane determinó que el uso del PNA no disminuye la estancia hospitalaria del paciente o en la UCI, y no tienen ningún impacto en la morbilidad o mortalidad del paciente24.
Resultado final
Probablemente el pantalón neumático anti shock no tiene ningún beneficio para los pacientes de trauma, aunque hay información limitada sobre pacientes con tiempos prolongados de transporte, trauma en las extremidades inferiores y fracturas de pelvis. Dada la escasez de evidencia de algún beneficio adicional, las férulas de tracción y los sujetadores pélvicos parecen ser las intervenciones más enfocadas para estas lesiones.
La medicina basada en la evidencia va a cambiar continuamente los paradigmas en los que se practica la medicina de emergencia. Hace quince años, los torniquetes fueron un último recurso y a menudo considerados una forma garantizada de perder una extremidad; hoy son un estándar de oro en el control de la hemorragia. Creer en algo, ponerlo en práctica, después enterarnos que es falso, en medicina, no hace a alguien un mal proveedor, ni quiere decir que esté equivocado. Simplemente significa que la medicina de emergencia y los servicios médicos de emergencia continúan desarrollándose como una profesión, y nuestro conjunto de evidencias seguirá creciendo a medida que aprendemos más sobre el cuidado prehospitalario.
Mientras nos preparamos para retirar el pantalón neumático anti shock, la férula espinal larga, la lidocaina, y entender a la hora dorada en definitiva más bien como un concepto de 60 minutos, es importante mantener un ojo crítico para la próxima intervención que realmente va a ayudar a los pacientes durante su atención prehospitalaria.
Nota: Este artículo apareció originalmente en la edición en ingles de la Revista EMS World y fue traducido por un voluntario. Si usted ve errores o quiere sugerir un cambio, favor de avisarnos por correo a
Traducido por Cristian Román. Cristian Román es originario de la Ciudad de México. Desde la escuela preparatoria se interesó en el ámbito de las emergencias y tiene más de 20 años de experiencia en los servicios médicos de urgencia. Ha trabajado como paramédico en varias empresas de ambulancias particulares y en Cruz Roja Mexicana, donde se graduó como Técnico en Urgencias Médicas Intermedio en la Sede Nacional. Es autor del libro de bolsillo "Atención prehospitalaria, guía de referencia del paramédico y del técnico en urgencias médicas" de la Editorial Trillas, actualmente trabaja como paramédico y rescatista en la Subdirección de Urgencias del Estado de México y como voluntario en el Heroico Cuerpo de Bomberos de Toluca, Estado de México.



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¿ Qué es una Parada Cardíaca?

Cada año solo en paises como España mueren más de 25.000 personas por muerte súbita.

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El único tratamiento efectivo en estos casos es la "Desfibrilación precoz".

"Por cada minuto de retraso en realizar la desfibrilación, las posibilidades de supervivencia disminuyen en más de un 10%".

¿ Qué es un desfibrilador ?

El desfibrilador semiautomático (DESA) es un pequeño aparato que se conecta a la víctima que supuestamente ha sufrido una parada cardíaca por medio de parches (electrodos adhesivos).

¿ Cómo funciona ?


El DESA "Desfibrilador" analiza automáticamente el ritmo del corazón. Si identifica un ritmo de parada cardíaca tratable mediante la desfibrilación ( fibrilación ventricular), recomendará una descarga y deberá realizarse la misma pulsando un botón.


El desfibrilador va guiando al reanimador durante todo el proceso, por medio de mensajes de voz, realizando las órdenes paso a paso.


Únicamente si detecta este ritmo de parada desfibrilable (FV) y (Taquicardia Ventricular sin Pulso) permite la aplicación de la descarga. (Si por ejemplo nos encontrásemos ante una víctima inconsciente que únicamente ha sufrido un desmayo, el desfibrilador no permitiría nunca aplicar una descarga).

¿Quién puede usar un desfibrilador TELEFUNKEN?

No es necesario que el reanimador sea médico, Enfermero o Tecnico en Emergencias Sanitarias para poder utilizar el desfibrilador.

Cualquier persona (no médico) que haya superado un curso de formación específico impartido por un centro homologado y acreditado estará capacitado y legalmente autorizado para utilizar el DESFIBRILADOR (En nuestro caso la certificacion es de validez mundial por seguir los protolos internacionales del ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation. y Una institucion de prestigio internacional que avale que se han seguido los procedimientos tanto de formacion, ademas de los lineamientos del fabricante como es el caso

TELEFUNKEN en Rep. Dominicana es parte de Emergency Educational Institute International de Florida. Estados Unidos, siendo Centro de Entrenamiento Autorizado por la American Heart Association y American Safety and Health Institute (Por lo que podemos certificar ILCOR) Acreditacion con validez en todo el mundo y al mismo tiempo certificar el lugar en donde son colocados nuestros Desfibriladores como Centros Cardioprotegidos que cumplen con todos los estanderes tanto Europeos CE como de Estados Unidos y Canada


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Máximo grado de protección contra golpes:IEC 601-1:1988+A1:1991+A2:1995

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Tiempo en espera de los electrodos: 3 años (Recomendamos sustitucion para mantener estandares internacionales de calidad)

Número de choques: >200

Capacidad de monitorización: > 20 horas (Significa que con una sola bateria tienes 20 horas de monitorizacion continua del paciente en caso de desastre, es optimo por el tiempo que podemos permanecer en monitorizacion del paciente posterior a la reanimacion)

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Ciclo análisis + preparación del shock: < 15 segundos

Botón información: Informa sobre el tiempo de uso y el número de descargas administradas durante el evento con sólo pulsar un botón

Claras señales acústicas y visuales: guía por voz y mediante señales luminosas al reanimador durante todo el proceso de reanimación.

Metrónomo: que indica la frecuencia correcta para las compresiones torácicas. con las Guias 2015-2020, esto garantiza que al seguir el ritmo pautado de compresiones que nos indica el aparato de forma acustica y visual, podremos dar RCP de ALTA calidad con un aparato extremadamente moderno, pero economico.

Normas aplicadas: EN 60601-1:2006, EN 60601-1-4:1996, EN 60601-1:2007, EN 60601-2-4:2003

Sensibilidad y precisión:

Sensibilidad > 90%, tip. 98%,

Especificidad > 95%, tip. 96%,

Asistolia umbral < ±80μV

Protocolo de reanimación: ILCOR 2015-2020

Análisis ECG: Ritmos cardiacos tratables (VF, VT rápida), Ritmos cardiacos no tratables (asistolia, NSR, etc.)

Control de impedancia: Medición9 de la impedancia continua, detección de movimiento, detección de respiración

Control de los electrodos : Calidad del contacto

Identificación de ritmo normal de marcapasos

Lenguas: Holandés, inglés, alemán, francés, español, sueco, danés, noruega, italiano, ruso, chino

Comunicación-interfaz: USB 2.0 (El mas simple y economico del mercado)

Usuarios-interfaz: Operación de tres botones (botón de encendido/apagado , botón de choque/información.

Indicación LED: para el estado del proceso de reanimación. (Para ambientes ruidosos y en caso de personas con limitaciones acusticas)

Impulso-desfibrilación: Bifásico (Bajo Nivel de Energia, pero mayor calidad que causa menos daño al musculo cardiaco), tensión controlada

Energía de choque máxima: Energía Alta 300J (impedancia de paciente 75Ω), Energía Baja 200Jergía Baja 200J