Facebook Dr. Ramon Reyes Diaz, MD

DESFIBRILADORES TELEFUNKEN

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DISTRIBUIDORES AUTORIZADOS

sábado, 15 de octubre de 2016

SINDROME DE APLASTAMIENTO

 

SINDROME DE APLASTAMIENTO

El Manejo Médico del Paciente Atrapado con Síndrome de Aplastamiento


1.Introducción
1-La siguiente guía clínica ha sido desarrollado por el equipo médico de INSARAG Grupo de Trabajo (GTM), que está compuesto por profesionales médicos activamente involucrados en la disciplina urbana de búsqueda y rescate. El GTM se compone de representantes de 15 países y organizaciones procedentes de los tres grupos regionales de INSARAG.2-En esta guía clínica se esboza una recomendación sobre el enfoque para tratar el síndrome de aplastamiento en un espacio confinado en estructuras colapsadas. Como tal, ha de considerarse como una declaración de consenso de los miembros del GTM en base a la literatura médica actual y la experiencia; la intención no es ser un protocolo médico establecido.Además, debe entenderse que estas directrices se han desarrollado para su aplicación en un entorno que puede complicarse por factores como:
  1. Riesgos para los equipos de rescate y los pacientes por ejemplo, el colapso secundario, Material Peligroso.
  2. El acceso limitado al paciente atrapado.
  3. Limitaciones de los equipos médicos y de rescate dentro del espacio confinado.
  4. Extricación y evacuación muy largo de los pacientes.
  5. Retraso en el acceso a la atención definitiva.

2.Definición

1-Lesión por aplastamiento: Es el atrapamiento de partes del cuerpo debido a una fuerza de compresión que su consecuencia causa lesiones físicas y la lesión isquémica o lesiones en el músculo de la zona afectada, que se produce con mayor frecuencia en el contexto de los accidents en estructuras colapsadas.Si se trata de una zona muscular importante, puede dar lugar a síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.2-Síndrome de aplastamiento: Es un estado sistémico potencialmente peligroso para la vida, que puede ocurrir después de la liberación de una fuerza de compresión que se ha aplicado a una masa muscular. Los factores que conducen al desarrollo del síndrome de aplastamiento incluyen:
  1. Grado de fuerza de compresión.
  2. Cantidad de masa muscular que quede afectada.
  3. Duración de la compresión.
3-La fuerza de compresión, puede ser del propio peso del cuerpo en una posición estática o de una fuente externa.4-La aparición de síndrome de aplastamiento, se produce después de la reperfusión del músculo lesionado cuando se libera la fuerza de compresión. Esto puede ocasionar secuelas clínicas agudas y/o de aparición tardía.5-Las tres preocupaciones fisiopatológicas agudas primarias son:
  1. Hipovolemia lo que puede provocar un shock.
  2. Los desequilibrios de electrolitos incluyendo hiperpotasemia que puede dar lugar a arritmias cardíacas agudas.
  3. La acidosis metabólica que puede provocar un shock.
6-Un comienzo tardío fisiopatológicos incluyen:
  1. Fallo renal
  2. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
  3. Coagulopatía
  4. La sepsis grave
7-El retraso en la atención médica y la gestión inapropiada del rescate, por ejemplo, la rápida eliminación incontrolada de la fuerza de compresión antes de iniciar la atención médica, por ejemplo, la administración de líquidos, puede causar el deterioro clínico rápido y la muerte del paciente

3.Presentación clínica

1-Todos los pacientes atrapados dentro de un entorno de colapso estructural, debemos considerar que tienen afectación de síndrome de aplastamiento hasta que se demuestre lo contrario.Los equipos de rescate y personal médico, deben mantener un alto índice de sospecha sobre posibilidad de que el síndrome de aplastamiento esté activo, teniendo en cuenta lo siguiente:
  • Puede que no haya signos físicos evidentes de lesión por aplastamiento y que los signos vitales del paciente inicialmente puede ser normales.
  • Los signos físicos, cuando están presentes, pueden incluir:
  1. Piel moteada o con ampollas.
  2. Edema
  3. Orina de color marrón rojizo.
  4. Pulsos ausentes o disminuidos en las extremidades afectadas.
  5. Los signos generales de Shock.
2-Nota: El síndrome de aplastamiento puede ser diagnosticado erróneamente como una lesión de la médula espinal.Se trata de un diagnóstico diferencial importante, intentar diferenciar estas dos patologías significativamente.En caso de duda, hay que tratar el síndrome de aplastamiento al mismo tiempo que debe proteger la columna vertebral hasta que se puede excluir totalmente la lesión de la médula.3-La hiperpotasemia, debería sospecharse con lesión por aplastamiento. Se debe identificar y gestionar lo antes posible. (Ver la Sección 4.2.2 a continuación)

4.Estrategia de gestión

  • Para el enfoque general del tratamiento del paciente en el entorno de espacio confinado ver 01 MWG Provision de la atención médica en un espacio confinado.
  • Específicamente para el Medio Ambiente en un espacio confinado ISG Aprobado Feb de 2011.
  • Si es relevante, véase también 05 MWG amputaciones y desmembramiento ISG Aprobado Feb de 2011.

Administración General

  • Es imperativo que el equipo de rescate reconozcan los peligros de no tratar al paciente antes de la liberación de la fuerza de compresión.
  • El método y el momento de la retirada de la fuerza de compresión deben estar estrechamente coordinados entre los técnicos de rescate y el personal médico.
  • La eliminación de la fuerza de compresión no debe retrasarse, la gravedad del síndrome de aplastamiento y síndrome compartimental es proporcional a la duración del aplastamiento y la zona.
  • El equipo de extricación requerido deberá estar disponible inmediatamente.
  • El método de transporte debe establecerse al inicio.
  • El centro de salud receptor deberá ser identificado tan pronto como sea posible.

4.1.2. Administración médica

  • Los pacientes atrapados pueden parecer estables mientras que la fuerza de compresión esté activa.
  • Anticipar lo que el equipo médico pueda necesita y los medicamentos necesarios para tratar al paciente y asegurar que éstos estén disponibles inmediatamente antes de la retirada de la fuerza de compresión.

4.1.2.1 Gestión de líquido en el síndrome de aplastamiento

Consideraciones importantes

  1. Actualmente no existe una fuerte evidencia científica para apoyar un tratamiento definitivo de fluidoterapia único para espacio confinado en estructura colapsada.
  2. Sin embargo, la administración de líquidos sigue siendo la piedra angular de la terapia para el tratamiento médico de síndrome de aplastamiento y establecer un acceso intravenoso adecuado y proporcionar fluido, es de una gran importancia crítica.
  3. En el entorno USAR, la carga de líquido del paciente se recomienda como una de las acciones más importantes antes de su liberación de cualquier fuerza de compresión.
  4. En el entorno USAR generalmente, se excluye la posibilidad de supervisar definitivamente al paciente hemodinamicamente, sus electrolitos y su estado metabólico.
  5. Existe unas consideraciones especiales a la hora de administrar las dosis de líquidos, se deben administrar dosis más bajas a:
A. Los que tienen menor masa muscular:
  • Pediatría.
  • Anciano.
  • Desnutrición crónico.
B. Paciente con trastornos de comorbilidad conocidos, por ejemplo: insuficiencia cardíaca.

Administración de fluidos

1-Vías de administración de fluidos:A. Considere los siguientes métodos de acceso venoso:
  • Periférico
  • Intraósea (IO)
  • Venodisección
  • Central (menos deseable, tener en cuenta los riesgos asociados con el acceso venoso central dentro de un espacio confinado)
B. Si el acceso intravenoso (IV) no es posible, considerar vías alternativas de administración de fluido reconociendo su eficacia limitada (mala absorción) y los efectos secundarios potenciales, por ejemplo, la regurgitación:
  • Orogástrica
  • Nasogástrica
  • Rectal
  • Subcutánea (Evitar la administración en la zona de escombros)
2. Tipo de fluido intravenoso:
  • Es preferible utilizar soluciones calientes, isotónicos, libres de potasio.
3-Volumen de fluidos:A. La administración de líquidos no está simplemente destinada a sustituir lo que se pierde. Existen múltiples razones para la administración de fluidos durante las diversas etapas de la liberación:
  • La reposición de volumen según sea necesario para lograr la estabilidad hemodinámica.
  • Fluidos de carga para compensar el secuestro de líquido intravascular al espacio intersticial.
  • Para mantener la perfusión renal adecuada y la prevención de daño renal. Esto puede requerir el uso de volúmenes de líquidos que pueden superar los volúmenes generalmente administrados a un paciente Politraumatizado.
  • Para hacer frente a las necesidades de líquidos de mantenimiento.
B. Volumen:
  • No hay evidencia científica sólida para apoyar una dosis de administración en particular. Sin embargo, la literatura apoya el uso de líquidos de alto volumen durante la extricación.
  • Muchos autores recomiendan de 1 a 1,5 litros por hora para el paciente adulto hasta que su estado de hidratación pueda ser verificada.
  • Esta pauta puede ser aumentada por bolos de fluidos intravenosos.
  • En el paciente politraumatizado existen pautas, para el control de daños (por ejemplo, hipotensión permisiva) en el caso del sindrome de aplastamiento, pueden que no apliquen necesariamente.
4. Otras recomendaciones generales:
  1. Aislar los fluidos en ambientes fríos.
  2. Utilizar dispositivos infusor de presión en combinación con dispositivos de control de velocidad para ayudar a la administración de líquidos.
  3. En un entorno de espacio confinado a menudo es difícil colocar el recipiente de fluido intravenoso por encima del nivel del corazón del paciente, evitando con ello el flujo de fluido o sangre dirección de retorno hasta el equipo de administración. No retrasar la administración de líquidos a la espera de los equipos (manguito de presión) apretando manualmente la bolsa, es una medida provisional eficaz.
  4. Asegurar accesos IV, y que funcionen adecuadamente.
  5. Utilice IV tubo de extensión (alargadera de sistema) para facilitar la administración de la medicación más fácil y fluida.
  6. Use dos sitios de acceso intravenoso, si es posible.
  7. Intentar que los procedimientos sean lo más estériles en la medida de lo posible.
  8. La supervisión del estado hemodinámico mediante la producción de orina puede ser difícil de evaluar en el entorno de USAR, sin embargo:
  • Instar a que el paciente orine en un recipiente si es posible, si sienten la necesidad.
  • Tome nota de las veces que orina el paciente. (medir la diuresis)
  • Observe el color y estimar el volumen, si es posible.
  • En general no es aconsejable poner una sonda vesical dentro de un espacio confinado. Como alternativa considerar el uso de un recipiente tipo condón en un paciente masculino.
  • Tenga en cuenta que el paciente tiene la vejiga llena cuando se produce el siniestro,Por ese motivo no conformarse con una colección de orina no es una confirmación fiable de la función renal en curso. (Medición de la diuresis)

4.1.2.2 Los medicamentos

Consideraciones importantes
  1. Como el síndrome de aplastamiento se asocia con insuficiencia renal aguda, medicamentos con efectos nefrotóxicos conocidos deben ser evitados si es posible por ejemplo: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
  2. Los pacientes que presentan una posible insuficiencia renal aguda pueden acumular dosis excesivas de un fármaco administrado debido a la incapacidad de la excreción urinaria que conduce a toxicidad.
RecomendacionesLa literatura médica y la experiencia del usuario apoyan la administración temprana de los siguientes medicamentos:
  1. Bicarbonato sodico 8,4% (por ejemplo; 50 ml IV en un paciente adulto medio) antes de la retirada de la fuerza de compresión. Aunque no existe una fuerte evidencia científica que apoye dosis adicionales de bolo, esto puede ser considerado en una liberación prolongada. La posterior infusión intravenosa lenta puede ayudar con la diuresis alcalina que se cree que ayuda a la protección renal.
  2. Analgesia: La analgesia adecuada y suficiente no sólo es importante para la comodidad del paciente, puede ayudar con la liberación del mismo. La selección de analgésia puede estar influenciada por el alcance de la lesión, la duración de la acción, la eliminación renal, efecto sobre el perfil hemodinámico y necesidad de apoyo de la vía aérea.
  3. Antibióticos: preferentemente de amplio espectro (incluyendo anaerobios) intravenosos o intramuscular en el tejido no dañado; evitar los antibióticos nefrotóxicos.
  4. Los medicamentos para el tratamiento de la hiperpotasemia pueden incluir:
  • Bicarbonato de sodio 8,4%.
  • Calcio al 10% (en presencia de cambios en el ECG indicativos de hiperpotasemia).
  • Agonista beta-2.
  • dextrosa y la insulina por vía intravenosa.
  • El poliestireno o calcio Resonium (cuando sea práctico y si se espera que la transferencia se prolongue a la atención terciaria).

Notas

  • El Manitol 20%: Se puede considerar una vez que la producción de orina este en curso y la salida ha sido verificada. Nota: El manitol está contraindicado en estados anúricos.
  • Aunque el uso de alopurinol se ha descrito en pacientes con rabdomiolisis no síndrome de aplastamiento, no se describe su uso en el síndrome de aplastamiento.
  • La acetazolamida también ha sido recomendado para el tratamiento S.A, sin embargo, su uso en el entorno espacio confinado está restringido debido a la imposibilidad de medir la química sanguínea.
  • La furosemida tiene efectos secundarios hemodinámicos desfavorables. Además, hace la acidificación de la orina que contrarresta intentos para alcalinizar la orina a través de la administración de bicarbonato de sodio. Por lo tanto, emplear en este ambiente, no es recomendable.
  • Succinilcolina está contraindicada debido a su exacerbación de la hiperpotasemia.

4.1.2.3 Torniquete

  1. Actualmente no existe evidencia científica que apoye el uso de torniquetes en la prevención del síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.
  2. El uso de torniquetes debe reservarse para la hemorragia potencialmente mortal de otro modo incontrolable. Torniquetes utilizados en este entorno deben tener un diseño adecuado para la oclusión arterial.

4.2 Posterior a la liberación de la fuerza de compresión

  1. Durante e inmediatamente después de la retirada de la fuerza de compresión, reevaluar la situación clínica del paciente, ya que puede deteriorarse rápidamente.
  2. Coordinar el salvamento y evacuación con el equipo de rescate de acuerdo con la estrategia planificada de antemano.
  3. Un seguimiento continuo del ECG para detectar signos de hiperpotasemia aguda tan pronto como sea práctico.
  4. Un seguimiento continuo de la situación hemodinámica del paciente.

4.3 Síndrome compartimental

Tras la liberación de la fuerza de compresión, los pacientes pueden desarrollar un síndrome compartimental. La evidencia actual en la literatura médica desalienta el uso de fasciotomías en la zona colapsadas, debido a las altas tasas de sepsis y complicaciones hemorrágicas, que pueden ser potencialmente mortales. La literatura apoya el uso de manitol como un método no quirúrgico para reducir las presiones intracompartimentales.


SINDROME DE APLASTAMIENTO

El síndrome de aplastamiento es el cuadro clínico que puede presentarse en personas liberadas de grandes compresiones mecánicas de partes o todo su cuerpo, caracterizado compromiso circulatorio con marcado edema del área dañada y desarrollo de inestabilidad hemodinámica y shock. La insuficiencia renal aguda se presenta en un alto porcentaje de estos lesionados y se acompaña de una alta mortalidad.

El tejido muscular es muy sensible a la mortificación compresiva. Una presión de 40 a 60 mm de Hg durante 15 minutos puede dar inicio a cambios en nervios y músculos; si esta presión dura más de 4 horas, puede ocasionar una necrosis isquémica y rabdomiólisis. El daño celular producido en los músculos comprimidos desencadena al ser liberados una secuencia de hechos de repercusión general, cuya gravedad estará en dependencia del estado de salud previa del lesionado, de su desarrollo muscular, de la severidad y duración del trauma compresivo, de la temperatura ambiente, de la asociación con otras lesiones y de la precocidad y calidad del tratamiento médico impuesto.

El músculo dañado libera mioglobina, tanto de las células totalmente destruidas como de aquéllas en las que sólo se produjeron alteraciones en la integridad de su membrana celular. Junto a la mioglobina se liberan otros elementos ultra celulares, entre ellos creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa, los precursores de la purina, adenonucleótidos y las proteasas neutras. Se apreciará una marcada elevación de la concentración plasmática y urinaria de estas sustancias. Se registrará una desproporcionada elevación de la creatinina sérica en relación con la concentración sanguínea de nitrógeno uréico, y mientras la función renal se conserve se producirá una severa creatinuria.

La reanimación temprana y el tratamiento efectivo permitirán reducir la gravedad del cuadro clínico, la frecuencia y magnitud de las graves complicaciones, y la letalidad, que puede presentarse después del brusco empeoramiento al liberarse las regiones comprimidas y producirse la diseminación de las sustancias tóxicas generadas localmente por la autólisis de los tejidos dañados. El período intermedio es el de mayor letalidad por las graves manifestaciones y complicaciones clínicas que en él se producen. La insuficiencia renal aguda predomina. El paciente puede desarrollar fallo multiorgánico. En ocasiones, se describe afectación renal sin que se haya hecho evidente el shock. Después del riñón, el hígado suele ser el órgano más afectado.

Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico de síndrome de aplastamiento, las primeras medidas deben encaminarse a lograr su estabilidad hemodinámica, lo que generalmente se alcanza administrando plasma y soluciones electrolíticas endovenosas, además de los cuidados locales en la región comprimida liberada. Una vez que su estado clínico lo permita, debe ser evacuado a un centro médico especializado.

Las extremidades lesionadas deben mantenerse en reposo, evitar su manipulación innecesaria para impedir la liberación de nuevas cantidades de sustancias tóxicas e inmovilizarlas, particularmente si existen lesiones óseas. La necesidad del rápido restablecimiento de la circulación sanguínea de la región dañada entra en contradicción con la necesaria profilaxis de la toxemia traumática que ésta puede generar.

Revista Cubana de Medicina Militar, enero-junio, 1995

Guillermo Suárez MD.
Coord. Administrativo
USAR-BREC
DCC - VALLE, Cali-Sur



Falla Renal Aguda

Es la más seria complicación del síndrome de aplastamiento y la segunda causa de mortalidad después de los efectos del trauma. La patogénesis de la misma es multifactorial y fue descrita anteriormente.
Se ha demostrado que con niveles de CPK > 50.000 U/L se refleja la extensión del daño muscular y hasta un 50% de los pacientes desarrollan falla renal aguda, debido a quecuando hay un mayor compromiso del número de extremidades, mayor será el riesgo de desarrollar falla renal. Así, con un compromiso de 3 ó 4 extremidades el riesgo aumenta casi al 100%.
Debido a que la hipovolemia es la principal causa de falla renal, un temprano y generoso reemplazo de fluidos ha sido sugerido como el más efectivo método para prevenirla. Se recomienda el uso de solución salina, ya que el lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia; se debe iniciar con un bolo de 2.000cc y continuar con 1.000-1.500cc/hora para mantener una diuresis por encima de 250cc/h.
Si es posible, los líquidos endovenosos deben iniciarse previos a la extracción, sin que esto perjudique o demore el tiempo de rescate; se debe tener cuidado con los pacientesancianos o con cardiopatías por la sobrecarga de volumen. Una vez que el paciente llega al hospital se deben monitorear los valores de presión venosa central (PVC) para un adecuado reemplazo del volumen; además se recomienda el uso de líquidos dextrosados para disminuir la hipernatremia.
Otro coadyuvante en el manejo para prevenir la falla renal es la alkalinizacion de la orina, administrando Bicarbonato de Sodio en bolosde 50mmol (10 mEq) en los líquidos (50cc 8.4% Bicarbonato de Na), seguido de 10 mEq/ h para mantener un pH urinario por encima de 7.5.
Teniendo en cuenta que el uso del Manitol es discutido, se ha demostrado que diluye agentes nefrotóxicos y aumenta su excreción. Si se decide usar se debe tener en cuenta que al ser un diurético osmótico va a aumentar la diuresis y disminuir el volumen circulatorio, por lo que el paciente debe estar normovolémico o en su defecto hipervolémico. Se usa de 1- 2g/kg en las primeras 4 horas de una solución al 20% seguida por una infusión de 4g/ hora con una dosis máxima diaria de 200gr y no mayor a 48 horas.
Sin embargo, si a pesar de todas las medidas expuestas anteriormente el paciente desarrolla una falla renal aguda, ésta se debe manejar según los protocolos de cada institución, ya sea con diálisis o hemofiltración continua.

Hiperkalemia

Los pacientes con síndrome de aplastamiento tienen alto riesgo de desarrollar hiperkalemia fatal debido a la rabdomiolisis. Un alto índice de sospecha clínica seguida por hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio confirman el diagnóstico. Entre los hallazgos electrocardiográficos se pueden encontrar:
. Inicialmente T picudas con la base angosta simétrica (K 6 meq/L).
. Disminución de la amplitud de la onda P y PR prolongado (K 7 meq/L).
. Desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del QRS y en algunas ocasiones elevación del segmento ST (K > 8.4 meq/l).
Se debe iniciar el tratamiento para corregirla según el siguiente protocolo:

1. Antagonizar con:

a. Cloruro de calcio 5-10ml EV Sln al 10% (500-1000mg)
b. Gluconato de calcio 10cc Sln al 10% c/5- 10 min.

2. Desplazamiento intracelular:

a. Bicarbonato de sodio Bolo EV 1 meq/kg
b. Insulina más glucosa 10 U mas 50 ml Dext 50%
c. Beta agonistas 10-20 mg nebulizados

3. Eliminar del cuerpo:

a. Diuresis con furosemida Bolo EV 40- 80mg
b. Resinas de intercambio iónico Kayexalate 25-50 gr más sorbitol al 20% EV o rectal
c. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Síndrome Compartimental
Cuando hay lesiones por aplastamiento se presenta secuestro de líquidos en la extremidad, produciendo aumento de la presión en los compartimientos musculares y en las estructuras neurovasculares. Se presentan diferentes clases de signos y síntomas, entre los cuales se pueden incluir alteraciones de la sensibilidad con parestesias y disestesias, dolor intenso y alteraciones vasculares y motoras. Para el diagnóstico se requiere un alto grado de sospecha, ya que el cuadro puede estar enmascarado por otro tipo de lesiones.
No es claro que en el síndrome compartimental por aplastamiento se realice fasciotomía en todos los casos, ya que este procedimiento lleva a un alto riesgo de sangrado e infección post operatoria. Por tanto, se puede intentar un manejo conservador, si no hay daño de estructuras neurovasculares, con manitol y todas las medidas descritas anteriormente, pero siempre se debe contar con la valoraci ón y apoyo del cirujano de trauma para decidir el manejo adecuado. Este procedimiento se debe realizar, de ser necesario en áreas hospitalarias.
Lecturas Recomendadas
1. Andrés Rubiano, Alexander Paz: Fundamentos de atención prehospitalaria, primera edición, Distribuna Ltda., Bogota, 2004,
2. Smith J, Greaves I, Crush Injury and Crush Syndrome: Review, J. Trauma. 2003; 54:S226-S230.
3. Consensus Meeting on Crush Injury and Crush Syndrome, Faculty of Pre-Hospital Care of the Royal College of Surgeons of Edinburgh, May 2001.
4. Bywaters E,50 years on: The Crush Syndrome, BMJ, 1990;301:1412-1415.
5. Demirkiran O, Dirimen Y, Utky T, et al, Crush Syndrome patients after Marmara earthquake, Emerg Med J, 2003:20:247-250.
6. Michaelson M,Crush injury and crush syndrome, Word J Surg, 1992;16:899-903.
7. Gunal A, Celiker H, Dogucan A, et al, Early and vigorous fluid resucitation prevents renal failure in the crush victims of catastrophic earthquakes, J Am Soc Nephrol, 2004;15:1862-1867.
8. Sukru M, Erek E, Vanholder R, et al, Lessons learned from the Marmara disaster: Time period Ander the rubble, Crit Care Med, 2002;30:2443-2449.
9. Sukru M,Erek E, Vanholder R, et al, Clinical finding in the renal victims of a catastrophic disaster: The Marmara earthquake, Nephrol Dial Transplant, 2002:17:1942-1949.
10. Abassi Z, Hoffman A, Better O,Acute renal failure complicating muscle crush injury, Semen Nephrol, 1998;18:558-565.
11. American Herat Association, Fundacion interamericana del corazon, Advanced Cardiac Life Support programs for doctors: ACLS, American Heart Association, 2000.
12. American College of Súrgenos, Comitte on Trauma, Advantaced Trauma Life Support programs for doctors: ATLS, American College of súrgenos, Chicago, 1997.
13. Carlos Ordóñez, Cuidado Intensivo y Trauma, primera edición, Distribuna Ltda., Cali, 2002;575-582.
14. Reis N, Michaelson M, Crush injury to the lower limbs, J Bone Joint Surg Am, 1986;68:414-418.
15. Ebraheim N, Elgafy H, Bilateral below-knee amputation surgery at the Scene: Case Report, J Trauma, 2000;49:758-759.
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Cada año solo en paises como España mueren más de 25.000 personas por muerte súbita.

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El único tratamiento efectivo en estos casos es la "Desfibrilación precoz".

"Por cada minuto de retraso en realizar la desfibrilación, las posibilidades de supervivencia disminuyen en más de un 10%".

¿ Qué es un desfibrilador ?

El desfibrilador semiautomático (DESA) es un pequeño aparato que se conecta a la víctima que supuestamente ha sufrido una parada cardíaca por medio de parches (electrodos adhesivos).

¿ Cómo funciona ?

SU FUNDAMENTO ES SENCILLO:

El DESA "Desfibrilador" analiza automáticamente el ritmo del corazón. Si identifica un ritmo de parada cardíaca tratable mediante la desfibrilación ( fibrilación ventricular), recomendará una descarga y deberá realizarse la misma pulsando un botón.

SU USO ES FÁCIL:

El desfibrilador va guiando al reanimador durante todo el proceso, por medio de mensajes de voz, realizando las órdenes paso a paso.

SU USO ES SEGURO:

Únicamente si detecta este ritmo de parada desfibrilable (FV) y (Taquicardia Ventricular sin Pulso) permite la aplicación de la descarga. (Si por ejemplo nos encontrásemos ante una víctima inconsciente que únicamente ha sufrido un desmayo, el desfibrilador no permitiría nunca aplicar una descarga).

¿Quién puede usar un desfibrilador TELEFUNKEN?

No es necesario que el reanimador sea médico, Enfermero o Tecnico en Emergencias Sanitarias para poder utilizar el desfibrilador.

Cualquier persona (no médico) que haya superado un curso de formación específico impartido por un centro homologado y acreditado estará capacitado y legalmente autorizado para utilizar el DESFIBRILADOR (En nuestro caso la certificacion es de validez mundial por seguir los protolos internacionales del ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation. y Una institucion de prestigio internacional que avale que se han seguido los procedimientos tanto de formacion, ademas de los lineamientos del fabricante como es el caso deeeii.edu

TELEFUNKEN en Rep. Dominicana es parte de Emergency Educational Institute International de Florida. Estados Unidos, siendo Centro de Entrenamiento Autorizado por la American Heart Association y American Safety and Health Institute (Por lo que podemos certificar ILCOR) Acreditacion con validez en todo el mundo y al mismo tiempo certificar el lugar en donde son colocados nuestros Desfibriladores como Centros Cardioprotegidos que cumplen con todos los estanderes tanto Europeos CE como de Estados Unidos y Canada

DATOS TÉCNICOS

Dimensiones: 220 x 275 x 85mm

Peso: 2,6 Kg.

Clase de equipo: IIb

ESPECIFICACIONES

Temperatura: 0° C – + 50° C (sin electrodos)

Presión: 800 – 1060 hPa

Humedad: 0% – 95%

Máximo Grado de protección contra la humedad: IP 55

Máximo grado de protección contra golpes:IEC 601-1:1988+A1:1991+A2:1995

Tiempo en espera de las baterías: 3 años (Deben de ser cambiadas para garantizar un servicio optimo del aparato a los 3 años de uso)

Tiempo en espera de los electrodos: 3 años (Recomendamos sustitucion para mantener estandares internacionales de calidad)

Número de choques: >200

Capacidad de monitorización: > 20 horas (Significa que con una sola bateria tienes 20 horas de monitorizacion continua del paciente en caso de desastre, es optimo por el tiempo que podemos permanecer en monitorizacion del paciente posterior a la reanimacion)

Tiempo análisis ECG: < 10 segundos (En menos de 10 seg. TELEFUNKEN AED, ha hecho el diagnostico y estara listo para suministrar tratamiento de forma automatica)

Ciclo análisis + preparación del shock: < 15 segundos

Botón información: Informa sobre el tiempo de uso y el número de descargas administradas durante el evento con sólo pulsar un botón

Claras señales acústicas y visuales: guía por voz y mediante señales luminosas al reanimador durante todo el proceso de reanimación.

Metrónomo: que indica la frecuencia correcta para las compresiones torácicas. con las Guias 2015-2020, esto garantiza que al seguir el ritmo pautado de compresiones que nos indica el aparato de forma acustica y visual, podremos dar RCP de ALTA calidad con un aparato extremadamente moderno, pero economico.

Normas aplicadas: EN 60601-1:2006, EN 60601-1-4:1996, EN 60601-1:2007, EN 60601-2-4:2003

Sensibilidad y precisión:

Sensibilidad > 90%, tip. 98%,

Especificidad > 95%, tip. 96%,

Asistolia umbral < ±80μV

Protocolo de reanimación: ILCOR 2015-2020

Análisis ECG: Ritmos cardiacos tratables (VF, VT rápida), Ritmos cardiacos no tratables (asistolia, NSR, etc.)

Control de impedancia: Medición9 de la impedancia continua, detección de movimiento, detección de respiración

Control de los electrodos : Calidad del contacto

Identificación de ritmo normal de marcapasos

Lenguas: Holandés, inglés, alemán, francés, español, sueco, danés, noruega, italiano, ruso, chino

Comunicación-interfaz: USB 2.0 (El mas simple y economico del mercado)

Usuarios-interfaz: Operación de tres botones (botón de encendido/apagado , botón de choque/información.

Indicación LED: para el estado del proceso de reanimación. (Para ambientes ruidosos y en caso de personas con limitaciones acusticas)

Impulso-desfibrilación: Bifásico (Bajo Nivel de Energia, pero mayor calidad que causa menos daño al musculo cardiaco), tensión controlada

Energía de choque máxima: Energía Alta 300J (impedancia de paciente 75Ω), Energía Baja 200J

(impedancia de paciente 100Ω)